Клинико-бактериологическая характеристика раневой инфекции

18 Марта в 8:07 1558 0


Систематическое изучение возбудителей раневой инфекции при огнестрельных ранениях впервые стало осуществляться только во время Первой мировой войны. До этого времени в европейских хирургических школах господствовала концепция профессора Дерптского университета Э. Бергмана о первичной стерильности огнестрельных ран. Эта концепция по существу отвергала хирургические методы профилактики раневой инфекции. 

Э. Бергман и его сторонники рекомендовали строго консервативное лечение боевых повреждений, покой и антисептические повязки. Считалось, что пуля настолько нагревается в момент выстрела и во время полета, что все бактерии на ней гибнут. Между тем такой подход противоречил основополагающим работам Н. И. Пирогова и данным ряда других авторов. Так, еще в 1892 г. La Garde показал, что у экспериментальных животных при ранении контаминированными пулями развиваются специфические раневые инфекции. 

Результаты лечения раненых в период Первой мировой войны показал несостоятельность концепции Э. Бергмана. Количество гнойных осложнений приобрело беспрецедентные масштабы, военные госпитали буквально «тонули» в потоках гноя. На раннем этапе большое влияние на разработку принципов лечения боевых ран оказали опыты немецкого патолога Фридриха. Проведенные им эксперименты на животных показали, что отдельные микроорганизмы проникают из раны в окружающие живые ткани уже через 3 ч, а через 6 ч их проникновение становится массовым.

У хирургов появилась надежда «обогнать» раневую инфекцию, «стерилизовать» рану скальпелем, если иссечь ее края в пределах здоровых тканей в течение первых 6 ч после ранения. После такой хирургической обработки «стерильная» рана в первые годы XX столетия зашивалась наглухо с последующим заживлением по типу первичного натяжения. При использовании этой методики в условиях мирного времени хирурги получили обнадеживающие результаты. Однако, как показал опыт Первой мировой войны, в зашитых после хирургической обработки огнестрельных ранах в большинстве случаев развивалась тяжелая раневая инфекция. Основными возбудителями раневых инфекционных осложнений Первой мировой воины явились клостридии, стрепто- и стафилококки. При этом наличие бактерий в огнестрельной ране неправомерно отождествляли с ее инфицированием. 

Изучение бактериологии боевых повреждений продолжалось и во время войны в Испании (1936-1939 гг.). По мнению X. Труэта (1947), наибольшую опасность для военно-полевых хирургов представляли гемолитические стрептококки и клостридии, вызывавшие тяжелейшие формы раневой инфекции и часто приводившие раненых к летальным исходам. 

Большой фактический материал об этиологии гнойно-септических осложнений был получен во время Второй мировой войны. Работами многочисленных исследователей были установлены выраженная изменчивость и полимикробный характер раневой микрофлоры. Как показали динамические бактериологические исследования, раневая инфекция в своем развитии проходила три закономерных этапа. В течение первых 4-5 дней после ранения в ране преобладали клостридии, на втором этапе на смену им приходили стрептококки и гемолитические стафилококки, а на третьем этапе (спустя 2-3 нед после травмы) в огнестрельной ране доминировали стафилококки, протей и кишечная палочка. 

На основе сопоставления клинико-микробиологических показателей выделяемые из ран микроорганизмы стали разделять на возбудителей раневой инфекции и их спутников. К первым относили патогенные клостридии, β-гемолитические стрептококки и гемолитические стафилококки. Остальные микроорганизмы, обсеменявшие огнестрельные раны (микрококки, дифтероиды, почвенные бациллы и др.), были признаны представителями «пассивной» флоры, загрязнявшей раны, но не вызывавшей ответных реакций организма. 

Новые представления по проблеме раневой инфекции огнестрельных ран были сформулированы после Второй мировой войны И. В. Давыдовским, который предложил выделять понятия «микробного загрязнения», «микрофлоры раны» и «раневой инфекции». Под микробным загрязнением (контаминацией) он понимал совокупность микроорганизмов, попавших в рану в момент огнестрельного ранения («первичное микробное загрязнение»). 

Далеко не все попавшие в рану микробы получают в ней дальнейшее развитие: часть из них погибает, часть уносится кровотоком, часть задерживается в органах ретикулоэндотелиальной системы. Следовательно, микрофлора раны — это результат своеобразного биологического отбора тех микроорганизмов, которые находят в ране благоприятные условия для размножения и роста. При раневой инфекции происходит инвазия возбудителя в неповрежденные ткани, что сопровождается ответной реакцией организма (повышением температуры тела, появлением признаков интоксикации, гнойным или гнилостным характером раневого отделяемого и др.). 

Как отмечал И. В. Давыдовский, «инфекция — это не просто микробы в тканях или на тканях, а именно патологический процесс, в них протекающий с участием того или иного инфекта». Таким образом, именно клинические симптомы воспаления позволяют клиницисту отличать инфицированную рану от контаминированной. 

В этиологической структуре возбудителей раневой инфекции в послевоенные годы в силу целого ряда причин произошли значительные изменения. Существенно возрос удельный вес грамотрицательной флоры, установлена этиологическая роль неспорообразующих анаэробов, большое распространение в хирургических стационарах получили обладающие выраженной антибиотикорезистентностью так называемые «проблемные» микробы (Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Citrobacter freundii, Serratia marcescens, Providencia stuartii, Bacteroides fragilis, Enterococcus spp., метициллинрезистентные стафилококки и др.). Внедрение в практику работы бактериологических лабораторий лечебных учреждений количественных микробиологических исследований патологического материала позволило объективно оценить степень тяжести инфекционного процесса у хирургических больных и определять его прогноз. 

Клинико-микробиологические исследования у раненых с различными видами боевой хирургической травмы в период войны в Афганистане и последующих локальных военных конфликтов показали, что раневую инфекцию вызывает большая группа микроорганизмов, этиологическая значимость которых существенно варьирует в зависимости от вида возбудителя. В связи с этим выделенные из ран микроорганизмы целесообразно разделять на две группы: основные и второстепенные возбудители раневой инфекции боевых ран. 

К основным возбудителям раневой инфекции, входящим в состав первичного микробного загрязнения, относили микроорганизмы, каждый из которых может самостоятельно вызывать инфекционный процесс, о чем свидетельствовали значительная частота обнаружения и высокая концентрация их в тканях раны (до 106 КОЕ/г и выше), выряженная вирулентность и устойчивость к антимикробным препаратам. Таким требованиям удовлетворяли следующие микроорганизмы: Рseudomonas aeruginosa, Bacteroides sрр., Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Citrobacter spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Fusobacterium spp., Escherichia coli, Aeromonas hydrophila, Clostridium spp,, Peptococcus spp., Streptococcus pyogenes, Alcaligenes faecalis, Peptostreptococcus spp., Providencia stuartii, Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae. 

Вторая группа (второстепенные возбудители) была представлена микроорганизмами, которые в большинстве случаев не могли самостоятельно вызывать раневую инфекцию (низкие концентрации и частота обнаружения в патологическом материале), однако, присоединяясь к основным возбудителям гнойно-септических осложнений, они обладали способностью утяжелять течение раневого процесса. К таковым относились, например, микроорганизмы рода Bacillus, которые вырабатывают разрушающий антибиотики пенициллинового ряда фермент (пенициллипазу) и тем самым защищают чувствительные к пенициллинам ассоцианты от действия соответствующих β-лактамных препаратов. К второстепенным возбудителям "первичной", т. е. явившейся следствием микробного загрязнения раны, раневой инфекции отнесены также Bacillus spp., Streptococcus viridans, Corynebacterium spp., Staphylococcus saprophyticus, Veilonella spp., Candida spp. 

Сопоставление полученных результатов с опубликованными в литературе данными свидетельствует о том, что видовой состав основных возбудителей раневых инфекционных осложнений при боевой травме в различных регионах земного шара мало различается и чаще всего представлен энтеробактериями, грамположительными аэробными кокками, неферментирующими грамотрицательными бактериями, неспорообразующими анаэробами и клостридиями. Вместе с тем, как показывает анализ полученных нами результатов, этиологическая структура возбудителей раневой инфекции в каждом конкретном госпитале и даже в различных отделениях одного и того же лечебного учреждения не поддается точному прогнозированию и может значительно варьировать. 

При длительной (свыше 24 ч) задержке раненых на догоспитальном этапе этиологическая структура возбудителей раневых инфекционных осложнений существенно изменялась. Основными возбудителями раневой инфекции становились клостридии, эпидермальный и золотистый стафилококки, стрепто- и энтерококки, некоторые виды энтеробактерий (Citrobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp.), неспорообразующие анаэробы (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp.) и микроорганизмы рода Bacillus, а второстепенными — коринебактерии, пропионибактерии, сапрофитический стафилококк. 


Несмотря на высокую частоту выделения спорообразующих аэробных бацилл (69,0%), в большинстве случаев эти микроорганизмы вегетировали на поверхности огнестрельных ран и не проникали в глубь жизнеспособных тканей. Однако в ряде случаев их концентрация в раневом отделяемом резко возрастала (до 106-107 КОЕ/мл), что сопровождалось усугублением альтернативных процессов. 

Перечень возбудителей раневых инфекционных осложнений на догоспитальном этапе по сравнению с госпитальном этапом оказания медицинской помощи оказался сравнительно небольшим за счет сокращения номенклатуры представителей семейства Enterobacteriaceae и практически полного отсутствия неферментирующих грамотрицательных бактерий. Вместе с тем удельный вес патогенных клостридий, эпидермальных стафилококков и микроорганизмов рода Bacillus значительно превышал соответствующие показатели на госпитальном этапе. 

Исследования, проведенные в годы войны в Афганистане, показали, что частота выделения возбудителей клостридиальной инфекции на госпитальном этапе оказания медицинской помощи при современных боевых повреждениях значительно отличалась от периода Второй мировой войны. Если во время Великой Отечественной войны клостридии обнаруживали в 60-90% боевых ран, то, по данным наших исследований, этот показатель не превышал 7,4±3,6%. Такое различие в частоте выделения возбудителей газовой гангрены можно объяснить, вероятно, не столько климато-географическими особенностями театра военных действий, сколько особенностями оказания медицинской помощи в современной войне. К наиболее важным из них следует отнести быструю доставку раненых на этап квалифицированной хирургической помощи, раннюю первичную хирургическую обработку боевых ран, адекватную интенсивную терапию и широкое использование антимикробных препаратов.

Этиологическая структура возбудителей раневой инфекции — важный, но не единственный показатель, позволяющий судить о значимости различных микроорганизмов в этиологии гнойно-септических осложнений. Не менее важным и информативным показателем является изменение частоты выделения возбудителей в динамике раневого процесса. Как следует из полученных нами данных, роль различных микроорганизмов в динамике лечения значительно изменилась. 

Так, если возбудители газовой гангрены были наиболее актуальны до проведения ПХО огнестрельных ран, то в последующем частота их выделения резко снижалась и на 3—10-е сутки лечения происходила полная элиминация клостридий из патологического материала. Напротив, неферментирующие грамотрицательные бактерии не обнаруживали в ранах до проведения ПХО, а на 3-10-е сутки после ранения и начала лечения частота их выделения возросла до 41,4-71,8%. В динамике лечения частота обнаружения грамотрицательных микроорганизмов стремительно возросла, и на 11-30-е сутки лечения эти возбудители выделяли из 60,8-96,4% исследованных ран. Описанные изменения в первую очередь были связаны, очевидно, с интенсивным применением антибактериальных препаратов, действующих преимущественно на грамположительную флору. Грамотрицательные микроорганизмы оказались более антибиотикоустойчивыми и поэтому чаще обнаруживались в патологическом материале. 

Н. Н. Еланский еще в 1945 г. отмечал, что в сменяемости микрофлоры огнестрельных ран следует различать три периода. В первом периоде (1—7-й день после ранения) преобладают возбудители клостридиальной инфекции и стрептококки. Во втором периоде (8-20-й день) появляется большое количество неспороносных бактерий (кишечная палочка, вульгарный протей и др.) на фоне постепенного исчезновения клостридий. В третьем периоде остаются главным образом стафило- и стрептококки. Примерно такая же картина смены микробного «пейзажа» огнестрельных ран была описана В. М. Мельниковой (1975) и В. D. Ragsdale (1984). 

Проведенные нами исследования показали, что закономерности смены раневой микрофлоры при современных боевых повреждениях коренным образом изменились. Анализ полученных данных позволил выделить в динамике возбудителей раневой инфекции также три периода, но со значительным качественным отличием. 

Первый («догоспитальный») период (с момента ранения до проведения первичной хирургической обработка раны) характеризовался преобладанием в тканях раны «первичной» случайной («уличной») микрофлоры, клостридий, стафило-, стрепто- и энтерококков, спорообразующих аэробных бацилл, коринебактерий, а также отдельных представителей энтеробактерий (Escherichia coli, Citobacter spp., Proteus spp.), появляющихся при длительной (свыше 24 ч) задержке раненых на догоспитальном этапе. 

Для второго («переходного») периода (cпустя 1-2 сут после первичной хирургической обработки раны) было характерно появление в огнестрельной ране представителей вторичной («госпитальной») микрофлоры на фоне неполной элиминации первичной («случайной») микрофлоры. 

Основным содержанием третьего («госпитального») периода (спустя 3 сут после проведения первичной хирургической обработки раны) явилось доминирование в ране так называемых «проблемных» возбудителей, отличающихся высокой резистентностью к антибактериальным препаратам. К ним относятся. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Enterobacter spp., Serratia marcescens, Enterococcus spp., Klepsiella pneumoniae и некоторые другие микроорганизмы. 

В целом исследования, выполненные в условиях полевых военных лечебных учреждений, показали, что раневые инфекционные осложнения при боевой хирургической травме способны вызвать две группы возбудителей, качественный состав и биологические свойства которых существенно различались: «неадаптированные» («негоспитальные», «дикие», «уличные») и «адаптированные» («госпитальные») штаммы бактерий.

Первая группа микроорганизмов оказалась чувствительной к антибиотикам I поколения, контаминировала раны в момент боевой травмы, была, по определению, менее вирулентна, вызывала гнойно-септические осложнения главным образом при длительной задержке раненых на догоспитальном этапе и быстро элиминировалась из клинического материала после проведения первичной хирургической обработки ран. 

Вторая группа микроорганизмов проникла в раны во время нахождения раненых в лечебном учреждении и была представлена более вирулентными штаммами, прошедшими длительную адаптацию к госпитальной среде, обладающими выраженной антибиотикорезистентностью ко многим антимикробным средствам и вызывающими госпитальную инфекцию. Исходя из этого, существующее в настоящее время понятие раневой инфекции при боевой хирургической травме с микробиологических позиций следует дифференцировать и выделять два ее типа. 

Негоспитальная раневая инфекция — вызывается неадаптированными штаммами бактерий (клостридии, стрептококки, пенициллиназоотрицательные стафилококки, кишечная палочка и др.) и может возникать при длительной (свыше 24 ч) задержке раненых на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи; органическим субстратом инфекции является преимущественно первичный некроз. 

Госпитальная раневая инфекция вызывается госпитальными штаммами микроорганизмов (энтеробактериями, пенициллиназообразующими и оксациллинрезистентными стафилококками, энтерококками, неферментирующими грамотрицательными бактериями, неспорообразующими анаэробами и др.) и может возникать на этапе оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи. При этом субстратом инфекции обычно является вторичный некроз, развивающийся вследствие неблагоприятного, осложненного течения раневого процесса. Характерными особенностями госпитальной инфекции при боевых повреждениях становятся полимикробный характер, ведущая роль микробных ассоциаций, превалирование местных осложнений при недостаточно четких локальных признаках.

Таким образом, применение антимикробных препаратов на догоспитальном этапе и ранняя первичная хирургическая обработка боевых ран еще не гарантируют неосложненного течения раневого процесса в послеоперационном периоде, поскольку являются мерами профилактики преимущественно негоспитальной инфекции (задержка развития в боевых ранах «уличных» штаммов микроорганизмов и удаление первично некротизированных тканей, являющихся органическим субстратом для размножения «неадаптированных» возбудителей).

Заключая характеристику микробиологических особенностей раневой инфекции, есть необходимость напомнить, что исходной позицией для изложения данного раздела послужило суждение о формировании в очаге инфекции временного патологического биоценоза. В нем участвуют и аутосомные факторы организма, определяющие биотоп, и вегетирующие в этом биотопе организмы. Вклад микробиотов в единую систему патологического биоценоза определяется их биологическими факторами, многие из которых недостаточно известны широкому кругу практических хирургов.

Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21444 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19548 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19111 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине