Клеточные популяции гнойной раны

17 Марта в 10:16 452 0


Данный вопрос получил наиболее обстоятельное отражение в работах сотрудников Института хирургии им. А. В. Вишневского. 

В зависимости от функционального предназначения и характеристики жизненного цикла среди клеточных популяций, свойственных гнойным ранам, можно выделить несколько типов. Прежде всего выделяются фагоциты, составляющие основную клеточную массу. Затем — клетки, выделяющие медиаторы местной и системной воспалительной реакции. 

Важное место занимают клетки, участвующие в иммуноцитогенезе. Специального внимания заслуживают клетки, выполняющие отдельные специфические функции. И, наконец, выделяются клетки, закладывающие основы последующей пролиферативной фазы или конкретнее — участвующие в формировании грануляционной ткани по мере самоочищения раны. К фагоцитам относятся нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги и в определенной мере — эозинофилы. Объектом активности последних являются главным образом паразиты, но они участвуют и в противоинфекционной защите. В определенном смысле к этой же группе можно отнести и моноциты, которые, как упоминалось выше, обладая небольшим размером, имеют свойство мигрировать в очаг повреждения, а задерживаясь там, укрупняются, созревают и преобразуются в раневые макрофаги.

Вторую группу составляют клетки, высвобождающие медиаторы. К ним относятся тучные клетки, медиаторы которых, как известно, вызывают увеличение сосудистой проницаемости и отек. Тромбоциты участвуют в свертывании крови, но имеют отношение также к местной и системной воспалительной реакции за счет своих специальных биологически активных факторов. Лимфоциты обладают медиаторной функцией, регулирующей воспаление и системный ответ на инфекцию, хотя главной их функцией является иммуноцитогенез. Макрофаги, главная функция которых — фагоцитоз, также выделяют биологически активные продукты, индуцирующие воспаление и иммуногенез. Эндотелиоциты — клетки сосудистого эндоцелия - обладают, как оказалось, помимо своей специфической функции иммуномодулирующими свойствами. Медиаторная функция эозинофилов имеет отношение к запуску аллергических реакций.

Специфические функции тромбоцитов, лимфоцитов хорошо известны. Активность первых реализуется главным образом в сфере свертывающей системы крови, а лимфоциты являются главными агентами иммуногенеза. Присутствие в раневом отделяемом фибробластов и эндотелиоцитов объясняется преимущественно их ролью в формировании главного субстрата пролиферативной фазы раневого процесса — грануляционной ткани.

Легко заметить, что большинство перечисленных клеточных популяций выполняет двойную или тройную взаимодополняющую, а нередко (в зависимости от превходящих обстоятельств) и противоречивую по тенденциям роль в решении вопроса о том, быть или не быть раневой инфекции, грозному осложнению, вносящему по своей сути деструктивный характер в раневой процесс. Так, например, тучные клетки продуцируют гистамин и серотонин, факторы хемотаксиса нейтрофилов, протеолитические ферменты, протеазу, превращающую фибриноген в фибрин, т. е. способствуют развитию местной и общей воспалительной реакции. 

В определенной мере им противостоит действие эозинофилов, выступающих в роли отрицательных модуляторов воспаления. Они продуцируют гистаминазу, кининазу, фосфолипазу и другие ферменты, нейтрализующие продукты тучных клеток. Именно поэтому, видимо, повышенное содержание эозинофилов служит своеобразным маркером аллергических процессов. Важно отчетливо представлять, что медиаторная функция раневых клеточных популяций стимулирует воспалительный ответ на системном, организменном уровне с образованием многочисленных биостимуляторов. 


Однако, с другой стороны, те же медиаторы служат инструментом сложного межклеточного взаимодействия с его синергическими и антагонистическими тенденциями. Логично предположить, что системный ответ осуществляет контроль и регуляцию местных процессов, в частности межклеточного взаимодействия. В этом состоит функция организма как высшей инстанции в иерархии механизмов жизнеобеспечения. Сложность реализации такой верховной функции усугубляется еще двумя местными обстоятельствами.

Первое из них зависит от обширности массива первично некротизированных тканей в очаге повреждения. Чем больше этот массив, тем более выражены местный и системный воспалительный и иммунный ответы на него со всеми компонентами этих ответов. При достаточном объеме первичного некроза аутокаталитический каскад воспалительного и особенно иммунного ответа приводит к тому, что объектом последних становятся собственные ткани в очаге повреждения, частично утратившие жизнеспособность и по этой причине воспринимаемые организмом как чужеродные. Процесс вторичного некроза обретает дополнительный аутоиммунный механизм, вследствие чего распространенность его может значительно расшириться. Такое развитие событий опасно прежде всего тем, что, как известно, умирающие, но сохранившие остаточные вегетативные функции ткани (прежде всего мышечная ткань и клетчатка) служат наиболее благоприятной почвой для зарождения и развития раневой инфекции. 

Другое обстоятельство также зависит от обширности зоны первичного некроза в очаге повреждения. Дело в том, что градиент кислорода в ране снижается от нормального в окружающих рану тканях до анаэробных условии в центре раны. Параллельно отмечается обратная зависимость градиента лактата. Это резко угнетает фагоцитарную и, особенно, переваривающую функцию полинуклеарных фагоцитов и способствует активации облигатной анаэробной микрофлоры, входящей в состав первичного загрязнения в момент ранения. Кроме того, обширный массив некротизированных тканей не только служит препятствием для воздействия всех естественных полиинфекционных факторов, но и блокирует доставку антибиотиков в глубокие отделы раны. 

Оба указанных обстоятельства обосновывают важнейший постулат, относящийся к пониманию существа проблемы раневой инфекции. Вероятность развития раневой инфекции, ее клиническая тяжесть и окончательный исход зависят не только от параметров тяжести травмы и вирулентности возбудителей, но прежде всего определяются адекватным использованием в комплексном лечении тех причинно-следственных связей, которые характеризуют конкретные особенности взаимодействия местных и системных патогенетических факторов раневого процесса.

Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине