Клещевой энцефалит

26 Мая в 13:23 801 0


Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга. 

История и распространение

Болезнь стали регистрировать с 1932 г. в связи с освоением таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г.Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалитам. Возбудитель клещевого энцефалита открыт в 1937 г. Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым и др. Была установлена роль иксодовых клещей в передаче вируса. 

Клещевой энцефалит регистрируется в таежно-лесных регионах от Камчатки и Сахалина до Карелии, а также на севере Китая, Монголии, в Корее, странах Восточной и Центральной Европы, Прибалтики и Скандинавии. 

Этиология

Возбудитель клещевого энцефалита — РНК-содержащий вирус семейства Flavivirus. Известно 3 разновидности вируса (дальневосточный, центрально-европейский и двухволновый менингоэнцефалит). Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 40—50 нм. Вирус термолабилен, при кипячении погибает в течение 2 мин, легко инактивируется дезинфицирующими средствами под воздействием ультрафиолетовых лучей. В то же время длительно сохраняется при низких температурах, высушивании. В молоке и молочных продуктах может сохраняться до 2 мес. 

Эпидемиология

В дикой природе вирус циркулирует между иксодовыми клещами — Ixodes persulcatus (преимущественно в Азии) и Ixodes ricinus (преимущественно в Европе), которые передают вирус в процессе метаморфоза и трансовариально, и млекопитающими и птицами — прокормителями клещей. В антропургических очагах циркуляция вируса происходит между клещами и домашними животными (коровы, козы). Человек заражается при присасывании клещей или раздавливании их на коже, в антропургических очагах — при употреблении не обработанного термически молока. 

В большинстве случаев (95 %) заражение приводит к развитию бессимптомной инфекции. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном кровососании клещом. Заболевают чаще лица, работающие в лесу, а также посещающие лес для сбора ягод и грибов. Большой опасности подвергаются приезжие (туристы, геологи). Пик заболеваемости приходится на май—июнь, менее выраженный подъем наблюдается в августе—сентябре, что связано с активностью и численностью клещей. 

Патогенез

Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно и вторично, реплицируется в лимфатических узлах и внутренних органах. В ЦНС возбудитель попадает преимущественно гематогенным путем, однако возможны лимфогенное распространение и проникновение в ЦНС по периневральным пространствам. 

Вторичная вирусемия и поражение внутренних органов сопровождаются появлением первых симптомов болезни — лихорадки и интоксикации. В ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно серое вещество спинного и головного мозга, корешки спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, что сопровождается развитием общемозгового и менингеального синдромов, а также параличей в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов. Воспалительно-дистрофические изменения в двигательных зонах спинного мозга и ствола головного мозга могут прогрессировать, что связано с нарушениями в иммунной системе. В остальных случаях наступает клиническое выздоровление, однако нарушенные двигательные функции восстанавливаются не у всех больных. 

Патоморфология

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают отек и полнокровие оболочек и вещества головного и спинного мозга, при микроскопии — воспалительные изменения в виде лимфоидных инфильтратов, расположенных периваскулярно преимущественно в сером веществе ствола мозга и шейном отделе спинного мозга. В нервных клетках отмечают дистрофические и некротические изменения, явления нейрофагии. Выявляют увеличение селезенки, дистрофические изменения в печени, миокарде и почках. 

Основными причинами смерти являются отек и набухание мозга, поражение центров ствола мозга и нарушение жизненно важных функций, паралич дыхательной мускулатуры, вторичные пневмонии, обусловленные вентиляционными нарушениями. 

Клиническая картина

Инкубационный период от 1 до 30, чаще от 7 до 14 сут. Клинические проявления многообразны в зависимости от выраженности и преимущественной локализации поражения ЦНС. Различают лихорадочную, менингеальную и очаговую формы болезни. Вне зависимости от клинической формы болезнь в большинстве случаев начинается остро, иногда внезапно, и больной может указать не только день, но и час ее начала. Появляются озноб, боли в мышцах, головная боль, часто рвота, возможны (особенно у детей) судороги. 

При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, верхней части туловища, инъекцию конъюнктив. Больные вялы, сонливы, реже — возбуждены. Наблюдаются гиперестезия кожи, преходящие менингеальные симптомы, однако в цереброспинальной жидкости изменений нет. Возможно кратковременное увеличение селезенки и печени. При лихорадочной; форме болезни лихорадка длится от 2—3 до 8—10 дней, может быть двухволновой. После нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенизация сохраняется в течение 2— 3 нед, иногда и дольше. На эту форму приходится около 50 % всех случаев болезни. 

При менингеальной форме, наблюдаемой более чем у 30 % больных, на 3—4-й день менингеальный синдром (головная боль, рвота, гиперестезия кожи, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского и др.) усиливается и сохраняется в течение 5—10 сут. Нередко наблюдается рассеянная преходящая очаговая неврологическая симптоматика. 


При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. При ее микроскопии выявляют плеоцитоз в пределах от 50 до 600 клеток в 1 мкл, который в первые дни может быть нейтрофильным или смешанным, а затем становится лимфоцитарным. Определяется умеренное повышенное содержание белка (до 1—2 г/л), уровня глюкозы, а также снижение содержания хлора. Лихорадка длится до 2 нед, нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит обычно в более поздние сроки (3 нед и более). После нормализации температуры тела у большинства больных сохраняется длительная астенизация. 

Наиболее тяжело протекает очаговая форма, наблюдаемая в зависимости от региона у 2—40 % больных. Она начинается, бурно. Лихорадка высокая, интоксикация резко выражена, рано появляются общемозговые симптомы в виде расстройств сознания, возбуждения, бреда, галлюцинаций, дизориентации в пространстве и времени, генерализованных судорог. Возможны стволовые нарушения: тахипноэ, дыхание типа Чейна—Стокса, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. Часто обнаруживают анизорефлексию, патологические рефлексы, гиперкинезы, фокальные судороги, возможны мозжечковые расстройства, парезы черепных нервов. При двухволновом течении болезни симптомы поражения ЦНС появляются во время второй лихорадочной волны. 

При полиомиелитическом варианте очаговой формы на первом плане вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, чаще асимметричные, сопровождающиеся атрофией пораженных мышц. При полирадикулоневритическом варианте доминируют боли по ходу нервов, парестезии и другие нарушения чувствительности, наблюдаются симптомы натяжения — Лассега, Вассермана. При очаговой форме могут быть эпилептиформный и гиперкинетический синдромы. 

Помимо острых форм клещевого энцефалита, возможны прогредиентные формы болезни, причем признаки прогрессирующего поражения ЦНС могут появляться сразу после острого периода или через несколько месяцев и даже лет после острой фазы болезни. 

При всех формах клещевого энцефалита картина крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, лимфопенией, анэозинофилией, умеренным увеличением СОЭ. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

В случае очаговой формы диагноз может быть поставлен на основании клинико-эпидемиологических данных. В остальных случаях, особенно при лихорадочной форме, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Возможно выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости с использованием культуры ткани или заражения лабораторных животных, однако чаще применяют серологические методы — РСК, РПГА, РН с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2—3 нед. При отсутствии нарастания титров антител дополнительно исследуют сыворотку, взятую через 2—3 мес. Для ранней диагностики перспективно обнаружение антигена вируса методом ИФА или РНК вируса — методом ПЦР. 

Дифференциальный диагноз при лихорадочной форме проводят с гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, клещевым североазиатским риккетсиозом, клещевым возвратным тифом; менингеальную и очаговую форму дифференцируют с лептоспирозом, другими вирусными нейроинфекциями, системным клещевым боррелиозом (болезнь Лайма), Омской геморрагической лихорадкой. 

Лечение

Больные подлежат обязательной госпитализации. Необходим строгий постельный режим. Наиболее широко используют противоэнцефалитический донорский иммуноглобулин, который вводят внутримышечно по 3—12 мл, однако препарат эффективен лишь при раннем применении. 

Имеются сообщения об использовании рибонуклеазы, (препаратов интерферона, но в связи с относительно поздней диагностикой (после появления симптомов поражения ЦНС) эффективность этих методов невелика, поэтому важное значение имеет патогенетическая терапия (детоксикация, дегидратация с использованием лазикса, небольшие дозы кортикостероидов — преднизолона по 2 мг/кг или дексазона по 0,25 мг/кг в сутки). В тяжелых случаях с поражением ствола, мозга и дыхательной мускулатуры большое значение имеет оксигенотерапия, а по показанием — ИВЛ. Для профилактики вторичной инфекции проводят санацию ротоглотки и дыхательных путей. Применяют антигипоксанты и антиоксиданты, нейролептики, литические смеси. В восстановительном периоде назначают ноотропные препараты, витамины группы В, проводят физиотерапию. 

Прогноз

При лихорадочной и менингеальной формах прогноз благоприятный, при очаговой — серьезный. Летальность может достигать 25—30 %. Возможна инвалидизация вследствие развития стойких параличей, эписиндрома, снижения интеллекта. Тяжелый прогноз — при прогредиентном течении болезни. 

Профилактика

В очагах по эпидемиологическим показаниям за 1—1,5 мес до сезона активности клещей проводят вакцинацию инактивированной культуральной вакциной. Вакцинации подлежат лица, работающие в очагах (геологи, лесники, егеря и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям внутримышечно вводят от 1,5 до 3,0 мл специфического иммуноглобулина в зависимости от возраста. Большое значение имеет предупреждение присасывания клещей: специальная одежда, взаимоосмотры после посещения леса и максимально быстрое удаление клещей.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21434 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19538 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19093 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине