Классификация генерализованных воспалительных реакций в зависимости от источника процесса

19 Марта в 8:28 1675 0


В зависимости от первичного очага выделяют следующие формы хирургического сепсиса: 

- посттравматический:
  • раневой, 
  • ожоговый;
- легочный; 
- ангиогенный; 
- кародиогенный; 
- абдоминальный:
  • билиарный, 
  • панкреатогенный, 
  • интестиногенный, 
  • перитонеальный, 
  • аппендикулярный; 
- воспалительных заболеваний мягких тканей;
- урологический. 

Среди большого количества разнообразных видов сепсиса здесь выделены наиболее широко распространенные формы, с которыми может встретиться любой практикующий врач-хирург. В то же время специально не представлены узкоспециализированные виды хирургических генерализованных осложнений (например, нейрохирургический сепсис, с которым встречается, как правило, только специалист и лечение которого требует специальных навыков и специального оснащения). Исключение сделано лишь для кардиогенного сепсиса из-за широкого, не всегда обоснованного распространения длительных внутривенных инфузий через постоянный катетер, а также в связи со все более широким распространением наркотиков. Врач общегородского стационара часто становится первым специалистом, к которому обращается больной с септическим эндокардитом. 

Для диагностики указанных выше форм сепсиса должны использоваться перечисленные выше критерии. Это важный принципиальный момент. Таким образом, наличие инфекционного процесса в той или иной области, сопровождающегося 2, 3 или 4 клиническими признаками синдрома системной воспалительной реакции, должно отражаться в истории болезни как «сепсис». Это важный объединяющий все перечисленные формы сепсиса признак. Однако в их течении отмечаются существенные клинические различия. Они обусловлены прежде всего различными функциями заинтересованных органов и систем, последствиями их нарушений, а также вегетирующей в них микрофлорой, что привносит специфическую клиническую окраску всему процессу. 

Посттравматический сепсис, который включает в себя раневой, ожоговый, послеоперационный, определяется тяжестью и объемом поражения (травмы), а также локализацией травмы. В зависимости от этого в процессе будут участвовать те или иные микроорганизмы, а в клиническую картину добавляются признаки посттравматического нарушения функции того или иного органа. Как правило, при повреждении мягких тканей — это грамположительные кокки Staphylococcia spp. и Streptococcus spp. При повреждении таза и тазовых органов большое значение имеет грамотрицательная флора — представители семейства Enterobacter и анаэробные возбудители Bacteroides, Fusobacterium и Clostridium spp. Ожоговый сепсис, развивающийся у больных с обширными и глубокими ожогами, имеет в качестве основного возбудителя синегнойную палочку P. aeruginosa, которая осложняет течение ожоговой болезни и выступает как серьезная нозокомиальная инфекция. 

Развитие посттравматического сепсиса протекает на фоне эндотоксикозa, связанного с травмой, поэтому чрезвычайно важно своевременно выделить микробный компонент синдрома системной воспалительной реакции для диагностики сепсиса. В связи с этим при появлении очагов инфекционного процесса все усилия врача должны быть направлены на полноценную санацию и проведение соответствующей по тяжести процесса и его локализации антибактериальной терапии. 

Как правило, препаратами первой линии должны быть препараты пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин и т. д.), предпочтительно защищенные ингибиторами β-лактамаз — клавулановой кислотой, сульбактамом (ко-амоксиклав, ампициллин/сульбактам) +/- метронидазол. В то же время, если состояние больного расценивается как угрожающее, когда тяжесть по шкале APACHE II достигает 15 баллов и выше, то препаратами выбора становятся цефалоспорины IV поколения (цефепим) + аминогликозиды III—IV поколения (амикацин, нетилмицин) или карбапенемы — имипепем или меропенем. При ожоговом сепсисе важную роль играют антисинегнойные пенициллины — пиперациллин/тазобактам и цефалоспорины III поколения, обладающие антисинегнойной активностью — цефтазидим, цефоперазон. 

Легочный сепсис развивается после тяжелых деструктивных пневмоний (как внебольничных, так и внутригоспитальных) чаще всего стафилококковой природы, сопровождающихся развитием абсцессов, гангрен легкого и эмпиемой плевры. В основном это нозокомиальные пневмонии, развивающиеся у ослабленных больных, длительно находившихся на искусственной вентиляции легких, а также с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возбудителями этих процессов являются, как правило, стафилококки, сочетающиеся с анаэробной флорой — Bacteroides spp., Fusobacterim, Peptostreptococcus spp. 

В ряде случаев у таких больных ведущую роль могут играть Pseudomonas aeruginoza, а также грибковая инфекция: чаще всего представители рода Candida. Своеобразие клинической картины обусловлено характером микрофлоры, особенностью пораженного органа — рано развивающейся дыхательной недостаточностью, а также сопутствующей патологией. Лечение таких больных — всегда чрезвычайно трудная задача. Помимо соответствующего выбора антибактериальной терапии, хирургической санации очага, необходимо большое внимание обращать на укрепление иммунорезистентности организма путем проведения энтерального питания, переливания белковых препаратов. 

Ангиогенный сепсис появился в отделениях реанимации и интенсивной терапии после широкого внедрения в клиническую практику катетеризации магистральных вен с использованием методики Сельдингера. Необходимость хорошего ухода за катетером, смена положения катетера не реже одного раза в неделю — главные условия для безопасного функционирования. В настоящее время разработаны специальные, пропитанные антибиотиком фиксирующие катетер повязки. Их использование, по данным фирм разработчиков, достоверно снижает риск развития ангиогенного сепсиса. К сожалению, рост такого социального порока, как наркомания, внес существенные изменения в статистику случаев ангиогенного сепсиса. Флебиты и перифлебиты, вызванные раздражающим действием вводимого наркотика, становятся обыденным явлением в клинической практике хирургов поликлиники и отделений гнойной хирургии. 

Основными возбудителями являются Staphylococcus spp. (в значительной степени выросла роль S. epidermidis), реже представители грамотрицательной флоры, грибов. С подавляющем большинстве этот процесс манифестируется общими проявлениями системной воспалительной реакции и местными изменениями в виде флебита / тромбофлебита v. subelavia или v. jugularis int. Проведение соответствующей терапии (после удаления катетера) в большинстве случаев приводит к положительному результату. Однако в ряде наблюдений приходилось выполнять оперативные вмешательства, направленные на удаление инфицированных тромбов, коррекцию венозного оттока. 

В ходе лечения флебитов и перифлебитов у наркоманов следует основное внимание уделять своевременной диагностике и адекватному лечению перифлебитических изменений в связи с возможностью развития анаэробных форм инфекционного процесса. 

Кардиогенный сепсис выделяется отдельно в связи с его тяжестью, специфическими клиническими проявлениями, обусловленными как интоксикационным синдромом, так и гемодинамическими нарушениями, связанными с поражением того или много клапанного аппарата сердца. Если еще несколько десятилетий назад основным возбудителем был Streptococcus spp., а чаще всего поражался аортальный клапан (то, что называлось endocarditis septica lenta), то в настоящее время все большее место занимают поражения трехстворчатого клапана. Это связано в первую очередь с ростом таких социальных явлений, как наркомания. Основными возбудителями (39%) были Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. [Шевченко Ю. Л. и соавт, 1996]. 

Клиническая картина септического эндокардита складывается из признаков генерализации процесса — лихорадки, тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы, интоксикации, а также из специфических признаков, связанных с нарушениями центральной гемодинамики. Для клинической картины септического эндокардита трехстворчатого клапана достаточно характерно развитие пневмонии, по поводу которой больные чаще всего попадают в стационар, где впервые диагностируется эндокардит. 

Критерии диагноза инфекционного эндокардита. Для диагноза инфекционного эндокардита (ИЭ) существуют 4 типа критериев, перечисленных ниже. 

1. Клинические:
  • большие — лихорадка с ознобом, появление нового шума; 
  • средние — динамика имеющегося шума, неврологические симптомы, эмболии, спленомегалия; 
  • малые — узелки Ослера, пятна Джейнуэя, геморрагии на конъюнктиве, петехии, пятна Roth на конъюнктиве. 
2. Микробиологические:
  • наличие возбудителя в культуре крови, содержимом внутрисердечных абсцессов, при гистологическом изучении вегетации и эмболов. 
3. Инструментальные: 
  • визуализация вегетации при эхокардиографическом исследовании. 
4. Морфологические: 
  • воспалительные инфильтраты и некрозы тканей клапанов сердца, обнаружение в них микробных колоний.
Диагноз «инфекционный эндокардит» достоверен только при наличии полного набора критериев, в остальных случаях говорят о вероятном или сомнительном ИЭ. Если диагноз базируется только на клинических данных, его достоверность подтверждается наличием 2 больших критериев, 1 большого и 3 малых, 5 малых критериев. Важнейшей характеристикой патологического процесса при ИЭ является степень его активности. Последняя устанавливается на основании клинических и лабораторных (в том числе иммунологических) признаков, отражающих степень деструкции эндотелиальной поверхности. 


Как правило, эмпирическая антибактериальная терапия начинается с препаратов пенициллинового ряда, лучше защищенными от действия β-лактамаз (амоксациллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам и т. д.). При отсутствии эффекта и получения результатов микробиологического анализа на флору и чувствительность выбирают соответствующий препарат для проведения антибактериальной терапии. 

Длительность терапии составляет 3—4 нед. Эффективность антибактериальной терапии (от 70 до 20%) зависит в основном от тяжести процесса. Чем тяжелее и более выражен процесс, тем меньше эффективность. В зависимости от динамики процесса и эффективности антимикробной терапии решается вопрос о поведения оперативного лечения, направленного на санацию очага и замену пораженного клапана. 

Абдоминальный сепсис. Термин «абдоминальный сепсис» вошел в клиническую практику в последние 10 лет. В настоящее время под ним понимают развитие системной воспалительной реакции в ответ на деструктивные и/или инфекционные процессы в органах брюшной полости или забрюшинного пространства. Надо подчеркнуть, что вопрос о том, понимать ли под сепсисом и деструктивные, и инфекционные процессы, cопровождающиеся развитием ССВР, или только инфекционные, остается еще также до конца не определенным. 

Так, например, предлагаются специальные иммунологические тесты: СРБ (С-реактивный белок) — количественный метод, уровень прокальцитонина и интерлейкина-6, с помощью которых можно отдифференцировать инфекционное воспаление от асептического. Современная классификация абдоминального сепсиса, предложенная коллективом, возглавляемым академиком РАН и PAMН В. С. Савельевым, представлена на рис. 1.

Классификация абдоминального сепсиса
Рис. 1. Классификация абдоминального сепсиса

В структуре абдоминального сепсиса выделяются четыре формы. Панкреатогенный, интестиногенный, перитонеальный и холангиогенный. Особенности физиологии указанных в названии органов, заселяющая их микрофлора, а также патофизиологические нарушения, развивающиеся в процессе воспалительного (инфекционного и неинфекционного генеза) процесса, определяют специфическую клиническую картину. Учитывая важность и распространенность абдоминальною сепсиса, а также практически полное отсутствие общепринятой терминологии и методологического подхода, этот вопрос будет подробно освещен в отдельной главе. 

Урологический сепсис. Инфекции мочевыводящих путей являются одними из наиболее широко распространенных и определяют до 40% всех нозокомиальных и подавляющее большинство грамотрицательных инфекций. 

Основными предрасполагающими факторами, ведущими к развитию уроинфекции, являются наличие инородного тела (катетер и т. д.) или конкрементов в просвете мочевыводящих путей, обструкции в нижних отделах мочевыводящих путях, аномалии развития, сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, алкоголизм, травмы и заболевания ЦНС, иммунносупрессивные состояния, различные хронические воспалительные заболевания мочевыводящих путей. Среди возбудителей ведущее место принадлежит Е. coli, за которой следуют такие грамотрицательные энтеробактерии, как Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. В качестве возбудителей уроинфекции в ряде случаев выступает грамположительный микроорганизм — Streptococcus fecalis.

Клинически явления уросепсиса достаточно характерны. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, лихорадку неправильного гектического типа, температуру, достигающую 39—40° С, сопровождающуюся обильным профузным потоотделением. Достаточно часто разбивается умеренная анемия. Моча мутная, с большим количеством лейкоцитов. В посевах микробное число составляет 104-106 КОЭ /мл. 

Лечение проводится с учетом основных возбудителей, однако с предварительным тщательным микробиологическим обследованием, которое должно включать в себя посев крови, мочи (с обязательным забором катетером), отделяемого из дренажей и т. д. Антибактериальная терапия должна включать в себя препараты, активные в отношении как грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры. В качества режима монотерапии возможно применение защищенных пенициллинов (амоксациллин/клавуланат по 1,2 г 3-4 раза в сутки парентерально, ампициллин/сульбактам 1,5-3 г 4 раза в сутки). Также препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефуроксим, цефоперазон, цефтриаксон). 

К лечению возможно добавление аминогликозидов — амикацин, тобрамицин, гентамицин. При назначении препаратов этой группы необходимо учитывать, что они нефротоксичны и риск побочных эффектов, особенно в случае скомпрометированной почечной функции, возрастает. В связи с этим аминогликозиды должны использоваться по схеме однократного введения в суточной дозе, таким образом побочный нефротоксический эффект сводится к минимуму. 

К сожалению, чрезвычайно широкое, нерациональное использование гентамицина привело к резкому снижению чувствительности кишечной палочки к этому препарату. 

Воспалительные заболевания мягких тканей (абсцессы, флегмоны и т. д.) осложняются развитием генерализованных воспалительных процессов особенно часто, если в микробном пейзаже присутствуют анаэробные (клостридиальные и неклостриднальные) микроорганизмы. В этом случае клиническая картина, особенно при синергично развивающейся инфекции (полимикробная флора), характеризуется быстро развивающимися явлениями септического шока с преобладанием поражения тех или иных органов и систем. 

Клинически течение клостридиальных и неклостридиальных форм анаэробной инфекции имеет отличия. Так, при клостридиальной инфекции быстро развивается дезориентация, эйфория, прогрессирует печеночная недостаточность и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Дыхательная система в первую очередь не страдает. При неклостридиальной инфекции выраженность интоксикации значительно меньше, а развитие синдрома дыхательных расстройств взрослых наблюдается в более ранний период и протекает значительно тяжелее. 

Лечение должно начинаться с неотложного оперативного вмешательства, при необходимости после предоперационной подготовки. Объем выполняемой вторичной хирургической обработки должен быть в пределах максимально возможной некрэктомии. Детали и техника оперативного вмешательства описаны в соответствующих разделах руководства. 

Антибиотиками выбора могут быть препараты различных групп. Прежде всего это препараты пенициллинового ряда, преимущественно защищенные пенициллины. В качестве монотерапии возможно использование амоксациллина/ клавуланата, с учетом его антианаэробной активности. Возможно применение цефалоспоринов I—IV поколения + метронидазол. В тяжелых случаях целесообразно начинать с цефалоспоринов IV поколения + метронидазол или карбапенемов в связи с их фармакокинетикой (не вызывают высвобождения экзо- и эндотоксинов из разрушенных микроорганизмов). Применение антигангренозной сыворотки нецелесообразно главным образом в связи с большим количеством неклостридиальных форм анаэробной инфекции и большой частотой побочных (анафилактических) реакций. 

Как уже подчеркивалось, вышеперечисленные виды хирургического сепсиса характеризуются своеобразием клинической картины в зависимости от источника, локализации процесса, вегетирующей микрофлоры. В ходе проведения диагностических мероприятий необходима верификация инфекционного (а не воспалительного) очага, а также наличие положительных критериев системной воспалительной реакции. Только в этом случае правомочно выставлять в диагноз такое осложнение, как сепсис. Еще раз необходимо обратить внимание на тот факт, что бактериемия не является облигатным монопризнаком сепсиса.

Шляпников С.А., Ерюхин И.А.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине