Характеристика цитомегаловирусной инфекции

19 Мая в 14:26 408 0


Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) — хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуется пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), а также многообразием клинических проявлений. 

История и распространение

В 1882 г. Х.Рибберт описал гигантские клетки в почечных канальцах ребенка, умершего от сифилиса, и предположил, что они связаны с инфекцией. Термин «цитомегалия» предложен в 1912 г. Е.Гудпасчером и Ф.Тэлботом. Культура вируса была выделена в 1956 г. М.Смитом. 

Так же как и другие герпетические инфекции, ЦМВИ относится к широко распространенным болезням. В течение жизни подавляющее большинство людей инфицируются ЦМВ, однако в основном наблюдают латентную инфекцию.

Этиология

Возбудитель — Cytomegalovirus hominis, цитомегаловирус (ЦМВ), относится к семейству Herpesviridae. Морфологически сходен с вирусом простого герпеса. Устойчив в окружающей среде. Репликация вируса в пораженных клетках сопровождается слабым цитопатическим эффектом. 

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются люди, больные различными формами ЦМВИ, и вирусоносители. Вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, в молоке кормящих матерей, амниотической жидкости, слезной жидкости, при активной инфекции — в крови. Пути заражения многообразны: трансплацентарный, в процессе родов, при грудном вскармливании, контактным путем, через предметы (игрушки), загрязненные слюной; половым, воздушно-капельным путями, при трансплантации органов.

Восприимчивость высокая, однако клинически выраженные формы болезни развиваются только при инфицировании плода и у лиц, страдающих иммунодефицитами, в частности ВИЧ-инфекцией, т.е. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям. 

Патогенез

Входными воротами возбудителя инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, а при трансплантации органов — непосредственно кровь. Инфицирование плода происходит трансплацентарно или при прохождении через родовые пути. Заражение новорожденных может происходить при грудном вскармливании. Вирус имеет тропизм к эпителиальным клеткам, где происходит его репликация. Он также поражает мононуклеарные фагоциты, лимфоциты, в частности Т-хелперы. После первичной вирусемии вирус фиксируется в пораженных клетках, где может персистировать пожизненно. 

Недостаточность клеточного иммунитета, обусловленная различными причинами (незрелость иммунной системы плода и новорожденных, угнетение иммунитета у беременных, Т-клеточный иммунодефицит, обусловленный различными причинами — ВИЧ-инфекцией, приемом цитостатиков и иммуносупрессоров, в частности при трансплантации органов), способствует активации или реактивации вируса и развитию клинически выраженных форм инфекции. 

Инфицирование плода приводит к его повреждению. Особенно опасно для плода первичное инфицирование матери во время беременности, поскольку при реактивации ЦМВИ имеющиеся в крови беременной антитела резко снижают риск заражения плода. У детей и взрослых без нарушений в иммунной системе заражение ЦМВ приводит к развитию латентной инфекции. При клинически выраженной ЦМВИ характерна полиорганность поражений. 

Патоморфология

Поражаются эпителий слюнных желез, эпителий альвеол, бронхиол и мелких бронхов, проксимальных отделов почечных канальцев, желчевыводящих путей, протоков поджелудочной железы, а также гепатоциты, клетки эпендимы желудочков мозга, ганглиозные клетки, клетки сетчатки глаза. Пораженные клетки резко увеличиваются в размерах, в ядре образуются включения, представляющие собой скопление вируса, формируются цитомегалические клетки (ЦМК) или цитомегалы, которые в световом микроскопе напоминают «совиный глаз» и являются важнейшим морфологическим признаком ЦМВИ. 

Клиническая картина

Различают врожденную и приобретенную ЦМВИ. Врожденная цитомегалия чаще всего развивается при инфицировании матери во время беременности, редко при обострении латентной инфекции. Характер поражения плода зависит от сроков инфицирования. В ранние сроки беременности заражение приводит к гибели плода, выкидышу, мертворождению или рождению ребенка с пороками развития. При пренатальном заражении ребенок рождается с признаками инфекции в виде лихорадки, геморрагий на коже, желтухи, гепатоспленомегалии. 


При приобретенной цитомегалии инкубационный период от 15 до 90 дней. При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоушных, реже других слюнных желез. Чаще наблюдают мононуклеозоподобный синдром, сходный с инфекционным мононуклеозом, вызываемым вирусом Эпштейна—Барр. Характерны лихорадка, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных групп), гиперемия и отечность миндалин, гепатолиенальный синдром, появление в крови атипичных мононуклеаров, обычно на фоне лейкопении. 

Первичное инфицирование и реактивация ЦМВИ может протекать с преимущественным поражением легких и развитием интерстициальной пневмонии, а также гепатита с холестатическим компонентом и энтероколита. 

При иммунодефицитах, в частности при ВИЧ-инфекции, возникают генерализованные формы болезни с полиорганными поражениями, из которых наиболее часто встречаются хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишечника и пищевода. Течение болезни прогрессирующее. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Полиморфизм клинических проявлений болезни затрудняет клиническую постановку диагноза. Для подтверждения диагноза используют цитоскопию осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости с целью обнаружения цитомегалических клеток. 

В крови и других биологических жидкостях фрагменты вирусной ДНК могут быть обнаружены методом ПЦР, причем использование полуколичественного метода позволяет определить вирусную нагрузку, т.е. интенсивность репликации вируса. Возможны также выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма, а также выявление антител методом ИФА, причем наличие lgМ-антител свидетельствует о первичном инфицировании, lgМ- и lgG-антител — о реактивации латентной инфекции, lgG-антител — о наличии латентной инфекции. 

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с другими инфекциями, вызывающими эмбрио- и фетопатии — краснухой, листериозом, токсоплазмозом, герпетической инфекцией, сифилисом, а также гемолитической болезнью. Приобретенную ЦМВИ дифференцируют с инфекционным мононуклеозом, ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами, пневмониями, энтероколитами, менингоэнцефалитами другой этиологии, используя соответствующие лабораторные методы. 

Лечение

Наиболее эффективным этиотропным препаратом является ганцикловир, который назначают по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно по 5—15 мг/кг в сутки. Продолжительность лечения 10—15 сут и больше. Эффективен человеческий гипериммунный иммуноглобулин. Также применяют иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.). Важное значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего развитие иммунодефицита (ВИЧ-инфекция). 

Прогноз

При врожденной ЦМВИ прогноз тяжелый. При приобретенной ЦМВИ он определяется сроками диагностики и лечения, особенно при хориоретините и поражениях ЦНС, а также возможностями коррекции иммунодефицита. 

Профилактика

Для предупреждения внутриутробного инфицирования проводят обследование женщин с неблагоприятными исходами беременностей в анамнезе. При выявлении ЦМВИ осуществляют превентивное лечение. Важное значение имеет соблюдение гигиенических правил при уходе за новорожденными. Дети без признаков инфекции, родившиеся у матерей с ЦМВИ, не подлежат грудному вскармливанию. Доноров крови, почечных и других трансплантантов обследуют на наличие ЦМВИ.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21524 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19646 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19246 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине