Характеристика ботулизма

13 Мая в 11:21 861 0


Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя. Характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы с развитием паралитического синдрома. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99 % всех случаев болезни. 

История и распространение

Заболевания, связанные с употреблением колбас, были известны еще в Византии. Подробно «отравление» колбасным ядом описано Ю.Кернером в 1817 г., который назвал болезнь ботулизмом. Возбудитель открыт Э.Ван-Эрменгемом в 1896 г. 

Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспышек, спорадических случаев. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего приготовления. 

Этиология

Возбудитель болезни Clostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22—25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсин белковой природы. 

По антигенной структуре токсина различают 7 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е, F и G. На территории России болезнь вызывается сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный из известных ядов: 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1,0 млн летальных доз для человека. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10—15 мин. Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием.

Эпидемиология

Естественным резервуаром и источником возбудителя являются почва и различные тепло- и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупам павших животных. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсеменностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. 

В настоящее время существенная роль в распространении возбудителя придается трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных при снижении температуры их тела до 20—25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление Токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода, аэробной флорой (стафилококк и др.). 

В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. 

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более 50 % всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушеное мясо) домашнего приготовления. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя не сопровождается изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. «Бомбаж» (вздутие) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла обусловлены дополнительной флорой, в частности C. perfringens. 


Помимо пищевого ботулизма, регистрируют единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, который перерабатывается пчелами в мед, а затем — в питательные смеси. 

Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с загрязнением раны почвой, инородными телами, содержащими споры. 

Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Перенесенное заболевание не формирует иммунитет, так как концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у некоторых переболевших обнаруживают антимикробные антитела. 

Патогенез и патоморфология

Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-мышечными синапсами. Н-цепь молекулы токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов, формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки синаптобревин и целлюбревин. При этом нарушается Са-зависимое освобождение ацетилхолина и не происходит смыкания пузырьков с мембраной. 

В результате (нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (пилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. 

Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают гипостатические и аспирационные пневмонии. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности. 

Хотя клиническая картина ботулизма полностью обусловлена действием токсина, определенная роль принадлежит и возбудителю. При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме возбудитель размножается в организме больных и вырабатывает токсин. Большая длительность инкубационного периода, обострение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением консервов (в частности, у наркоманов), наличие у переболевших антимикробных антител не исключают вероятности размножения при определенных условиях возбудителя и выработки им токсина в пищеварительном тракте человека. 

Важно отметить, что морфологические изменения в нервных волокнах незначительны, поэтому паралитический синдром обратим. Патоморфологические изменения имеют неспецифический характер.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21524 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19646 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19246 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине