Кампилобактериоз

30 Апреля в 12:31 376 0


Кампилобактериоз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией. 

История и распространение

Спиралевидные бактерии выделяли из кишечника больных людей и животных еще в конце XIX в., однако лишь в 1947 г. К.Винцент выделил чистую культуру возбудителя. Campylobacter выделен в самостоятельный род семейства Spirillaceae в 1963 г. В 1972 г. установлена роль кампилобактера в развитии острой диареи. В настоящее время установлено, что кампилобактериоз является повсеместно распространенной болезнью, составляющей, по разным оценкам, от 5 до 14 % всех острых диарей. 

Возбудители — различные представители рода Campylobacter, насчитывающего 13 видов и подвидов. В патологии человека существенную роль играют C. jejuni, C. coli, C. lari и C. fetus. Кампилобактеры представляют собой тонкие грамотрицательные изогнутые в виде запятой или 8-образные палочки, обладающие подвижностью благодаря наличию 1—2 жгутиков. Они устойчивы в окружающей среде, выживают в зависимости от условий от 4 дней до 1 мес, выращиваются на специальных селективных питательных средах, микроаэрофилы, оптимум роста 42 °С. Содержат соматический и жгутиковый антигены, вырабатывают термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Обладают выраженной адгезивной способностью. 

Эпидемиология

Источником возбудителя служат многие виды животных (в первую очередь птицы), а также домашние животные, реже больные люди и носители. В окружающую среду возбудитель выделяется с испражнениями. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. 

Факторами передачи могут быть пищевые продукты (мясо, особенно куриное, молоко, овощи, фрукты), вода из открытых водоемов, не подвергшаяся обеззараживанию перед употреблением. Возможен и контактно-бытовой путь передачи при уходе за животными, контакте с кошками и т.д., через контаминированные предметы и грязные руки. Восприимчивость человека высокая, особенно в детском возрасте и у ослабленных людей. Сезонность заболевания летне-осенняя. Постинфекционный иммунитет не изучен.

Патогенез

Возбудитель проникает через рот. Характер развивающегося патологического процесса обусловлен инфицирующей дозой и состоянием защитных механизмов макроорганизма. При малой инфицирующей дозе и нормальной иммунореактивности наблюдается бессимптомная инфекция, сопровождающаяся кратковременным выделением возбудителя с испражнениями. При высокой инфицирующей дозе развивается картина острой кишечной инфекции, у ослабленных лиц — генерализованная септическая инфекция. 

Благодаря высокой адгезивной способности возбудитель, преодолевая слизистый барьер, прикрепляется к поверхности энтероцитов, проникает в них через клеточную мембрану, вызывая их гибель. Развитие диареи связывают с термолабильным энтеротоксином, который по механизму действия напоминает холерный, т.е. активирует аденилатциклазу и продукцию цАМФ. Развитие синдрома интоксикации и местных воспалительных изменений связывают с термостабильным энтеротоксином (эндотоксином). Кампилобактер нередко преодолевает лимфатический барьер и проникает в кровь, однако бактериемия в большинстве случаев носит транзиторный характер, лишь у ослабленных лиц развивается сепсис, сопровождающийся формированием вторичных очагов в легких, сердце, печени, оболочках и веществе мозга. 

Патоморфология

В большей степени изменения выражены в толстой кишке и имеют характер катарально-геморрагического воспаления. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек эпителия и крипт, усиленную продукцию слизи, геморрагии, умеренную инфильтрацию слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами, что свидетельствует о наличии аллергического компонента. Причиной смерти обычно является сепсис, при котором обнаруживают множественные микроабсцессы в веществе головного мозга, миокарде, печени, мышцах, язвенно-некротические изменения в почках и кишечнике. Возможны шок, острая почечная недостаточность.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут. Клиническая классификация болезни не разработана. Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма. Почти у 50 % пациентов болезнь начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повышения температуры тела до 38—40 °С, затем через 2—3 дня присоединяются диспепсические расстройства, которые могут протекать по типу острого гастрита или гастроэнтерита, клинически не отличаясь от пищевых токсикоинфекций. 

У большинства больных развивается энтероколитический или колитический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение болезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут появиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще всего боли локализуются в левой подвздошной области, но могут быть и разлитыми. Одновременно или через несколько часов присоединяется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи, от 2—3 до 10 раз и более в сутки. Через 2—3 дня испражнения становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у 50 % больных они имеют вид «ректального плевка». В то же время такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, отмечают редко. 


В зависимости от тяжести течения болезни длительность гастроинтестинальной формы кампилобактериоза составляет от 2—3 дней до 2 нед. Осложнения гастроинтестинальной формы: гиповолемический шок, аппендицит, терминальный илеит, перитонит, артрит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катаральногеморрагический колит. 

Генерализованная форма болезни наблюдается редко, у ослабленных детей до 1 года или взрослых с отягощенным преморбидным фоном. При этом характерны неправильная лихорадка, ознобы, выраженная интоксикация, проявляющаяся заторможенностью, спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипотензией. Отмечают бледность кожных покровов, субиктеричность склер, глухость тонов сердца, увеличение печени. Быстро нарастают истощение, анемия. 

Одновременно наблюдаются боли в животе, диарея. Через несколько дней от начала болезни могут формироваться вторичные септические очаги (пневмония, абсцесс мозга, менингит, перитонит и др.). Возможно развитие инфекционно-токсического шока. 

В эндемических очагах кампилобактериоза выявляются лица с субклиническим течением инфекционного процесса, у которых отмечают выделение возбудителя с испражнениями на протяжении 2—3 нед и более, а также нарастание титра специфических антител. 

У лиц с нарушениями в иммунной системе возможна хроническая форма болезни, которая проявляется длительной волнообразной лихорадкой до 38—38,5 °С, ознобами, потливостью, снижением массы тела, периодически появляющимися болями в животе, поносом и рвотой. Отмечают очаговые поражения: конъюнктивит, кератит, вульвовагинит, эндоцервицит, артрит, тромбофлебит, эндо- и перикардит, эмпиему плевры, менингит. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Клиническая картина кампилобактериоза мало специфична и сходна со многими острыми диарейными инфекциями. Отличительные особенности: выраженная лихорадка, предшествующая развитию диспепсических явлений, коликообразные боли в левой подвздошной области, наличие патологических примесей в испражнениях при отсутствии тенезмов и ложных позывов.

Для подтверждения диагноза используют бактериологическое исследование испражнений или мазка со слизистой оболочки прямой кишки, полученного при ректороманоскопии. При выраженной лихорадке производят бактериологическое исследование крови. Серологические исследования имеют ретроспективное значение, так как антитела появляются относительно поздно и их титр достигает максимума через 3 нед от начала болезни. Применяют РА, РПГА, РСК, латекс-агглютинацию, ИФА, иммунный блоттинг. 

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейными инфекциями, прежде всего дизентерией и сальмонеллезом.

Лечение

Госпитализация производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям, которые не отличаются от таковых при пищевых токсикоинфекциях, дизентерии и сальмонеллезе. При легком и среднетяжелом течении болезни в остром периоде назначают диету (стол № 4, затем стол № 2 и № 13). Проводят пероральную регидратацию, применяют спазмолитики, ферментные препараты, эутибиотики. При тяжелом течении, особенно при наличии признаков генерализации инфекции, показано раннее применение антибактериальных препаратов. Используют эритромицин в дозе 25 мг/кг в сутки, азитромицин (сумамед) по схеме: 1 день 0,5 г, последующие 4 дня по 0,25 г однократно, гентамицин по 120—240 мг в сутки. Эффективны также препараты тетрациклинового ряда, левомицетин в средних терапевтических дозах. 

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев благоприятный, однако у детей до 1 года, ослабленных лиц возможны тяжелые осложнения, приводящие к летальному исходу. У лиц с иммунодефицитами возможна хронизация процесса. 

Профилактику проводят по тем же принципам, что и при сальмонеллезе.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине