Иммунный ответ организма на хирургическую инфекцию

26 Февраля в 10:20 1334 0


Участие иммунной системы в организации системного ответа на хирургическую инфекцию определяется ее способностью обеспечивать фиксацию, нейтрализацию с последующей элиминацией всех чужеродных для данного организма высокомолекулярных веществ биологического происхождения (белков, полисахаридов, липополисахаридов и др.). На первом этапе развития хирургической инфекции и микробного воспаления в зоне инокуляции включаются механизмы местной антимикробной резистентности организма. 

Главная роль в подавлении условно-патогенной микробиоты, составляющей этиологическую основу хируpгической инфекции, принадлежит факторам естественного иммунитета — фагоцитозу, естественным антителам и исходной реактивности Т-клеточного звена иммунитета. Отсюда возможность прогнозирования развития инфекционных осложнений после хирургических операций с помощью быстрых и наглядных тестов; НOT-тест, хемолюминесценция фагоцитов, кожные пробы для оценки достаточности клеточного иммунитета и др.

Ослабление защитных барьеров способствует проникновению инокулированных микроорганизмов в ткани, вызывая активацию нейтрофилов и моноцитов — главных участников фагоцитоза. В процессе фагоцитоза происходит лизис бактерий, приводящий к образованию бактериальных фрагментов (эндотоксина для грамположительной микробиоты и пептогликантейхоевой кислоты для грамотрицательной микробиоты) и презентации антигенов. Презентация этих фрагментов происходит на поверхности фагоцитирующих клеток, что важно для индуцирования дальнейших иммуноопосредованных реакций. Аналогичной функцией презентации антигенов обладает и В-популяция лимфоцитов. Особенности взаимодействия в иммунной системе после презентации антигена в самом общем виде иллюстрирует рис. 1. 

Общая схема взаимодействия в иммунной системе [А. Л. Ярилин 1999]. АПК — антигенирезентирующая клетка, В — В-лимфоцит; Тх — Т-хелперы; Мф — макрофаг; ЦТЛ — цитотоксический Т-лимфоцит. Стрелки — гуморальные влияния, толстые линии — контактные взаимодействия клеток.
Рис. 1. Общая схема взаимодействия в иммунной системе [А. Л. Ярилин 1999]. 
АПК — антигенирезентирующая клетка;
В — В-лимфоцит; 
Тх — Т-хелперы; 
Мф — макрофаг; 
ЦТЛ — цитотоксический Т-лимфоцит. 
Стрелки — гуморальные влияния, толстые линии — контактные взаимодействия клеток.

Дальнейшие взаимодействия в иммунной системе при бактериальной хирургической инфекции направлены на пролиферацию иммуноцитов, активацию макрофагов через взаимодействия провоспалительных и, главным образом, противовоспалительных факторов (рис. 2). 

Взаимодействие в иммунной системе при хирургической инфекции (П.Г. Назаров и соавт., 1999)
Рис. 2. Взаимодействие в иммунной системе при хирургической инфекции (П.Г. Назаров и соавт., 1999)

При микробной нагрузке, адекватной местной неспецифической антимикробной резистентности организма больного, ответ на воспаление выступает в форме острофазовой реакции, что проявляется возрастанием в крови уровня белков острой фазы воспаления (БОФ). Наиболее представительным БОФ считается С-реактивный белок, который может быть квалифицирован как противовоспалительный фактор, ограничивающий экспансию системной воспалительной реакции. 

Современная лабораторная техника позволяет рассматривать как БОФ протеины, которые относятся к α-глобулинам: α1-антитрипсин, α2- макроглобулин, α1-гликопротеин или орозомукоид, а также такие белки, как церулоплазмин, траноферрин, гаптоглобин, преальбумин. Их основная задача — организация процессов репарации в зоне повреждения через воспаление. Хотя синтез БОФ α-глобулиновой зоны осуществляется главным образом в печени, α1-антитрипсин может продуцироваться и моноцитами, а α1-орозомукоид — лимфоцитами. 

Выделение в зоне инвазии микробов или в области хирургического повреждения тканей биологически активных веществ (кининов, продуктов деградации фибриногена и др.) не только усиливает тканевое повреждение, но и способствует наработке целого ряда провоспалительных медиаторов, среди которых в настоящее время ведущую роль отводят интерлейкинам (ИЛ). Именно через них обеспечивается стимуляция факторов защиты — ускорение продукции и повышение активности фагоцитов, активация В-лимфоцитов и усиленный синтез БОФ в печени и в активированных клетках крови. 

В дальнейшем происходит интенсификация процессов фагоцитоза за счет опсонизации фагоцитируемого материала, возрастает проницаемость стенки микросососудов, усиливается хемотаксис фагоцитов, адгезия и поглощение ими микроорганизмов, так или иначе попадающих в операционную рану, и продуктов деградации тканей. 

Среди последних существенное значение имеют продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). В результате массовой гибели и лизиса нейтрофилов происходят выход во внеклеточную жидкость лизосомальных ферментов (в основном протеаз) и опосредованное ими повреждение окружающих рану тканей. Именно наработка БОФ противостоит этим воздействиям и способствует переходу фазы альтерации при подавлении инфекции в фазу репарации. В начальных процессах репарации участвуют основной плазменный ингибитор протеаз — α1-макроглобулин и другие БОФ, α2-ороэомукоид способствует в последующем pocту фибробластов.

Совершенно иная ситуация выявлена у больных с прогрессирующей инфекцией, хотя и временно локализованной биологическими факторами в силу усиления потребления БОФ в зоне микробного воспаления на этих же этапах может наблюдаться отсутствие лабораторных признаков активизации oстрофазовой реакции в крови при сохранении уровня преальбумина. Одновременно прослеживаются подобные изменения в динамике концентрации транспортных белков — трансферрина и церулоплазмина. 

Генерализация хирургической инфекции, выход за пределы первичного очага существенно меняют характер ответа. Чувствительность организма больного к бактериальному эндотоксину и другим модулинам определяется не только их содержанием в крови, но и способностью защитных механизмов удалять и дезинтоксицировать эндотоксин и другие модулины. 

Естественно, что бактериальные токсины и сами возбудители, выходящие во внутреннюю среду за пределы очага хирургической инфекции, оказываются не единственными факторами, на которые организм пациента реагирует системной реакцией. Ее существенным компонентом считается индукция активности макрофагов и поступление вследствие этого во внутреннюю среду организма продуктов нескольких каскадных систем, играющих роль «флогогенных веществ» (по Н. Ф. Гамалея) или, как теперь определяют, медиаторов воспаления. Именно эти медиаторы создают основу микробной эндогенной интоксикации (ЭнИ) и одновременно влияют на поведение иммунокомпетентных клеток ауто-, пара- и эндокринным путем, приводя к осуществлению таких процессов, как хемотаксис, метаболическая активность, пролиферация, дифференциация и запуск апоптоза (рис. 3).

Биологическое действие бактериальных модулинов [В. Henderson и соавт., 1996]
Рис. 3. Биологическое действие бактериальных модулинов [В. Henderson и соавт., 1996]

Под влиянием факторов микробной интоксикации моноциты и нейтрофилы усиливают продукцию лизоцима, что обеспечивает лизис бактерий до полисахаридов и выброс продуктов арахидоновой кислоты, а также избыточное ПОЛ с наработкой оксида азота и свободных кислородных радикалов, что ведет к повышению проницаемости микрососудов. Фрагментами бактерий активируется система комплемента с запуском альтернативного пути и повышением активности С-компонента. Несомненную роль в генезе микробной ЭнИ имеет стимуляция выброса полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) при усилении их продукции в очагах кроветворения. 

Прежде всего это относится к нейтрофилам, что обычно выражается в лейкоцитозе с нейтрофилезом. Именно нейтрофильный гиперлейкоцитоз становится повреждающим фактором, усиливая системный протеолиз. Он опосредуется возросшим содержанием нейтрофилов в крови и его роль как фактора системного повреждения выяснена давно. Причем значение имеет не только простое освобождение ферментов лейкоцитов при их разрушении, но и активное выделение протеиназ лейкоцитами при жизни этих клеток. Наряду с патогенным воздействием лейкоцитарных протеиназ как фактора ЭнИ показана и токсическая роль неферментных катионных белков в остром периоде любого гнойно-деструктивного процесса.

Катионные белки могут разрушать оболочку микробных клеток и тем самым способствовать гибели микробов и завершению фагоцитоза полиморфноядерными лейкоцитами. В то же время активированные лейкоциты способны секретировать катионные белки в окружающую их среду. Это приводит к обеднению в той или иной мере гранул лейкоцитов: чем агрессивнее инфекция и тяжелее гнойное воспаление, тем беднее гранулы лейкоцитов катионными белками. 

Допускают, что, достигая определенной концентрации во внутренней среде, катионные белки могут оказывать разрушительное действие не только на оболочку микробов, но и на мембраны соматических клеток. При этом в составе катионных белков появляются фракции, которые обычно не содержатся в плазме крови при отсутствии активации нейтрофилов. 

Однако наибольшее значение в генезе ЭнИ, связанной с хирургической инфекцией, принадлежит трем группам медиаторов воспаления: продуктам превращения арахидоновой кислоты (лейкотриенам, простагландинам) и цитокинам. Среди медиаторов воспаления в организации системной воспалительной реакции ведущее значение придают именно цитокинам и, в частности, фактору некроза опухолей (ФНО-α или TNF-α) и провоспалительным интерлейкинам — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. Цитокины появляются во внутренней среде в определенной последовательности, которая детерминирована генетически. 

Синтез ФИО и, в частности, провоспалительного ФНО-α, происходит в моноцитах крови, легочных и перитонеальных макрофагах, в клетках Купфера печени, составляющих основной пул резидентных макрофагов. Продукция этими клетками ФНО-α зависит от интенсивности стимуляции инфектом. 

При микробной нагрузке, адекватной потенциалу антимикробной защиты больного, уровень этого цитокина достигает пика в первые 12 ч после поступления эндотоксина, сохраняется 48 ч, а затем снижается. ИЛ-1 достигает пика в первые часы стимуляции инфектом и примерно через 12 ч снижается, а уровень ИЛ-6 повышается медленнее, достигает пика к 24-48 ч, а затем медленно снижается, если микробная нагрузка под влиянием лечения разрешается. Естественно, действие цитокинов до определенного уровня антигенной нагрузки сдерживается факторами защиты. Например, одно из важнейших биологических свойств системной реакции воспаления состоит в ограничении активности ИЛ-8, одного из мощных провоспалительных цитокинов, ответственного за развитие нейтрофильного гранулоцитоза и выход лейкоцитов из сосудистого русла и ткани. 

ФНО-α, как и другие провоспалительные цитокины, существует в форме связанной с клетками-продуцентами, и в форме, свободно циркулирующей в кровотоке, что определяет две формы их действия — местную и системную. При этом концентрация ФНО-α в области повреждения или очага гнойной инфекции существенно выше, чем в крови, что определяет интенсивность местной воспалительной реакции. Это характерно и для других цитокинов. Показана пусковая роль ФНО-α в образовании PgE2 (ПГЕ2), ИЛ-1, и самого ФНО, в стимуляции кортико-адреналовой гормональной оси с повышением концентрации кортизола и норадреналина в крови. 

Под влиянием ИЛ-1 активируются Т-хелперы 1-го типа (Th-1), что приводит к усилению пролиферации Т- лимфоцитов и секреции провоспалительного ИЛ-2 с последующей наработкой ФНО и активацией макрофагов. Th-1 занимают центральное место в стимуляции клеточного иммунитета, продуцируя фактор, являющийся мощным активатором фагоцитоза, и ИЛ-2, индуцирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, активированных презентированным бактериальным антигеном (рис. 4). 

Специфическая иммунная защита от инфекции при чрезмерной микробной нагрузке. Сплошная линия — стимуляция, пунктирная — подавление.
Рис. 4. Специфическая иммунная защита от инфекции при чрезмерной микробной нагрузке. Сплошная линия — стимуляция, пунктирная — подавление.

В-лимфоциты под влиянием ИЛ-6 превращаются в плазматические клетки, что обеспечивает синтез специфических иммуноглобулинов, запускающих систему комплемента по классическому пути с неизменным повышением уровня компонента С4а. В связи с активацией Т-хелперов 2-го типа (Тh-2) усиливается секреция прежде всего противовоспалительного ИЛ-10. Одновременно моноцитами начинает вырабатываться ФНО-В, что может подавлять активацию В-лимфоцитов. В результате суммарного эффекта этих и других противовоспалительных факторов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-11, ИЛ-13) достигается равновесие с медиаторами воспаления и создаются условия для ограничения условно-патогенной инфекции в очаге. 


При постоянно или одномоментно чрезмерной микробной нагрузке возникает несоответствие возможностей фагоцитарной системы больного такой микробной нагрузке. Возникает состояние прогрессирующего накопления медиаторов воспаления во внутренней среде организма больного, так называемый «медиаторный пожар». Нарастает уровень простагландинов и тромбоксанов, усиливая рассеянное внутрисосудистое свертывание крови — ФНО и другие провоспалительные интерлейкины содержатся в предельном количестве, особенно ИЛ-6, и этот высокий уровень сохраняется более 48 ч. Они действуют на эндотелий сосудов, усиливая органную патологию, запускаемую протеолизом и избытком катионных белков. 

Постоянно сохраняется высокая концентрация компонента С4а системы комплемента, устойчиво «работает» классический путь активации этой системы. Нарушаются санирующие функции Т-лимфоцитов, усиливается их запрограммированная гибель (апоптоз). Избыток некоторых медиаторов воспаления, например PgE2, на таком фоне тормозит продукцию ИЛ-2 с падением активности Т-лимфоцитов и синтеза неспецифических и специфических антимикробных иммуноглобулинов (lgM и IgG). Тем самым повышенный выброс PgE2 оказывается одним из частных направлений развития иммуносупрессии в ответ на чрезмерную микробную и токсическую нагрузки, подобно другим вариантам реакции иммунной системы на стресс. 

К сожалению, ранняя диагностика ограниченного микробного воспаления является не простой задачей. Ориентировка на общую реакцию организма, гематологические показатели, иммунологические и ферментные критерии позволяют заподозрить возможность осложнения только при динамическом и комплексном контроле. 

Некоторые исследователи пытались представить протеинограмму крови и, в особенности, распределение глобулинов сыворотки крови как существенную возможность оценки течения ракового процесса. Исходя из различий в генетическом коде синтеза плазменных белков, абсолютный разброс содержания α2- и γ-глобулинов настолько велик, что перекрывает средние колебания, связанные с течением раневого процесса. Некоторая информация может быть получена при использовании производных показателей, характеризующих приобретенную диспротеинемию. Данный подход позволяет разделить воспалительные изменения по отношению А/α2-глобулины и иммунные изменения протеинограммы по отношению А/γ-глобулины.

Такую возможность подчеркивают и другие клиницисты, занимавшиеся оценкой воспалительных изменений протеинограммы [Пономаренко Л. А., 1982; Соколов С. П. и др. 1983]. При развитии высокоинвазивной инфекции величина этих показателей существенно ниже, чем при местном ограниченном микробном воспалении. Однако эти различия становятся достоверными только ко 2-й неделе после микробной инвазии. 

В первые дни обычные гематологические показатели нередко не дают возможность выявить осложнения инфекционного воспалительного процесса по таким критериям, как лейкоцитоз периферической крови и лейкоцитарная формула. Однако в динамике этих показателен могут быть выделены некоторые тенденции. К ним следует относить не столько высокий лейкоцитоз и относительный нейтрофилез, сколько сохранение абсолютной лимфопении с высоким и длительно сохраняющимся ЛИИ, вычисленным по формуле Я. Я. Кальф-Калифа или с использованием современных модификаций этой формулы (В. И. Островского или С. Н. Химич). На фоне длительной антибактериальной химиотерапии следует отдавать предпочтение последним в силу возможного развития аллергизации в ответ на использование антибиотиков и появление «не запланированной» течением раневого процесса эозинофилии.

Еще один экспрессный вариант лабораторного критерия, доступный широкой практике, — это определение в динамике уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Если при локализованной инфекции этот показатель имеет тенденцию к снижению после подъема, непосредственно связанного с ее инокуляцией, то при инвазивной раневой инфекции их уровень продолжает нарастать до момента широкого раскрытия инфекционного очага. Для прогнозирования распространенного нагноения операционной раны важно выявить сочетание такого подъема с характерными изменениями некоторых интегральных показателей гуморального иммунитета. Для практических целей предпочтительно использовать тесты, которые по своей оперативности приближаются к экспрессным. 

Прогностически информативным оказалось снижение концентрации естественных антител — изогемагглютининов до разведения 1:4-1:8. Другие показатели гуморального иммунитета (концентрация основных классов сывороточных иммуноглобулинов, комплемента, особенно его С3-компонента, лизоцима, пропердина и др.) в данной ситуации оказались малоинформативными, так же как и результаты обычных методов ферментной диагностики прогрессирования тканевой деструкции (например, по активности щелочной фосфатазы). 

Больше информации может дать гистохимическая диагностика с определением лизосомальных ферментов нейтрофилов. При гнойной трансформации хирургической инфекции или при появлении клинически отчетливых признаков инвазивной хирургической инфекции динамика этого показателя другая. Активность лизосомальных ферментов нейтрофилов значительно возрастает и возвращается к исходному уровню только после эффективного дренирования гнойного очага.

Особенно значимы иммунные сдвиги на фоне развития генерализованной хирургической инфекции. Если исходить из современной гипотезы микробной интоксикации, возникающей на фоне чрезмерной нагрузки организма больного возбудителями инфекта, то в настоящее время считается, что в основе патогенеза сепсиса лежит не инфект, а вызванная микробными токсинами и факторами патогенности микробов системная воспалительная реакция. 

С 1991 года по рекомендации R. С. Bone известные специалисты в медицине критических состоянии пришли к соглашению, что клиническим выражением системной воспалительной реакции является синдром системного воспалительного ответа (System Inflammatory Responce Syndrome — SIRS). Активация системных защитных механизмов в таких обстоятельствах приводит к гиперпродукции медиаторов, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. 

Еще paз напомним, что к наиболее агрессивным провоспалительным медиаторам относят: фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота (рис. 5). Именно они являются основными гуморальными детерминантами развития такого осложнения генерализованной хирургической инфекции, как сепсис.

Принципиальная схема развертывания органной недостаточности при сепсисе
Рис. 5. Принципиальная схема развертывания органной недостаточности при сепсисе

Триггерная роль эндотоксина грамотрицательных бактерий понятна при грамотрицательном составе септического инфекта. Эндотоксин высвобождается в результате гибели грамотрицательных микроорганизмов под действием бактерицидных антибиотиков, активации комплемента или фагоцитоза. Эндотоксин связывается с рецепторами CD14 макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) при посредстве липополисахарид-связывающего протеина и становится триггером ответа организма больного на избыточную нагрузку бактериальным эндотоксином. 

Считают, что в тех случаях, когда возбудители, входящие в инфект, относятся к грамположительным микробам, значение в формировании системной воспалительной реакции приобретают эндотоксин и другие факторы, поступающие из тонкой кишки, в различной степени паретичной вследствие стрессорных воздействий и системной микробной интоксикации. Результат кишечного пареза — избыточная восходящая контаминация тонкой кишки грамотрицательной кишечной микробиотой и ее транслокация через ишемшески поврежденный, но анатомически сохранный кишечный барьер. Повреждение этого барьера возникает вследствие системной и спланхнической гипоциркуляции, артериальной гипоксемии и растяжения кишки застойным содержимым. Поэтому эндотоксемия может возникать в отсутствие явного очага инфекции, индуцируя запуск все той же цитокиновой системной воспалительной реакции.

Кроме того, эта вторичная эндотоксемия усиливает токсические эффекты экзотоксинов и факторов патогенности грамположительных возбудителей. Развивается картина смешанной инфекции, когда уже нельзя ориентироваться на клинический анализ крови (абсолютный лимфоцитоз или лимфопения), и создается опасность неправильной интерпретации данных иммунологического мониторинга. 

Независимо от пути диссеминации, превращение локализованной бактериальной инфекции в генерализованную форму происходит в условиях нарушенной реактивности организма больного и извращения как неспецифического, так и специфического иммунных ответов. Уже на стадии местной инфекции у таких пациентов нарушаются ранние стадии иммунного ответа (хемотаксис лейкоцитов, опсонизация микробов, фагоцитоз, снижается бактерицидная активность сыворотки крови). Динамика хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов давно рассматривается как один из самых ранних и наиболее чувствительных признаков, характеризующих «септическую» направленность изменений в иммунной системе больного.

В патогенезе бактериального сепсиса решающее значение приобретает появление факторов, обусловливающих неспособность организма больного к уничтожению микробов за пределами септического очага. Снижение фагоцитарной и иммунной активности нейтрофилов оказывается одним из условий дальнейшего развития сепсиса, так же как извращенная активация лимфоцитов, нарушение образования специфических иммунных антител. Уменьшение количества «активированных» Т-лимфоцитов, лимифоцитов, несущих рецепторы для микробных антигенов, при избытке Т-супрессоров считается характерным для микробной иммуннодепрессии. 

Одновременно нарушаются процессы поглощения и переваривания иммунных комплексов, в частности циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Персистирующие ЦИК будут повреждать клетки и ткани, что может способствовать развитию токсико-аллергических реакций у таких больных. В зависимости от конституциональных особенностей антигенных свойств возбудителей, состояния механизмов переваривания иммунных комплексов и других условий ЦИК могут не элиминироваться из жидких сред организма больного, длительно циркулировать в них, фиксируясь на клетках крови (лейкоцитах, эритроцитах), эндотелиоцитах микрососудов многих органов, что локализует ЦИК в органах и тканях. В последнем варианте такая реакция на иммунные комплексы становится основой иммунокомплексной патологии, которая обусловливает развитие множественных органных дисфункций, углубляя те изменения, которые определяются значительной микробной эндогенной интоксикацией. 

Однако на фоне персистирования массивного инфекта происходит подавление оперативной стимуляции лейкоцитов в ответ на микробную нагрузку, что приводит к снижению полифункционального действия микрофагов, которое зависит от опсонирующей активности иммуноглобулинов и комплемента, отчетливо изменяющихся в таких условиях. Фагоцитоз становится незавершенным и даже наблюдаются более глубокие изменения этой защитной функции. Циркулирующие в большом количестве микробные токсины и факторы патогенности усугубляют депрессию фагоцитоза и распространяют свое влияние и на систему макрофагов. 

В случаях сепсиса победителем из противостояния фагоцитов и инфекта все чаще выходит микроб за счет продукции такого фактора, как лейкоцидин. В связи с этим нейтрофил не «убивает» микроб, а возбудитель инфекции, наоборот, начинает размножаться внутри нейтрофила. При таких обстоятельствах полиморфноядерный лейкоцит начинен микробами, в мазке они хорошо окрашены и без признаков переваривания. Эти изменения функциональной активности нейтрофилов получили название антифагоцитоза. По мере дальнейшей наработки лейкоцидин оказывает неблагоприятное влияние на весь макроорганизм. Именно под действием лейкоцидина повышается проницаемость микрососудов, и форменные элементы с захваченными микробами «выпадают» из сосудов в рану, давая начало характерным для раневого сепсиса микроабсцессам. 

Кроме всего прочего, септический очаг становится основным источником сенсибилизации организма больного сепсисом, а следовательно, и источником дополнительных факторов эндогенной интоксикации. Поэтому, несмотря на возможную несоразмерность патологических изменений в очаге инфекции и тяжести проявлении связанного с ним вторичного инфекционного заболевания, значение очага сохраняется как в течение, так и в исходе сепсиса. Это обязывает направленное воздействие на септический очаг рассматривать как приоритетный компонент общей программы лечения этого осложнения хирургической инфекции. 

Отмечена большая ранимость иммунной системы в старческом возрасте, так как при старении человека в ней происходит изменения, которые проявляются в большей легкости развития аутоиммунных реакций, которые имеют определенное значение и в механизме старения. Напротив, в раннем детском возрасте значительно снижена способность организма к ограничению инфекционного воспаления и более быстро, чем во взрослом состоянии человека, истощаются факторы неспецифической противоинфекционной защиты. 

К числу отягощающих факторов, способствующих генерализации инфекции, следует относить и инфекционную аллергию, которая по мере персистирования или прогрессирования послеоперационного микробного осложнения утрачивает свою специфичность и становится поливалентной, то есть возникает в ответ не только на появление во внутренней среде организма продуктов жизнедеятельности микробов, но также и ряда других веществ, в том числе и медикаментов. Инфекционная аллергия участвует в гиперергической реакции на инфект, являя собой нередкий вид извращенной реактивности организма больного в условиях избыточной микробной нагрузки. Другой вид извращенной реактивности проявляется понижением ее, гипоэргией или анергией, что ведет к беспрепятственному распространению микробного агента.

Костюченко А.Л.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21446 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19553 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19112 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине