Гнойный перитонит. Этиология и патогенез

18 Марта в 0:18 2711 0


Перитонит сопровождается высокой летальностью, которая при распространенных формах составляет 15-20 %, уступая лишь сепсису. За последние 20-30 лет заметного снижения летальности не отмечено.

Высокая летальность при перитоните зависит от позднего обращения больных за медицинской помощью, а следовательно, и от запоздалой госпитализации и операции; от увеличения числа больных пожилого и старческого возраста со сниженной иммунобиологической реактивностью, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями; от увеличения числа онкологических заболеваний, осложняющихся перитонитом.

Имеют значение также особая тяжесть течения гнойного процесса с необратимыми нарушениями функции жизненно важных органов; неэффективность антибактериальной терапии; ошибки диагностики и хирургической тактики и техники операций при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, осложненных перитонитом.

Этиология и патогенез

Гнойный перитонит — заболевание полиэтиологическое. Интенсивное применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия привело к существенному изменению видового состава возбудителей перитонита.

В монокультуре основными возбудителями являются кишечная палочка и стафилококки, но и в микробных ассоциациях преобладает кишечная палочка. В этиологии тяжелых форм перитонита значительное место занимает анаэробная флора: Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium; важная роль принадлежит B.fragallis. Зачительно чаще наблюдается сочетание анаэробной и грамотрицательной аэробной микрофлоры. Среди грамотрицательной микрофлоры возрастает роль энтеробактерий, протея (преобладание в ассоциациях), клебсиелл, цитобактерий, синегнойной палочки (преобладание в ассоциациях).

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении и исходе острого перитонита: ранняя смертность наблюдается при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита и его осложнений (Оганесян С.С., 1995; Finegold S. М. et al., 1975; Thadepalli et al., 1979).

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях вызывает сочетанная высокопатогенная микрофлора. Однако начало перитонита чаще всего инициируют кишечная палочка и анаэробные неспорообразующие микроорганизмы, которым отводится основная роль в этиологии перитонита (Feifel G., Gaitzsch А., 1983; Simon С. et al., 1990; Cuesta М. A., 1991; Wittman D. H., 1991).

Фактор патогенности — отношение процентного содержания микроорганизмов в экссудате и в кишечной флоре самый высокий у Е. coli — 850, у B.fragillis — 62, у Bacteroides — 2,6. Так, процент кишечной палочки в кишечной флоре 0,06, а в экссудате — 51.

В большинстве случаев перитонит осложняет острые воспалительные хирургические заболевания органов брюшной полости, реже проникающие ранения живота, закрытые повреждения внутренних органов.

Среди заболеваний органов брюшной полости, ставших причиной перитонита, острый аппендицит занимает 1-е место (около 40 % случаев). Далее по частоте следуют острый холецистит, острый панкреатит, гнойные гинекологические заболевания, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, травматические повреждения органов брюшной полости, злокачественные опухоли с перфорацией органов и т.д.

Возникновение перитонита при псоите, паранефрите, гнойном плеврите или других заболеваниях объясняется переносом инфекции по лимфатическим путям. Перитонит может быть результатом развития гнойных микробов, проникших в брюшину через кишечную стенку без макро- и микроперфорации ее: кишка, пораженная острым воспалительным процессом (острый энтерит и др.), или кишка, питание которой нарушено в связи с расстройством кровообращения, становится проницаемой для микрофлоры.

У некоторых больных перитонитом источник вызвавшей его инфекции располагается вне брюшной полости, и трудно говорить о контактном инфицировании или инфицировании через перфорацию или лимфогенным путем. Такие перитониты бывают при сепсисе, ангинах, пневмониях, остеомиелитах и т.д. Возбудителями таких перитонитов выступают стрептококк, пневмококк или стафилококк. Это гематогенные перитониты.

Среди непосредственных причин послеоперационного перитонита основное значение имеют несостоятельность швов анастомозов и инфицирование брюшины во время операции.



Воспалительный процесс в брюшине развивается в ответ на воздействие различных патологических факторов, вызывающих раздражение огромного рецепторного поля и нарушение целости ее серозного покрова. В ответ на это развивается отек брюшины, повышается проницаемость сосудов, в свободную брюшную полость выделяется транссудат. Сначала всасывание из брюшной полости несколько ускоряется, что уже в ранние сроки приводит к поступлению в кровеносное русло микроорганизмов и токсинов. Позднее всасывательная способность брюшины нарушается, экссудат накапливается в брюшной полости.

Выделяют четыре морфологических типа перитонита (Пауков В.С., 2001): серозно-фибринозный; гнойно-фибринозный; гнойно-фибринозный с выраженным некротическим компонентом; гнойно-продуктивный.

У больных, умерших от перитонита, которым при жизни было произведено оперативное вмешательство, воспалительные изменения брюшины не резко выражены. Это связано с послеоперационной санацией брюшной полости, дезинтоксикационной терапией. В таких случаях брюшина может быть без каких-либо наложений, тусклой, несколько клейкой. Аналогичная картина наблюдается при так называемом сухом перитоните или остром перитонеальном сепсисе.

Морфологические изменения быстро нарастают по мере распространения перитонита и зависят от стадии процесса. Это отчетливо выявляется уже в начальной стадии заболевания, в которой выделяют раннюю фазу — до 12 ч и позднюю — после 12 ч.

В ранней фазе обычно наблюдается серозно-фибринозный перитонит. Макроскопически в этот период брюшина тусклая, гиперемированная, с умеренными фибринозными наложениями. При микроскопическом исследовании обнаруживается отек брюшины, особенно глубокого слоя эластических и коллагеновых волокон.

В поздней фазе отмечается сокращение эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных щелей, что обеспечивает миграцию из сосудов форменных элементов крови, т.е. резко возрастает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. В результате в брюшине появляются кровоизлияния, скопления мелкогранулярных белковых масс.

По мере нарастания токсикоза при распространенном перитоните (2-е сутки заболевания) экссудат становится гнойно-фибринозным. Брюшина отечна, на ее поверхности видны грубые гнойно-фибринозные наложения.

В периоде выраженного токсикоза в составе инфильтрата наблюдаются лаброциты и базофильные лейкоциты, преимущественно с явлениями дегрануляции. Высвобождение гистамина из гранул этих клеток усиливается при их контактах с нейтрофильными лейкоцитами, а также, возможно, при активации фосфолипазы А2 под влиянием эндотоксинов бактерий и может сопровождаться анафилактическими реакциями.

В стадии полиорганной недостаточности острого перитонита (4—7-е сутки от начала воспаления) у больных отмечают выраженную интоксикацию и декомпенсированный метаболический ацидоз. В брюшной полости много (иногда до 2 л) гнойно-фибринозного экссудата, покрывающего брюшину и скапливающегося в различных участках брюшной полости, петли кишечника вздуты. Брюшина тусклая, местами грязно-багрового цвета, ее сосуды резко гиперемированы.

При микроскопическом исследовании выявляют множество разнообразных микроорганизмов, располагающихся в экссудате и на поверхности брюшины вплоть до глубокого решетчатого коллагеново-эластического слоя. В этот период заболевания токсические изменения встречаются во всех органах и системах, порой они становятся необратимыми, однако чаще всего прогрессирование этих изменений зависит от развития заболевания и выбранных методов лечения.

Таким образом, морфологическую картину острого распространенного перитонита можно рассматривать как выражение эндогенной интоксикации, проходящей несколько стадий. Чрезвычайно важную роль играют изменения микроциркуляторного русла брюшины и гемокоагуляции. При прогрессировании заболевания эти изменения усугубляются во всех внутренних органах вплоть до развития синдрома ДВС. По мере нарастания тяжести состояния отмечается угнетение функции системы фагоцитирующих мононуклеаров, а в тяжелых случаях рецидивирующего распространенного перитонита — развитие вторичного иммунодефицита.

В.К. Гостищев
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине