Гнойный перитонит. Эндогенная интоксикация и классификация

18 Марта в 0:21 2639 0


Эндогенная интоксикация

Эндогенная интоксикация в патогенезе перитонита имеет определяющее значение, так как она в конечном итоге определяет исход заболевания. Интоксикацию обусловливают бактерии, продукты их жизнедеятельности, эндотоксины, продукты распада тканей, токсичные гуморальные субстанции. Эндотоксикоз проходит определенные фазы (стадии) развития.

В I фазе эндогенной интоксикации во внеклеточных жидкостях образуются вещества-регуляторы, к которым, в частности, относят кинины, протеолитические ферменты. Развивается местный воспалительный процесс и нарушается естественное равновесие биологически активных веществ, что клинически проявляется нарушением кровообращения различной выраженности.

Таким образом, в I фазе эндогенной интоксикации роль «токсина» играет комплекс активных веществ, постоянно синтезируемых в организме, но вышедших из естественного равновесия и имеющих тенденцию к накоплению. В связи с коротким периодом полураспада кининов и повышением протеолитической активности крови при определенных условиях развитие эндогенной интоксикации в I фазе можно остановить.

Во II фазе эндогенной интоксикации протекают активные процессы деструкции тканей с прогрессирующим распадом белковых соединений, нарушением синтеза белков и процессов дезаминирования.

Развитие деструктивного процесса в воспаленном органе сопровождается ускоренным распадом нуклеиновых кислот и повышением уровня некротических тел крови.

На присоединение аутоаллергических процессов указывает активизация образования комплексов антиген — антитело, о чем свидетельствует изменение показателей ЦИК. Наиболее вероятно, что их содержания увеличивается на фоне нарастающей гипоиммуноглобулинемии при длительном воспалении в результате ускоренного комплексообразования, а также нарастающих функциональных нарушений в печени.

В III фазе эндогенной интоксикации — фазе накопления промежуточных метаболитов — происходят более глубокие патологические процессы с появлением в крови и лимфе этанола, ацетона, аммиака и др.

Эндотоксикоз при гнойном перитоните развивается по тем же законам, что и при любом гнойно-деструктивном процессе. При перитоните эндотоксикоз связан с обширным очагом воспаления, распространенным гнойно-некротическим процессом, быстро прогрессирующим нарушением естественных механизмов детоксикации, накоплением токсических метаболитов в крови.

Эндотоксикоз при перитоните развивается по каскадному механизму. Начальный фактор токсикоза — бактериемия и токсемия, поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов. Быстро развивающийся распространенный воспалительный процесс приводит к выбросу в кровь медиаторов воспаления — кининов, биогенных аминов, протеолитических ферментов, цитокинов, простагландинов и др.

Развивающиеся далее воспалительные и некротические изменения в брюшине, гибель тканей сопровождаются выбросом в кровь токсичных продуктов тканевого распада.

Парез желудочно-кишечного тракта приводит к резкому росту количества токсичных продуктов. В кишечнике скапливается много содержимого, которое, подвергаясь брожению, гниению, разлагается и служит прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов.

Нарастающий токсикоз лежит в основе нарушения обмена веществ и органной недостаточности. Вследствие воздействия токсинов на органы детоксикации — печень, почки, в крови накапливаются токсичные метаболиты: мочевина, креатинин, молочная, пировиноградная кислоты и др.

В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните ведущая роль принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге в сторону катаболизма, нарушении микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

Катаболические процессы и параллельные анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур (образование антител, регенерация тканей), сопровождаются большими затратами белка. Состояние больного в условиях перитонита приводит к мобилизации и истощению энергетических ресурсов (гликоген, жировое депо) и в дальнейшем к вторичному белковому катаболизму и нарушению всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного.

При распространенном гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки, а в условиях проточной перфузии брюшной полости — до 400 г в сутки. Содержание белка в крови резко снижается. Наряду с количественными происходят качественные изменения, выражающиеся в различной степени гипоальбуминемии с сопутствующим снижением онкотического давления крови. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, гипотонией, изменениями кислотно-основного состояния.

Повышение проницаемости сосудистой стенки, под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, скопление жидкости в брюшной полости и потери ее с рвотными массами обусловливают нарушение соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными бассейнами, развитие синдрома клеточной дегидратации. В дальнейшем водный дефицит развивается как во внутриклеточной, так и во внеклеточной среде.

Поскольку одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной присоединяется электролитная недостаточность. Большую роль в патогенезе электролитных расстройств играет дефицит калия, который нарастает по мере прогрессирования заболевания и проявляется типичными признаками гипокалиеми-ческого синдрома.

В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. В зависимости от тяжести интоксикации, глубины нарушения обменных процессов, состояния компенсаторно-приспособительных реакций, изменения гемодинамики имеют специфические особенности.

Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, а также снижение артериального давления, нарушение микроциркуляции, сердечной деятельности и органного кровообращения. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови, что имеет большое значение в развитии предтромботических состояний в системе микро- и макроциркуляции, диссеминированного внутрисосудистого свертывания.


Классификация

Источник перитонита:
• нозологическая форма заболевания;
• острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;
• травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• послеоперационные осложнения;
• неустановленный источник.

Характер экссудата:
• гнойный;
• желчный;
• каловый;
• смешанный.

Распространенность перитонита:
• ограниченный;
• распространенный.

Стадии перитонита (степени токсикоза):
I, II, III, IV;
А, Б.

С выделением фаз развития эндогенной интоксикации представляется оправданным выделение клинических особенностей и отличительных признаков перехода болезни от менее тяжелого к более тяжелому ее течению.

В соответствии с этим выделяют признаки течения болезни с учетом тяжести эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Классификация перитонита основывается на следующих критериях:
• источник перитонита;
• характер экссудата;
• распространенность перитонита;
• стадия заболевания, обусловленная выраженностью токсикоза и наличием полиорганной недостаточности.

Источник инфицирования

Уточнение источника перитонита определяет тактику хирургического вмешательства, непосредственные хирургические приемы, объем операции по отношению к основному заболеванию, вариант завершения операции.

Характер экссудата

Многолетние наблюдения за больными, анализ статистического материала дают основание утверждать, что гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный, а желчный протекает легче, чем гнойный или каловый. Если при гнойном перитоните прогноз определяется сроком, то при каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не страхует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Распространенность перитонита определяет течение и исход острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, травматических повреждений их. Выделение ограниченного и распространенного перитонита является ориентиром для оценки тяжести болезни, определения тактики хирургического вмешательства, завершения операции, прогноза. О распространенности перитонита судят не по распространению экссудата в брюшной полости, а по зоне воспалительных изменений в висцеральной и париетальной брюшине.

Ограниченный перитонит проявляется выраженными воспалительными изменениями висцеральной и париетальной брюшины в пределах одной анатомической области брюшной полости, где есть источник инфицирования брюшины.

Для распространенного перитонита типично вовлечение в воспалительный процесс других анатомических областей брюшной полости, проникновение патологического экссудата и распространение воспаления в малодренируемые пространства верхнего этажа брюшной полости.

Стадии развития

Тактику лечения перитонита на любом его этапе определяют стадия развития болезни и присоединение осложнений, обусловленные степенью токсикоза и наличием полиорганной недостаточности.

Выделены четыре стадии перитонита: стадии I, II, III соответствуют степеням токсикоза, стадия IV отражает наличие полиорганной недостаточности (IVA — состояние компенсации, IVB — декомпенсации). Выделенные стадии характеризуются определенными клиническими признаками, которые проявляются в зависимости от времени развития болезни.

Стадия I перитонита (первые 6—8 ч от начала заболевания) характеризуется выраженным болевым синдромом, слабовыраженным парезом кишечника, лихорадкой соответственно объему деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом (в среднем 12 х 109/л), небольшим отклонением лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в среднем до 2,5, увеличением протеолитической активности крови, что соответствует эндогенной интоксикации I степени.

Стадия II острого перитонита (8—24 ч) — стадия мнимого благополучия, острота и интенсивность болевого синдрома несколько стихают, нарастают признаки интоксикации: бледность кожных покровов, эйфория, тахикардия более 100 в 1 минуту, стабильно высокая лихорадка, нарастающий парез кишечника; остается высокий лейкоцитоз (в среднем 15,6 х 109/л), выражены ЛИИ (4, 5), увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; стадия соответствует эндогенной интоксикации II степени.

Стадия III острого перитонита (24—48 ч) — это стадия токсемии III степени. Возможно развитие эндотоксического шока и начинающейся органной недостаточности. Отмечают преходящий психоз, нестабильную гемодинамику, одышку, рвоту застойной жидкостью, стойкий парез кишечника, невысокий лейкоцитоз (в среднем 9 х 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Стадия IV острого перитонита (48—96 ч) — это стадия полиорганной недостаточности.

Стадия IVА (48—72 ч) — это стадия компенсации, для которой характерны: иктеричность кожных покровов и склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос, олигурия.

Стадия IVВ (72—96 ч) — стадия системной декомпенсации: более выражены клинические симптомы, как и в стадии IVA, коллапс, энцефалопатия, анурия, дыхательная недостаточность (ИВЛ).

Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в тех случаях, когда они рассматриваются изолированно от других критериев классификации гнойного перитонита. Клиническая практика убеждает, что даже при ограниченном перитоните могут развиться поздние стадии токсикоза и органной недостаточности.

Классификация позволяет сформулировать развернутый клинический диагноз, объективно оценить характер патологического процесса, тяжесть состояния больного, прогноз и тактику комплексного лечения.

В.К. Гостищев
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине