Гнойный медиастинит

01 Апреля в 11:39 1179 0


Медиастинит представляет собой воспаление клетчатки средостения — глубоко расположенного пространства, ограниченного сзади позвоночником, спереди — грудиной, с боков — листками медиастенальной плевры. Сверху и снизу это пространство ничем не ограничено, переходит в клетчаточные пространства шеи и в забрюшинную клетчатку. Отсутствие фасциальных и серозных листков, постоянное объемное и пространственное движение рыхлой клетчатки средостения создают идеальные условия для генерализации гнойного процесса. 

Условно трахея и сердечная сумка разделяют средостение на переднее и заднее, что имеет некоторое значение для распространения инфекции и определения хирургического доступа. Гораздо меньшее клиническое значение имеет подразделение заднего и переднего средостении на верхнее и нижнее в зависимости от расположения относительно уровня бифуркации трахеи. 

Впервые о гнойнике, расположенном за грудиной, сообщил Гален (160 г. до н. э). 

С начала XIX в. предпринимаются первые попытки хирургического лечения медиастинита. Появляются публикации о разработке хирургических доступов к переднему (И. В. Буяльский, Н. И. Пирогов, Hott, Gunter) и заднему (Hartmann, Rhen) средостению. 

Оригинальные хирургические доступы к средостению разработали русские хирурги И. И. Насилов (1888) и В. И. Разумовский (1896). Однако попытки хирургического лечения гнойников средостения в то время не были эффективными.

Несмотря на то, что к настоящему времени в лечении различных форм медиастинита достигнуты определенные успехи, эта форма генерализованной хирургической инфекции продолжает оставаться одной их самых тяжелых, и летальность во всем мире колеблется в пределу 23-48%, достигая при анаэробном медиастините 68-80%.

В соответствии с локализацией первичного очага инфекции различают первичный (при первичном инфицирование клетчатки средостения) и вторичный (при распространении воспалительного процесса из других анатомических областей) медиастиниты. 

Первичный гнойный медиастинит в настоящее прем я в подавляющем большинстве случаев возникает вследствие травмы, хотя в литературе встречаются сведения о гнойном медиастините вследствие разрыва нагноившегося эхинококка перфорации язвы желудка у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Если в прошлом травма пищевода как этиологический фактор прослеживалась в 35-40% случаев, то в настоящее время повреждения пищевода как причина медиастинита составляют от 67 до 84% наблюдений. 

Широкое распространение инструментальных исследований и манипуляций привели к тому, что они стали причиной 60-80% травматического медиастинита, около 20-38% случаев такого медиастинита возникло за счет повреждения инородными телами и от 0,5 до 3,2% — вследствие колото-резаных и огнестрельных ранений груди. Еще 25-30 лет назад причиной возникновения заднего медиастинита было повреждение пищевода металлическим эзофагоскопом. В настоящее время наблюдаются повреждения фиброволоконными эндоскопами, эндотрахеальной трубой, желудочным зондом, пищеводным бужом, кардиодилататором. 

Особое место в этиологии первичного гнойного медиастинита занимают так называемые спонтанные разрывы пищевода. По данным НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, среди 278 больных с повреждением пищевода спонтанный разрыв имел место в 8 случаях, что составило 2,9%. Уровень летальности при гнойном медиастините у больных со спонтанным разрывом пищевода, достигающий по данным литературы 90%, связан прежде всего с поздней диагностикой этого редкого заболевания. 

Причиной вторичного медиастинита могут быть повреждения и заболевания соседних анатомических областей. В прошлом преобладали наблюдения вторичного медиастинита вследствие перехода на средостение гнойного процесса в легких и плевре. Такие наблюдения публикуют и сейчас, по гораздо реже. 

В. Я. Фишенко в 1985 году сообщил о 12 наблюдениях вторичного гнойного медиастинита у больных остеомиелитом грудного отдела позвоночника. Описаны случаи распространения гнойного процесса на клетчатку средостения при гнойном паротите у больного сахарным диабетом, при панкреатите, пиелонефрите. 

Однако ведущее место среди вторичных гнойных медиастинитов в настоящее время занимают медиастиниты одонтогенного и тонзиллогенного происхождения. 

Причиной вторичного одонтогенного гнойного медиастинита являются воспалительные процессы периодонта, осложнившиеся периоститом, остеомиелитом нижней челюсти, развитием флегмон подбородочной и крылочелюстной области, флегмон дна полости рта, фасциальных пространств шеи с последующим распространением в основном на переднее средостение. 

Если еще 25-30 лет назад одонтогенная инфекция осложнялась гнойным медиастинитом в 0,16% случаев, то в настоящее время частота распространения на средостение достигает 0,89 — 1,73%, а по данным некоторых авторов — 4,2%. 

У больных с ангиной и паратонзиллитом в случае распространения инфекции на окологлоточное пространство создаются условия для беспрепятственного ее распространения по околопищеводной клетчатке шеи в заднее средостение. По данным литературы, частота возникновения тонзиллогенного гнойного медиастинита также увеличилась с 0,4-0,8% до 1,5-2%. 

В развитии одонтогенного и тонзиллогенного медиастинита ведущую роль играют неклостридиальные анаэробы. Известно, что микробная флора в десневых карманах в 99% состоит из анаэробов, а соотношение аэробов и анаэробов в 1 мл слюны составляет 107/109


Относительно благоприятным течением отличается передний медиастинит, возникающим после кардиохирургических вмешательств с применением стернотомии. 

Гнойный процесс может распространяться на клетчатку переднего средостения из очага, расположенного в мягких тканях грудной стенки или в грудине (вторичный медиастинит), или возникать непосредственно в средостении (первичный медиастинит). 

Частота возникновения гнойного медиастинита после трансстернального доступа к органам средостения не превышает 1 %, а летальность колеблется в пределах от 14 до 47%. 

Так как прямая связь с очагами неклостридиальной анаэробной флоры отсутствует, возбудителями гнойного процесса в таких случаях являются грамположительные микроорганизмы, в частности в 70-80% — золотистый или эпидермальный стафилококк. 

Предрасполагающими факторами являются, во-первых, нестабильность грудины, во-вторых, нарушение кожных покровов и миграция микроогранизмов в глубокие слон раны. Кроме того, важную роль играет неадекватный дренаж средостения и скопление раневого отделяемого, являющегося питательной средой для роста бактерий. 

К факторам риска развития медиастинита относят ожирение, диабет, продолжительное время операции и двустороннее маммаро-коронарное шунтирование, поскольку при этой операции грудина теряет более 90% кровоснабжения. Несколько меньшую роль играет использование в целях гемостаза костного воска, замедляющего заживление кости и являющегося «гнездом» для роста бактерий. 

Наиболее изученным является морфопатогенез заднего медиастинита, возникающего вследствие перфорации пищевода. 

При возникновении сквозного дефекта в стенке пищевода в средостение устремляется слюна, частички пищи, микроорганизмы и заглатываемый воздух. Постоянное поступление инфицированного содержимого пищевода в средостение обусловлено пространственными и объемными движениями его клетчатки вследствие пульсации сердца, аорты и других крупных сосудов, перистальтических движений пищевода, движений гортани, трахеи, глотки при глотании, кашле, разговоре, а также дыхательных движений диафрагмы. Частые непроизвольные глотательные движения, наблюдаемые у таких больных, приводят к поступлению под давлением все новых порций слюны и воздуха в средостение. Инфицированное содержимое пищевода, попадая в средостение, быстро распространяется по рыхлой клетчатке благодаря присасывающему действию листков медиастинальной плевры, движущихся при дыхании. 

Клетчатка стедостения уже в течение ближайших часов реагирует на травму и инфицирование обширным отеком, что клинически квалифицируется как параэзофагит, но фактически представляет собой стадию серозного медиастинита. 

В некоторых случаях нарастающий отек приводит к сдавлению стенок пищевода к его непроходимости. Распространяясь вверх на область черпаловидных хрящей, надгортанник и подсвязочное пространство трахеи, отек приводит к осиплости голоса и затруднению дыхания. Такая ситуация создает определенные трудности не только при проведении назогастрального зонда для питания, но и при эндотрахеальной интубации. 

Отек клетчатки средостения, чрезвычайно богатый нервами, кровеносными и лимфатическими сосудами, приводит к постепенно нарастающей пульсирующей боли за грудиной и в межлопаточной области. Эта боль усиливается при глубоком вдохе, что в свою очередь приводит к поверхностному частому дыханию, которое не обеспечивает должный уровень оксигенации. Гипоксия усугубляется при одновременном повреждении медиастинальной плевры (при инструментальных манипуляциях), когда отек клетчатки средостения выражен меньше, но имеется пневмоторакс, выключающий легкое из газообмена. Одновременно идет массированное инфицирование плевральной полости. Следует подчеркнуть, что этого не наблюдается у больных с облитерацией плевральной полости вследствие перенесенных в прошлом пневмоний. 

Процесс инфицирования может быть замедлен или ограничен при рубцовых изменениях клетчатки средостения вследствие перенесенного ранее химического ожога пищевода. 

Действуя на интерорецепторы в области дуги аорты и корней легких, механически сдавливая вены средостения, отек медиастинальной клетчатки вызывает затруднение притока криви к правым отделам сердца, повышение ЦВД, снижение ударного объема и пульсового артериального давления, тахикардию. 

Тяжесть состояния больных усугубляется гиповолемией вследствие большой потери плазмы и межклеточной жидкости. 

У больных с разрывом нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода, кроме того, присоединяются явления, вызванные раздражением интерорецепторов брюшины: ограничение экскурсий диафрагмы и защитное напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области. 

В этой стадии процесса температурной реакции еще нет, но уже имеется гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание белка, углеводов и электролитов в плазме крови не претерпевает существенных изменений, при исследовании кислотно-основного (или кислотно-щелочного) состояния у большинства больных отмечается компенсированный метаболический ацидоз. 

Следует подчеркнуть, что патологические изменения и связанная с ними интенсивность клинических проявлений в этой стадии выражены в меньшей степени, если перфорация пищевода произошла под общим обезболиванием. 

Абакумов М.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21446 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19553 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19112 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине