Гистоплазмоз

01 Июня в 10:09 371 0


Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) — системный глубокий микоз, относящийся к сапронозам с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением легких и диссеминацией патологического процесса при наличии иммунодефицита. 

История и распространение

Возбудитель Histopalsma открыт в 1906 г. С.Дарлингом, который отнес его к простейшим. В 1922 г. доказана его грибковая природа. 

Болезнь встречается в США, Южной и Центральной Америке, в некоторых регионах Южной Африки, Юго-Восточной Азии, Новой Зеландии, Австралии. В эндемичных регионах относится к СПИД-индикаторным болезням. Известен также африканский вариант гистоплазмоза, вызываемый Histoplasma duboisii; его регистрируют только в некоторых регионах Африки; болезнь протекает с преимущественным поражением кожного покрова. 

Этиология

Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, обитает и размножается в почве, богатой органическими веществами, в мицелиальной (сапрофитной) форме. При попадании в организм трансформируется в дрожжевую, патогенную форму. Гистоплазмы — аэробы, образуют споры (конидии), термолабильны, чувствительны к дезинфекционным средствам. 

Эпидемиология

Резервуаром гистоплазм служит почва. Больной человек не представляет опасности. Споры гриба распространяются по воздуху, особенно в сухое время года. Заражение происходит воздушно-пылевым путем. Восприимчивость человека высокая, однако у лиц с нормальной иммунной системой чаще наблюдается бессимптомная инфекция или доброкачественная острая форма болезни, приводящая к формированию стойкого иммунитета. 

Патогенез

Споры гистоплазм попадают в бронхиолы и альвеолы, там трансформируются в дрожжеподобную тканевую форму. Дрожжеподобные клетки фагоцитируются альвеолярными макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, однако фагоцитоз имеет незавершенный характер, и возбудитель размножается внутриклеточно. 

Размножение сопровождается некрозом тканей, воспалительной инфильтрацией с последующей петрификацией некротических очагов. Лимфогенно гистоплазмы попадают в медиастинальные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс. Характерна специфическая сенсибилизация организма антигенами возбудителя, что проявляется положительной кожной аллергической пробой с гистоплазмином, которая остается положительной в течение многих лет. Одновременно активируется фагоцитоз, в крови появляются специфические антитела, что при нормальной функции иммунной системы приводит к очищению организма от возбудителя и формированию стойкого иммунитета. Но и у лиц с нормальной иммунной системой возможно длительное бессимптомное персистирование возбудителя. 

У лиц с нарушениями иммунитета (реципиенты органов, больные гематологическими и лимфопролиферативными болезнями, новорожденные, больные СПИДом) первичное инфицирование или реактивация эндогенной инфекции приводит к гематогенной диссеминации возбудителя и развитию генерализованной инфекции — прогрессирующему диссеминированному гистоплазмозу. 

Патоморфология

В легких характерно образование гранулем с некрозами и последующей петрификацией. Гранулемы образуются и в медиастинальных лимфатических узлах. При хроническом течении болезни возможны формирование полостей распада, фиброз легочной ткани, множественные кальцификаты. При диссеминированных формах характерна полиорганность поражений. Гранулемы обнаруживают в лимфатических узлах, печени, селезенке, костном мозге, веществе и оболочках головного мозга. У детей также поражается пищеварительный тракт. Смерть наступает при явлениях дыхательной, почечно-печеночной недостаточности или поражении ЦНС. 

Клиническая картина

При экзогенном заражении чаще всего развивается острый легочный гистоплазмоз. Инкубационный период обычно продолжается 1—2 нед. Болезнь характеризуется лихорадкой с ознобами и потами, головной болью, болями в мышцах, кашлем, одышкой, болями в груди. Возможны диспепсические расстройства. Лихорадка длится от нескольких дней до 1,5 мес. После нормализации температуры тела сохраняется астенизация. 


При перкуссии легких выявляется укорочение звука преимущественно в нижних отделах, там же выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают пневмонию, чаще двустороннюю, преимущественно в нижних отделах легких. Пневмония может быть мелко- и крупноочаговой, сливной. Характерно увеличение лимфатических узлов корней легких. После выздоровления в легких обнаруживают очаговый фиброз, петрификаты.

При хроническом легочном гистоплазмозе болезнь приобретает волнообразный характер. Периодически возникает лихорадка, сопровождающаяся кашлем со слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокротой. В легких выявляют каверны, фиброз, множественные кальцификаты. 

У лиц с нарушениями в иммунной системе, в частности у больных ВИЧ-инфекцией, при уменьшении числа СD4-клеток ниже 0,1•10/л развивается острая диссеминированная форма болезни. При этом на фоне резко выраженной интоксикации, лихорадки неправильного типа обнаруживают разнообразные кожные поражения, полиаденопатию, увеличение селезенки и печени. Возможны эндокардит, энцефалит или менингоэнцефалит, язвенное поражение кишечника, перитонит. 

При хроническом течении диссеминированного гистоплазмоза наблюдают язвенные поражения слизистых оболочек ротоглотки, гортани, языка, кожных покровов. В дальнейшем присоединяются лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, поражение желудка, хориоретинит. 

У детей первых месяцев жизни диссеминированный гистоплазмоз протекает с преимущественным поражением пищеварительного тракта, печени, анемией и тромбоцитопенией. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика представляет большие трудности, особенно за пределами эндемических регионов. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из крови, пунктатов костного мозга, мокроты. Гистоплазмы могут быть обнаружены при микроскопии мазков крови, биоптатов кожи, лимфатических узлов. Применяют серологические методы. 

Острые формы гистоплазмоза дифференцируют с пневмонией, орнитозом, Ку-лихорадкой, легионеллезом, микоплазмозом, хронические формы — с туберкулезом, другими микозами, диссеминированные формы — с сепсисом иной этиологии. 

Лечение

Наиболее эффективен амфотерицин В в дозе 0,5—1,0 мг (500—1000 ЕД) на 1 кг массы тела в сутки в течение 4—8 нед, менее эффективны интраконазол (200 мг в капсулах 2 раза в сутки), а также дифлюкан и низорал по 200 мг 2 раза в сутки. 

Прогноз. При острой легочной форме прогноз благоприятный, при диссеминированных формах — тяжелый, у больных СПИДом летальность составляет практически 100 %. 

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21446 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19553 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19112 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине