Этиология и патогенез острой одонтогенной инфекции

27 Марта в 7:53 1846 0


Важную роль в развитии острых одонтогенных ГВЗ играют микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной аэробной и анаэробной микрофлоры полости рта. От видового состава микрофлоры во многом зависят механизмы распространения инфекции из первичного очага, характер повреждения тканей, степень выраженности интоксикации и особенности клинического течения и проявления ГВЗ. 

В 70-е годы существовало мнение, что возбудителем ГВЗ ЧЛО в большинстве случаев являются золотистый и белый стафилококки, стрептококки и другие кокки, а также микрофлора палочковидных форм, иногда сочетающаяся с гнилостными бактериями. Такое представление подтверждалось результатами микробиологических исследований с применением технических методов забора и культивирования аэробной микрофлоры. При этом тяжелые формы ГВЗ, их длительное и неэффективное лечение объясняли появлением устойчивых штаммов указанных возбудителей к антибиотикам.

В 80-90-е годы, применив строгую анаэробную технику для определения видового состава микрофлоры гнойных ран, установили, что в этиологической структуре ГВЗ ЧЛО преобладают облигатно анаэробные неспорообразующие микроорганизмы, обнаруженные в 91% наблюдений, к которым относятся: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и другие анаэробы. При этом причиной развития патологического процесса были анаэробы у 26%, анаэробно-аэробные ассоциации — у 65% и только аэробные возбудители — у 6% больных. 

Анаэробы вырабатывают в тканях биологически активные эндотоксины и ферменты «агрессивности», которые способствуют ползучему инфильтрирующему распространению патологического процесса из первичного очага микробной инвазии. Поэтому ГВЗ ЧЛО с участием неклостридиальной анаэробной инфекции протекают с поражением тканей по типу анаэробного целлюлита в 66,7%, фасцита — в 12,5% и мионекроза — в 20,8% случаев. 

Такие ГВЗ (одонтогенные остеомиелиты, флегмоны) клинически протекают тяжело, с выраженными признаками интоксикации, изменениями в системе гомеостаза и частым распространением на соседние клетчаточные пространства. Они требуют активной, радикальной и упреждающей хирургической тактики по раскрытию и дренированию гнойно-воспалительного очага, а также применения этиотропной комбинированной антибактериальной терапии с включением анаэробоцидных препаратов (метронидазол, метрагил и др.). 

Одонтогенная микрофлора на полости зуба по корневому каналу распространяется в около верхушечный периодонт, а зачем через мелкие множественные отверстия в компактной пластике лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка и тела челюсти. Именно такой — одонтогенный — путь инфицирования наблюдается в 98% случаев всех ГВЗ ЧЛО. И только у 2% причиной является неодонтогенная инфекция, когда распространение микрофлоры в ЧЛО происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путем из других анатомических областей.

Среди всех ГВЗ ЧЛО одонтогенные остеомиелиты челюстей составляют 40%, а больные этим заболеванием занимают до 40% специализированных коек стоматологических стационаров. На долю остеомиелитов челюстей приходится 37—40% среди всех остеомиелитов других костей человека. 

В патогенезе одонтогенного остеомиелита следует выделить ряд теорий, объясняющих возникновение и развитие инфекционного гнойно-некротического процесса в челюсти с позиций уровня развития медицинской науки своего времени. 

Эмболическая теория [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894] объясняла воспаление в кости как результат эмболического переноса инфекции в концевые капилляры и их тромбирование. 

Аллергическая теория [Дерижанов С. М., 1940; Снежко Я. М., 1951; Деветаков М., 1961 и др.] определяла ведущую роль сенсибилизации организма в патогенезе остеомиелита при наличии дремлющей инфекции. Сенсибилизация периапикальных тканей зуба продуктами распада пульпы, бактерий и их токсинами, содержащимися в канале корня, приводит к аллергическому воспалению на основе феномена Артюса—Сахарова.


Рефлекторная теория [Семенченко Г. И., 1958], базируясь на учении И. М. Сеченова (1886), И. П. Павлова (1897) и А. Д. Сперанского (1957), подчеркивает значение нервной системы в развитии остеомиелита челюстей, который следует считать нейротрофическим процессом. Согласно этой теории, длительное раздражение периферических нервов воспалительным процессом в области верхушек корней зубов трансформируется в патологические импульсы коры головного мозга, которые уже рефлекторным путем вызывают сосудистые расстройства в челюсти. 

При острой одонтогенной инфекции, включая остеомиелит челюстей, происходят существенные изменения и в системе гемостаза. В значительной степени повышается свертываемость крови и снижается антитромбиновая активность, наступают качественные изменения фибриногена с выпадением его в виде фибрина и фибриноида, что способствует внутрисосудистому свертыванию крови, закупорке прекапилляров и капилляров и, как следствие, нарушению микроциркуляции с последующим некротическим воспалением. 

В последние годы значение в патогенезе гнойно-некротических процессов в кости отводится реактивности организма. Именно снижение общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельность местных иммунологических систем ЧЛО приводят к возникновению и развитию остеомиелита. Снижение неспецифических защитных механизмов организма может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Так, по данным Н. М. Александрова (1954), острому одонтогенному остеомиелиту в 65% случаев предшествовало переохлаждение. 

Иммунологическая реактивность организма обеспечивает возможность распознавания и специфического реагирования на антигенные раздражители — микробы и токсины. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс, увеличивающийся со степенью сенсибилизации, способствует развитию остеомиелита. При этом определенное значение имеют первичные или вторичные иммунопатологические заболевания: диабет, заболевания крови, ревматизм, полиартрит, заболевания печени, почек и др. 

В развитии остеомиелита важную роль играет местный иммунитет. Хроническая одонтогенная инфекция вследствие неоднократных обострений постепенно изменяет баланс клеточных и гуморальных реакций (специфических и неспецифических) и воздействуют на костный мозг, нарушая его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций, что приводит к проникновению патогенной микрофлоры в костную ткань. 

Экспериментальными и клиническими исследованиями последнего десятилетия установлено значение антиоксидантной системы (АОС) в развитии ГВЗ ЧЛО. Она рассматривается как система, принимающая непосредственное участие в молекулярных механизмах неспецифической резистентности организма к повреждающему действию инфекционных факторов. Ее компоненты неферментного звена (тиолдисульфидная и аскорбатная окислительно-восстановительные системы, вещества липидофильной природы α-токоферола) предохраняют биосубстраты организма от окисления. Поэтому несостоятельность указанных компонентов АОС приводит к нарушению биохимических механизмов энергетического обмена, устойчивости нативной конформации различных белков и мембранной проницаемости, что в свою очередь обусловливает изменения важнейших физиологических функций организма.

Прохватилов Г.И.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине