Эпидемиологические аспекты раневой инфекции

18 Марта в 9:47 878 0


В зависимости от источника микробного загрязнения ран выделяют понятия «экзогенной» и «эндогенной» инфекций. Такое разделение в известной мере условно, однако на практике оно позволяет точнее определить точку приложения профилактических и противоэпидемических мероприятий. По мнению В. Д. Белякова и соавт. (1976), под экзогенной инфекцией («перекрестное инфицирование») следует понимать занос возбудителей от больных или носителей из числа медицинского персонала. В настоящее время большинство исследователей считают, что госпитальные инфекции в хирургии являются преимущественно экзогенными, а основными механизмами их передачи — контактный и аэрогенный. 

Наряду с естественными механизмами передачи возбудителей госпитальных гнойно-септических инфекций, все большее значение приобретает созданный медициной искусственный («артифицированный») механизм передачи, значимость которого постоянно растет. Он включает в себя широкий спектр вариантов, большей частью связанных с инвазивными диагностическими и лечебными процедурами. Варианты артифицированного механизма передачи («инъекционный», «трансфузионный», «интубационный», «имплантационный» и др.) можно рассматривать как своеобразные разновидности контактного механизма. 

Эндогенная инфекция («аутоинфекция») возникает при снижении резистентности организма и осуществляется путем транслокаций (переселения) возбудителя из очагов носительства самого больного. Подсчитано, что суммарно в различных биоценозах человека обитает до 1014-1015 микроорганизмов, в то время как количество последних на эпидемиологически значимых объектах внешней среды лечебного учреждения в большинстве случаев не превышает 102-104 КОЕ/см². 

В последнее время концепция эндогенной микробной контаминации ран привлекает все более пристальное внимание клиницистов. Это связано с тем, что классические эпидемиологические представления и путях попадания возбудителей гнойно-септических осложнений в ткани раны в значительной мере себя исчерпали. Сложилась ситуация, которая требует обобщения накопившихся фактов с новых позиций. 

По современным представлениям, резидентная микрофлора кожных покровов и слизистых оболочек является своеобразным барьером, обеспечивающим колонизационную резистентность организма. Под термином «колонизационная резистентность» подразумевают совокупность механизмов, придающих нормальной микрофлоре индивидуальную и биотопную стабильность, обеспечивая предотвращение заселения организма хозяина посторонними микроорганизмами. Многочисленные представители резидентной микрофлоры синтезируют мукополисахаридную пленку, которая покрывает кожу и слизистые оболочки и предотвращает таким образом адгезию поступающих с воздухом, водой и пищей транзиторных бактерий на эпителиальных клетках. 

У здорового человека экологическая система «микроорганизм—резидентная микрофлора» находится в состоянии сбалансированного равновесия. Разнообразные факторы внешней и внутренней среды организма обычно не приводят к ее нарушению, поскольку в большинстве случаев не превышают компенсаторные возможности системы. При увеличении степени воздействия на микроорганизм происходит разбалансирование этой системы, в результате чего некоторые виды резидентных и транзиторных бактерий в естественных биоценозах организма начинают усиленно размножаться. При этом они могут выходить за пределы своей экологической ниши и колонизировать соседние биотопы организма. Так, например, при тяжелой механической травме микрофлора толстой кишки выходит за пределы илеоцекального клапана и колонизирует слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая патологическое состояние, получившее название «синдром усиленного роста кишечных микроорганизмов».

Под действием антимикробных препаратов, применяющихся для профилактики послеоперационных инфекционных осложнений, у больных хирургического профиля наблюдается резкое изменение количественного и качественного состава нормальной микрофлоры. При этом селективное преимущество получают антибиотикорезистентные штаммы бактерий (псевдомонад, ацинектобактеров, клебенелл, энтеробактеров, стафило- и энтерококков и др.), входивших в состав нормального микробиоценоза еще до поступления больного в хирургический стационар или проникающих в организм из внешней среды лечебного отделения с водой, пищей, воздухом, а также при инвазивных диагностических и лечебных процедурах. 

В этих условиях синтезируемая резидентной микрофлорой мукополисахаридная биопленка истончается, а антибиотикорезистентные штаммы микроорганизмов формируют собственную биопленку, препятствующую восстановлению нормальной микрофлоры соответствующего биотопа. На фоне такого экологического дисбаланса может происходить интенсивный обмен плазмидами между представителями различных видов и родов бактерий, в ходе которого могут формироваться обладающие повышенной вирулентностью и антибиотикорезистентностью клоны возбудителей гнойно-септических осложнений. 


Гематогенный (лимфогенный) механизм диссеминации потенциальных возбудителем гнойно-септических осложнений из естественных биотопов организма реализуется в три этапа. 

Первый этап характеризуется выведением микроорганизмов за пределы их экологической ниши с последующим заносом в регионарные лимфатические узлы, кровеносные и лимфатические сосуды. Наибольшее значение при этом имеют чрезмерное стрессовое воздействие на организм пациентов хирургического профиля, нарушение барьерной функции кожных покровов и слизистых оболочек, усиленное размножение некоторых представителей резидентной и транзиторной микрофлоры и колонизация несвойственных им мест обитания, селективный отбор наиболее антибиотикорезистентных и инвазивных штаммов. 

Основной сущностью второго этана является пребывание потенциальных патогенов в кровеносной и лимфатической системах на фоне вызванного тяжелой механической травмой и другими стрессорами угнетения неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета. В результате угнетения функций ретикулоэндотелиальной системы возбудители хирургической инфекции могут сохранять жизнеспособность не только в свободном состоянии, но и при поглощении их фагоцитами («незавершенный фагоцитоз»). Внутриклеточная локализация микроорганизмов может защищать их от содержащихся в крови и лимфе бактерицидных факторов. Таким образом, развивающаяся вслед за травмой и хирургическим вмешательством иммунодепрессия позволяет циркулирующим в кровеносных и лимфатических сосудах патогенам сохранять жизнеспособность. 

Третий этап, происходящий на фоне воспалительной реакции в зоне повреждения (оперативного вмешательства), характеризуется внедрением микроорганизмов в ткани раны. Как известно, начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим травматическим отеком. Альтерация капилляров и венул вызывает реакцию тромбоцитов крови, которые образуют скопления в зоне повреждения и вызывают развитие феноменов «прилипания» и «пристеночного стояния» лейкоцитов. 

Появляющиеся в тканях раны медиаторы воспаления (гистамин, простагландины и др.) увеличивают «клейкость» внутренней поверхности эпителия, повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают миграцию лейкоцитов в зону повреждения. При этом создаются условия, позволяющие циркулирующим в крови в свободном состоянии и внутри фагоцитов микроорганизмам попадать в рану и задерживаться в ее тканях. Таким образом, благодаря механизму гематогенной (лимфогенной) диссеминации микроорганизмов из естественных биотопов потенциальные возбудители гнойно-септических инфекций могут в ранние сроки (1-3 сут) послеоперационного (посттравматического) периода колонизировать рану и при наличии в ней благоприятных условий вызывать инфекционный процесс. 

Таким образом, профилактика раневых инфекционных осложнений не сводится только к традиционным эпидемиологическим мероприятиям по борьбе с экзогенной инфекцией, а получает принципиально новое направление, в основе которого лежит взаимодействие паразита и хозяина на уровне микроорганизма. 

Значение этапов и понимание механизмов развития микробной транслокации у раненых и хирургических больных позволяет использовать для профилактики гнойно-септических осложнений патофизиологические и микроэкологические подходы. К их числу относятся устранение чрезмерных стрессорных воздействий, борьба с шоком и тканевой гипоксией, применение методов селективной деконтаминации кишечника с использованием плохо всасывающихся в кишечнике и назначаемых per os антимикробных средств (неомицин, полимиксин, амфотерицин и др.), эубиотикон (высокоантогонистические штаммы бифидо- и лактобактерий, микроорганизмов рода Bacillus и др.) и энтеросорбентов.

Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине