Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла: этиология и патогенез

14 Мая в 10:39 353 0


Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется способностью к массовому распространению, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксикацией, розеолёзно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдромом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

История и распространение

До XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в. благодаря работам российских, немецких и американских исследователей сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму. Важное значение имели работы Г.Н.Минха, Н.Ф.Гамалеи, Ш.Николя, которые доказали роль вшей в распространении болезни. 

В 1913 г. чешский ученый С.Провачек открыл возбудителя болезни, который в 1916 г. был назван Rickettsia prowazeki бразильским исследователем H. da Pocha-Lima в честь американского исследователя Г.Риккетса и С.Провачека, погибших от сыпного тифа. Важнейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н.Брилла, который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, названный впоследствии болезнью Брилла — рецидивным сыпным тифом. 

Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа была в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1929—1933), Великой Отечественной войны. 

Во второй половине XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако пока существуют потенциальные источники возбудителя — лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности, для России, где имеется большое число беженцев, перемещенных лиц, бомжей, среди которых распространен педикулез, остается актуальной. 

Этиология

Риккетсия Провачека по своей морфологии не отличается от других риккетсий. Обладает группоспецифическим термостабильным и видоспецифическим термолабильным антигенами. Практическое значение имеет способность возбудителя длительно сохраняться в фекалиях вшей в высушенном состоянии. 

Эпидемиология

Сыпной тиф является антропонозом. Больные эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла заразны в течение последних 2—3 дней инкубационного периода всего лихорадочного периода и до 7 дней периода реконвалесценции. Переносчиком возбудителя являются человеческие вши, главным образом платяная вошь. Вошь инфицируется при кровососании больного. 

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного канала вши, а через 4—7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, т.е. не более 2 нед. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий. В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчесывая место укуса, человек втирает их в ранку от укуса или расчесы кожи. Важно подчеркнуть, что вши чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей. 


Еще во время первых исследований риккетсий часто наблюдались внутрилабораторные заражения аэрогенным путем. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачечных), однако аэрогенный путь имеет второстепенное значение. В связи с тем что наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах с умеренным и холодным климатом создаются зимой, заболеваемость сыпным тифом имеет зимне-весеннюю сезонность. 

Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Иммунитет длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некоторых переболевших (до 10 %) через 20,-40 лет возникает повторный рецидивный сыпной тиф — болезнь Брилла. Таким образом, переболевшие сыпным тифом в течение всей жизни могут быть потенциальным источником возбудителя. 

Патогенез

Патогенез и патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым при других риккетсиозах. Размножение риккетсий в эндотелии сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают пороговых значений через 6—21 день с момента заражения (продолжительность инкубационного периода). В местах их размножения (эндотелий сосудов микроциркудяторного русла) развивается некроз эндотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и более глубокий некроз сосудистой стенки. 

Вокруг сосуда в виде муфты образуется инфильтрат из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов, которые формируют специфическую гранулему — узелок Попова-Давыдовского. В результате тромбирования сосудов, повреждения их стенки повышается проницаемость сосуда, нарушается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием поражения сосудов и формирования гранулем являются такие характерные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с развитием менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воздействие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатацию, приводят к артериальной гипотензии. 

Высокая лихорадка также индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено формированием специфического иммунитета, однако риккетсии способны персистировать в организме пожизненна. 

Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэмболии, вторичная инфекция.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21434 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19538 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19093 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине