Бешенство

26 Мая в 14:33 1533 0


Бешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом. 

История и распространение

Бешенство было известно еще врачам Востока за 3000 лет до н.э. Первое подробное описание болезни (гидрофобии) принадлежит Цельсу (I в. н.э.), который рекомендовал прижигать раны от укуса. В 1801 г. была доказана возможность передачи болезни со слюной больного животного. В 1885 г. Л.Пастер и его сотрудники Е.Ру и Шамберлен применили разработанную ими вакцину против бешенства для профилактики болезни у человека, укушенного больной собакой. 

Уже в 1886 г. впервые в мире в Одессе И.И.Мечников и Н.Ф.Гамалея организовали пастеровскую станцию. В 1892 г. В.Бабеш, а в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейроцитах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша—Негри), однако морфология вируса описана впервые Ф.Алмейда в 1962 г. 

Случаи бешенства среди животных регистрируют во всем мире, исключая Великобританию и некоторые другие островные государства. Частота заболевания людей (всегда с летальным исходом) ежегодно составляет несколько десятков тысяч. На территории России существуют природные очаги бешенства и регистрируются случаи заболевания диких и домашних животных, а также ежегодно единичные случаи бешенства у людей. 

Этиология бешенства

Возбудитель болезни содержит однонитевую РНК, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде. 

Эпидемиология

Основным резервуаром бешенства в природе являются дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира (лисица, песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие мыши-вампиры), в популяции которых циркулирует вирус. Заражение происходит при укусе больными животными. Помимо природных очагов, формируются вторичные антропургические очаги, в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Источником бешенства для человека в РФ чаще всего являются собаки (особенно бродячие), лисы, кошки, волки, на Севере — песцы. Хотя слюна больного человека может содержать вирус, он не представляет эпидемиологической опасности. 

Заражение возможно не только при укусе больным животным, но и при ослюнении кожи и слизистых оболочек, поскольку вирус может проникать через микротравмы. Важно подчеркнуть, что возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3—10 дней до появления явных признаков болезни (агрессивность, саливация, поедание несъедобных предметов). У летучих мышей возможно латентное вирусоносительство. 

В случаях укуса заведомо больным животным вероятность развития болезни составляет около 30—40 % и зависит от локализации и обширности укуса. Она больше при укусе в голову, шею, меньше — в дистальные отделы конечностей; больше при обширных (укусе волка), меньше при незначительных повреждениях. Случаи бешенства чаще регистрируют среди сельских жителей, особенно в летне-осенний период. 

Патогенез

После проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек первичная его репликация происходит в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражения и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС возбудитель распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы, что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. 

Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит. Клинические проявления бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, мосте мозга (варолиев мост), среднем мозге, в центрах жизнеобеспечения в области дна IV желудочка. Наряду с неврологической симптоматикой, обусловленной указанными поражениями, важное место занимает развитие обезвоживания вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспирационных потерь при одновременном уменьшении поступления жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют развитию отека-набухания мозга.  

Патоморфология бешенства

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. Микроскопически обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговую пролиферацию глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. Патогномоничным признаком бешенства служит наличие телец Бабеша—Негри — оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц. 

Бешенство является фатально протекающей болезнью. Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного, а также паралича дыхательной мускулатуры. 

Клиническая картина

Инкубационный период — от 10 дней до 1 года, чаще 1—2 мес. Его продолжительность зависит от локализации и обширности укусов: при укусах в голову и шею (особенно обширных) он короче, чем при единичных укусах в дистальные отделы конечностей. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период, каждый из которых длится 1—3 дня. Общая продолжительность болезни 6— 8 дней, при проведении реанимационных мероприятий — иногда до 20 дней. 


Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно появляются раздражительность, подавленное настроение, чувство страха, тоски. Нарушается сон, возникают головная боль, недомогание, субфебрилитет, повышается чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, отмечается гиперестезия кожи. Затем присоединяются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня. 

На этом фоне внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой пить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). 

Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливается, часто отмечается рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 30—40 °С, отмечается выраженная тахикардия до 150—160 сокращений в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания или же болезнь переходит в паралитический период. 

Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов и возбуждения, облегчением дыхания, прояснением сознания. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центров. 

Возможны различные варианты течения болезни. Так, продромальный период может отсутствовать и приступы бешенства появляются внезапно, возможно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей, при котором болезнь характеризуется быстрым нарастанием параличей. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз бешенства устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, выделение культуры вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах. Постмортально диагноз подтверждается гистологически обнаружением телец Бабеша—Негри, чаще всего в клетках аммонова рога или гиппокампа, а также выявлением антигена вируса указанным выше методом. 

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалитами, полиомиелитом, столбняком, ботулизмом, полирадикулоневритом, отравлением атропином, истерией («лиссофобия»). 

Лечение бешенства

Больных госпитализируют, как правило, в индивидуальные боксы. Попытки применения специфического иммуноглобулина, противовирусных препаратов, методов реанимации до настоящего времени неэффективны, поэтому лечение в основном направлено на уменьшение страданий больного. Применяют снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ. 

Прогноз. Летальность 100 %. Описанные единичные случаи выздоровления недостаточно документированы. 

Профилактика направлена на борьбу с бешенством у животных путем регулирования численности популяции лис, волков и других животных, являющихся резервуаром вируса, регистрации и вакцинации собак, применения намордников, отлова бездомных собак и кошек. Лица, профессионально связанные с риском заражения (собаколовы, охотники), подлежат вакцинации. Лицам, укушенным или ослюненным неизвестными больными или подозрительными на заболевание бешенством животными, осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический иммуноглобулин. 

Укушенным здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики (2—4 инъекции антирабической вакцины), за животными устанавливают 10-дневное наблюдение. Если в эти сроки у них появляются признаки бешенства, животных забивают, проводят гистологическое исследование мозга на наличие телец Бабеша—Негри, а укушенным проводят полный курс вакцинопрофилактики. Антирабические препараты вводят в травматологических пунктах или хирургических кабинетах. Эффективность специфической профилактики составляет 96—99 %, побочные реакции, включая поствакцинальный энцефалит, наблюдаются в 0,02—0,03 % случаев.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21463 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19576 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19146 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине