Амебиаз

28 Мая в 13:58 516 0


Амебиаз — антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется язвенным поражением толстой кишки, внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов. 

История и распространение

Возбудителя впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в кале больного длительной диареей. У.Коунсилмен и Ф.Лёффлер в 1891 г. выделили болезнь в самостоятельную нозологическую форму — амебная дизентерия. В 1903 г. Шаудин окончательно доказал этиологическую роль E. histolytica в этиологии болезни. С 1906 г. для обозначения болезни используют термин «амебиаз», который является общепринятым. 

Амебиаз относится к распространенным протозойным инфекциям. По оценкам, E. histolytica инфицировано около 1 % населения, однако заболеваемость клинически выраженными формами значительно ниже. Болезнь распространена в странах тропического и субтропического пояса с низким санитарно-гигиеническим уровнем. В России регистрируется преимущественно на Северном Кавказе. Также наблюдаются завозные случаи. 

Этиология

Возбудитель Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba семейства Entamoebidae. Жизненный цикл возбудителя имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативные формы подразделяют на просветную, имеющую диаметр 10—20 мкм и питающуюся кишечным содержимым, ее обнаруживают в фекалиях носителей, и тканевую, более крупную до 20—30 мкм, которая проникает в кишечную стенку и вызывает патологический процессов цитоплазме она часто содержит эритроциты и называется эритрофагом, или гемофагом. 

Обнаруживается в фекалиях больных острой формой или при обострений хронического амебиаза. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма превращается в 4-ядерную круглую цисту. Инвазивные свойства возбудителя обусловлены выделением протеолитических ферментов (трипсина, пепсина), некроз тканей — действием некротизирующего фактора. Вегетативные формы в окружающей среде быстро погибают и не имеют эпидемиологического значения. Цисты более устойчивы. В испражнениях они в зависимости от температуры и влажности могут сохраняться от 15 до 90 дней, в воде — до 8 дней. Быстро погибают при температуре выше 50 °С. 

Эпидемиология

Источником возбудителя являются здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, чаще Всего он реализуется водным путем, но возможен и алиментарный путь, а также контактно-бытовой (через «грязные руки», бытовые предметы, контаминированные фекалиями больного). Восприимчивость человека высокая, однако в большинстве случаев при заражении возникает носительство. Иммунитет не формируется. Возможна реинфекция. Наблюдаются как спорадические случаи болезни, так и вспышки (водные), преимущественно в летне-осенний сезон. 

Патогенез

Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксцистируются в нижнем отделе тонкой кишки, из каждой цисты выходят 4 амебы, которые начинают делиться в просвете толстой кишки. Дальнейшее течение инвазионного процесса зависит от вирулентности штамма возбудителя, но в большей степени от состояния макроорганизма. 

Факторы, снижающие резистентность (дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность), способствуют развитию клинически выраженных форм болезни. При этом амебы, разрушая своими ферментами слизистую оболочку толстой кишки, проникают в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя. Некроз слизистой оболочки и других слоев кишечной стенки приводит к формированию глубоких язв. Амебы способны проникать через стенку венул в кровоток. Занос возбудителя в различные органы приводит к формированию абсцессов (печени, легких, мозга и других органов). При длительном течении процесса в кишечной стенке образуются конгломераты грануляционной ткани — амебомы

Патоморфология

Для амебиаза характерны глубокие, одиночные или групповые язвы, расположенные преимущественно в слепой и реже сигмовидной кишке. Язвы имеют неправильную форму, вытянуты в направлении, поперечном ходу кишечника. Они имеют несколько приподнятые подрытые края, «сальное» дно, покрытое гноем или кровянистым налетом. Абсцессы чаще обнаруживают в печени. Сначала они мелкие, плотные, белые. 

По мере увеличения их содержимое приобретает жидкую студенистую консистенцию и красно-коричневую окраску. Стенка абсцесса вначале тонкая «лохматая», затем формируется толстая капсула. Смерть может наступить вследствие перфоративного перитонита, иногда плеврита. Реже причиной смерти являются абсцесс легких, мозга, кишечное кровотечение, а также перфоративный перитонит, осложняющий тяжелые молниеносные формы болезни. 

Клиническая картина

Инкубационный период от 1—2 нед до нескольких месяцев. Возможна трансформация носительства в клинически выраженный амебиаз. Различают кишечный и внекишечный амебиаз.

Кишечный амебиаз чаще начинается подостро. Появляются жидкий калового характера стул без патологических примесей до 4—6 раз в сутки, вздутие живота. Общее состояние не нарушается. В течение 3—5 дней стул учащается, становится более обильным, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа. При поражении прямой кишки возможны тенезмы. 

В разгаре болезни отмечают общую слабость, анорексию. Стул иногда может учащаться до 20 раз в сутки. Характерно большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»). Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки. Слепая и сигмовидная кишка утолщена, уплотнены, болезненна при пальпации. При эндоскопическом исследовании в начале болезни обнаруживают очаговую гиперемию и отечность слизистой оболочки слепой и сигмовидной кишки; через 1—2 нед формируются язвы длиной до 2 см с подрытыми краями. Через 2—4 нед наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое течение, которое может быть рецидивирующим или непрерывным. При этом нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, развиваются анемия, кахексия. Болезнь может длится до 10 лет и заканчиваться летально. 


У ослабленных детей до 2 лет, беременных и кормящих женщин, лиц, страдающих иммунодефицитами, возможно молниеносное (фульминантное) течение болезни. Характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, сильные боли в животе, частый стул, обезвоживание. Поражение толстой кишки тотальное, язвы глубокие. Течение болезни осложняется перфорациями кишечника, перитонитом или токсическим парезом толстой кишки. Летальность в этих случаях высокая. 

Из внекишечных форм амебиаза особенно часто встречается поражение печени, причем наличие кишечных проявлений отмечают только у 30—40 % больных, что позволяет рассматривать внекишечный амебиаз как самостоятельную форму болезни. Наиболее часто наблюдают амебный абсцесс печени. Клинические проявления развиваются остро. 

Характерны высокая лихорадка, обычно ремиттирующая с ознобами, потливостью; боли или болезненность в правом подреберье. Интенсивность болей варьирует от незначительной до трудно переносимой. Отмечают увеличение, часто неравномерное, печени, болезненность при ее пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье. При дыхании наблюдают отставание правой половины грудной клетки. Возможен плеврит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При прорыве абсцесса развиваются перитонит, плеврит, редко перикардит или образуется кожный свищ. Возможно затяжное течение болезни с периодическими обострениями. 

Реже наблюдается амебный гепатит, который развивается на фоне кишечного амебиаза и характеризуется увеличением, уплотнением и болезненностью печени. При ультразвуковом исследовании признаков абсцедирования печени не выявляют, при пункции печени обнаруживают признаки перипортального воспаления или микроабсцедирования. 

Реже наблюдают абсцессы легких, которые обычно имеют хроническое течение, а также абсцессы мозга. 

Амебиоз кожи, как правило, является вторичным поражением. В промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и других участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, имеющие длительное течение, зловонный запах. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для постановки клинического диагноза важное значение имеют динамика развития болезни, характер стула, отсутствие симптомов интоксикации, эпидемиологические данные (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченой воды и т.д.), что служит основанием для проведения паразитологического исследования фекалий. Необходимо произвести микроскопию нескольких мазков испражнений или материала, взятого со слизистой оболочки пораженной кишки при эндоскопии. Исследование проводят непосредственно после забора материала. Обнаружение характерных амеб-эритрофагов свидетельствует об остром периоде болезни. Во время ремиссии и у носителей выявляют только просветную форму и цисты. При внекишечных поражениях исследуют содержимое абсцесса, соскоб с кожных язв. В качестве вспомогательных методов используют РПГА, НРИФ, ИФА. 

При кишечном амебиазе дифференциальный диагноз проводят с другими болезнями, протекающими с синдромом гемоколита (дизентерия, кампилобактериоз, неспецифический язвенный колит, кишечный шистосомоз, трихоцефалез, рак толстой кишки). 

Лечение

Больных госпитализируют. Назначают белковую механически-химически щадящую диету. Этиотропную терапию проводят метронидазолом (трихопол, флагил, клион), который назначают по 30 мг/кг (0,6—0,8 г 3 раза в сутки) в течение 5—10 сут. Используют и другие производные 5-нитроимидазола — фасижин (тинидазол), орнидазол (тиберал), а также тетрациклин, доксициклин. Для быстрого купирования колитического синдрома применяют ферментные препараты (дигестал, панзинорм). При абсцессах печени производят пункцию абсцесса, эвакуируют его содержимое, промывают полость абсцесса и вводят антиамебные препараты. При отсутствии эффекта или угрозе прорыва абсцесса его хирургически вскрывают. 

Прогноз

При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. При отсутствии лечения при кишечном амебиазе в связи с хронизацией процесса прогноз серьезный. При внекишечном амебиазе без лечения прогноз неблагоприятный из-за большей вероятности осложнений (прорыв абсцесса). 

Профилактика

Профилактические мероприятия такие же, как и при других инфекционных болезнях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Важное значение имеют использование обеззараженной воды, соблюдение личной гигиены. Выявленных носителей подвергают санации.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21524 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19646 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19246 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине