Инфекция мочевого тракта. Эпидемиология

22 Сентября в 8:24 1227 0


Эпидемиология. На рисунке 52-2 представлена связь частоты инфекции мочевого тракта с возрастом пациентов и полом. В любом возрасте, за исключением периода новорожденности, ИМТ у девочек встречается чаще, чем у мальчиков. И у тех и у других с возрастом частота ИМТ растет. Если мальчики имеют один ранний пик заболеваемости — в периоде новорожденности, то у девочек отмечаются два пика: один в возрасте от 3 до 6 лет и другой — в начале половой жизни.

Распределение частоты инфекции мочевого тракта по возрасту и полу.
Рис. 52-2. Распределение частоты инфекции мочевого тракта по возрасту и полу.

По данным литературы трудно установить истинную частоту инфекции в зависимости от возраста и пола. Суммарные показатели представлены в таблице 52-3.

Таблица 52-3. Зависимость частоты инфекции мочевого тракта и ее клинических проявлений от возраста и пола
Зависимость частоты инфекции мочевого тракта и ее клинических проявлений от возраста и пола

Патофизиология. Факторы со стороны «хозяина» (пациента). Удивительная способность мочевого тракта противостоять внедрению бактериальной инфекции была продемонстрирована в 1961 году. Ретроградная инокуляция здоровым добровольцам в мочевой пузырь бактерий в количестве более 108 не вызвала развития инфекции.

Клиническое проникновение инфекции с последующим поражением мочевого тракта возникает в результате сложного взаимодействия между резистентностью хозяина и бактериальной вирулентностью. Чаще всего ИМТ вызывается микроорганизмами, обитающими в содержимом толстой кишки хозяина. Существуют 4 уровня защиты от микроорганизмов: периуретральная зона, мочевой пузырь, пиелоуретеральный сегмент и почечный сосочек (рис. 52-3).

Факторы со стороны хозяина, защищающие от инфекции мочевого тракта и способствующие бактериальной инвазии.
Рис. 52-3. Факторы со стороны хозяина, защищающие от инфекции мочевого тракта и способствующие бактериальной инвазии.

Бактерии обладают способностью легко внедряться в клетки слизистой влагалища, что и ведет к развитию инфекции у девочек. Возникающая периуретральная колонизация способствует дальнейшему внедрению и миграции бактерий, что в конце концов и приводит к трансуретральной инвазии в мочевой пузырь. У здоровых девочек степень колонизации в периуретральной зоне низкая.

У тех же пациенток, которые склонны к возникновению ИМТ, происходит более массивная колонизация, особенно перед каждым новым эпизодом ИМТ. Высеваемые из влагалища микроорганизмы принадлежат тому же штамму, что и бактерии, обнаруживаемые в моче во время ИМТ. После стихания рецидивов ИМТ периуретральная бактериальная колонизация, соответственно, становится низкой. Подобный же механизм действует в области крайней плоти при развитии ИМТ у мальчиков. Именно данный механизм позволяет объяснить тот факт, что 95% всех случаев инфекции мочевого тракта у новорожденных мальчиков приходится на тех пациентов, у которых не было произведено обрезание крайней плоти.

В мочевом пузыре существует несколько защитных механизмов, помогающих поддерживать стерильность мочи. Наиболее важный из этих механизмов — регулярное и цолное опорожнение мочевого пузыря. Здоровый пузырь способен изгнать 99% бактерий, и в нем остается лишь небольшое количество резидуальной мочи, которая содержит минимум инокулята к началу следующего цикла. Внедрению инфекции у детей может также способствовать высокое внутрипузырное давление.

При отсутствии большого количества остаточной мочи усиленные сокращения мочевого пузыря обусловливают высокий риск рецидива ИМТ, который может быть снижен с помощью антихолинергической терапии. Кислая реакция мочи, равно как и ее осмоляльность — дополнительные факторы, препятствующие бактериальному росту. Уроэпителиальные клетки здорового организма также подавляют бактериальный рост и способны убивать бактерии.

У детей с бессимптомной бактериурией отсутствуют перечисленные факторы защиты. Пациенты с рецидивом ИМТ после успешной антирефлюксной операции имеют нарушение уроэпителиального защитного механизма в отличие от тех, у кого после антирефлюксной операции моча стерильна.

Уроэпителиальные клетки секретируют мукополисахаридную субстанцию, которая обволакивает поверхность уроэпителия, создавая дополнительный барьер и защищая эпителий мочевых путей от внедрения бактерий. Гликозаминогликаны вырабатываются постоянно и таким образом выполняют функцию захвата и уничтожения бактерий.

Аномалии пиелоуретерального сегмента могут приводить к рефлюксу, который способствует инвазии микроорганизмов в верхние отделы мочевых путей, однако наличие рефлюкса — не обязательное условие для инвазии. Почечные сосочки, благодаря своему анатомическому строению, препятствуют интраренальному рефлюксу (рис. 52-4).



Нормальное расположение в косом направлении собирательных канальцев на поверхности простых сосочков предотвращает интраренальный рефлюкс (слева).
Рис. 52-4. Нормальное расположение в косом направлении собирательных канальцев на поверхности простых сосочков предотвращает интраренальный рефлюкс (слева). Расположение канальцев на поверхности сложных сосочков способствует возникновению интраренального рефлюкса.

Собирательные канальцы обычно открываются в сосочки щелевидными устьями, которые смыкаются при повышении давления внутри чашек, что предотвращает интраренальный рефлюкс. Более округлые устья канальцев, открывающихся в сложные сосочки, неспособны выполнять эту функцию и не препятствуют интраренальному рефлюксу.

То обстоятельство, что сложные сосочки обычно встречаются в верхних и нижних чашках и что интраренальный рефлюкс у очень маленьких детей иногда возникает при относительно низком давлении, позволяет объяснить, почему у этих детей образование рубцов и предрасположенность к рубцеванию отмечается именно в области полюсов почки. Из структуральных аномалий возникновению инфекции могут способствовать фимоз, обструктивная уропатия на любом уровне, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дивертикулы, мочевые камни и инородные тела.

Бактериальные факторы. Бактериальные факторы, способствующие развитию инфекции, представлены в таблице 52-4. Считается, что системные симптомы при инфекции обусловлены О-антигеном — липополисахаридом, обитающим в стенке бактериальной клетки. Более 150 штаммов кишечной палочки обладают О-антигеном, девять из них вызывают большинство случаев ИМТ.

Таблица 52-4. Бактериальные факторы, способствующие развитию инфекции
Бактериальные факторы, способствующие развитию инфекции

К-антигены, находящиеся в капсулах грамотрицательных бактерий, также относятся к полисахаридам и являются важным фактором вирулентности. Они препятствуют фагоцитозу, затрудняя индукцию специфического иммунного ответа и облегчая тем самым проникновение бактерий. В бактериальных штаммах, вызывающих ИМТ, обнаруживается значительно большее количество К-антигена, чем в бактериях, выделяемых из фекалий.

Еще одним вирулентным фактором, особенно характерным для Proteus, является уреаза, способствующая разложению мочевины до аммония. Этот процесс ощелачивает мочу и облегчает образование конкрементов, в которые обычно внедряются бактерии, что чрезвычайно затрудняет борьбу с инфекцией.

Важным адгезивным фактором являются бактериальные маннозо-устойчивые фимбрии, содействующие оседанию бактерий на уроэпителиальных клетках, а также на клетках почечного эпителия. Эти фимбрии препятствуют нормальному очищающему действию тока мочи и способствуют инвазии бактерий в ткани и их пролиферации. Несомненная связь перечисленных факторов с вирулентностью показана на рисунке 52-5. Чем больше вирулентных факторов имеется у бактерий, тем выше их инвазивные способности.

Наличие факторов вирулентности бактерий при разных проявлениях инфекции.
Рис. 52-5. Наличие факторов вирулентности бактерий при разных проявлениях инфекции. При более инвазивных видах инфекции отмечается высокая частота вирулентных факторов, играющих роль в патогенезе. (MP, маннозо-резистентные; Аг, антиген; ББУ, бессимптомная бактериурия.)


Рисунок 52-6 демонстрирует патофизиологические механизмы, действие которых приводит к поражению почек, особенно при отсутствии серьезных факторов защиты у «хозяина». Колонизация фекалий вирулентными микроорганизмами способствует периуретральной колонизации и в конце концов внедрению бактерий в мочевой пузырь.

Патогенез деструктивной инфекции
Рис. 52-6. Патогенез деструктивной инфекции. Развитию ее способствует, но не обязательно, ослабление или отсутствие факторов защиты со стороны хозяина, представленных на рис. 52-3. (ИРР — интраренальный рефлюкс; ББУ — бессимптомная бактериурия.)

Уроэпителиальная адгезия содействует бактериальной пролиферации и инвазии в ткани. Изгибы в области пиелоуретерального сегмента и нарушения перистальтики позволяют бактериям проникать в верхние отделы мочевого тракта. Возникающая в результате деформация почечных пирамид содействует инвазии в почечную паренхиму, что приводит к необратимому поражению почки. Неблагоприятное воздействие этой цепочки механизмов особенно облегчается при наличии у «хозяина» одного или более факторов, потенциирующих инфекцию (см. рис. 52-3).

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия