Сердце как насос

19 Февраля в 22:43 5614 0


Клинические наблюдения и экспериментальные данные позволяют утверждать, что система кровообращения в целом и изменения уровней интенсивности работы сердца как насоса в частности выполняют функцию, подчиненную биологически важной цели - поддержанию необходимого уровня энергообмена. Обязательным условием для этого является соответствие минутного объема крови (МОК), перекачиваемого сердцем, метаболическим нуждам организма. Нормальная работа сердца определяется законом непрерывности потока крови и свойствами сердечной мышцы. Закон непрерывности утверждает равенство между объемом притекающей крови и объемом изгоняемой сердцем крови за единицу времени. Это равенство между притоком и расходом крови постоянно устанавливается несмотря на то, что в организме столь же постоянно возникают факторы, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, препятствующее сердцу выбросу крови. В кратковременный переходный период эти изменения приводят к возникновению несоответствия притока крови к сердцу и сердечного выброса, но в ответ на это в сердце происходят процессы, ликвидирующие возникшее несоответствие.

Таким образом, деятельность сердца как насоса следует рассматривать как самооптимизирующуюся систему с замкнутым циклом регулирования, в которой при изменении регуляторов автоматической настройки (преднагрузка и постнагрузка) и свойства регулируемого объекта (сократительная способность миокарда)обеспечивается оптимальный режим работы (минутный объем крови) (Рис. 1).

Схема взаимоотношений факторов

Рис. 1. Схема взаимоотношений факторов, участвующих в регуляции насосной деятельности сердца

Закономерности работы сердца и свойства сердечной мышцы, которые рассматривались в предыдущих разделах этой главы, реализуются и в целом сердце. Однако функционально-структурная организация камер сердца, их взаимодействие как единого насосного механизма привносят много нового и специфичного в работу сердца. Таким образом осуществляется саморегуляция, или ауторегуляция сердца. Поскольку эти явления зависят от свойств мышечных волокон сердца, они обозначаются как миогенная ауторегуляция, в которой различают два типа:

1) гетерометрическая реакция, обязательным условием возникновения которой являются изменения исходной длины волокон миокарда;

2) гомеометрическая реакция, для реализации которой такие изменения не обязательны.

Гетерометрическая регуляция сердца

Обобщение данных отдельных наблюдений в стройную концепцию ауторегуляции сердца необходимо начать с работ Стерлинга [Е.Н. Starling, 1918], проведенных им с сотрудниками на изолированном сердце собаки, перфузируемом оксигенированной кровью. Суть полученных результатов - чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Это позволило Старлингу сформулировать «закон сердца» (впоследствии получивший название закон Франка - Стерлинга): при прочих равных условиях сила сокращения волокон миокарда является функцией их конечно-диастолической длины. Из закона следует, что увеличение заполнения сердца притоком венозной крови или уменьшение ее выброса в магистральные сосуды ведут к возрастанию сократительных свойств миокарда.

Зависимость силы сокращения сердца от конечно-диастолической длины его волокон подтверждена очень большим количеством экспериментальных и клинических исследований. При этом установлено, что наблюдаемая зависимость характерна и для миокарда предсердий.

Исследования зависимости силы сокращения от исходной длины мышечных волокон сердца ведутся в двух направлениях:

1) изучение клеточных механизмов, определяющих эту зависимость;

2) выяснение ее роли в условиях целостного организма.

В первом случае исследовали полоски миокарда, вырезанные из папиллярных мышц сердца, которые подвергались различной степени растяжениям. Полученные данные показали, что напряжение, развиваемое мышцей в результате различной степени растяжений, пропорционально числу задействованных актиномиозиновых мостиков. Количественный рост этих мостиков при растяжении обусловлен сложным пространственным положением головок миозиновых протофибрилл и изменением условий электромеханических сопряжении. Исследования на полосках миокарда подтвердили правомочность закона Франка - Стерлинга на клеточном уровне: сила сокращения кардиомиоцита является функцией длины саркомера перед началом сокращения.

При изучении закона Франка - Стерлинга в условиях целостного организма, помимо влияния конечно-диастолической длины мышцы сердца на силу ее сокращения, выявлено изменение скорости сокращения - при растяжении волокон миокарда и росте развиваемого напряжения время от начала и до максимума силы сокращения обычно не меняется. В экспериментальных работах показана линейная зависимость между скоростью подъема давления в полости желудочка в фазу изоволюметрического сокращения и длиной окружности желудочка в конце диастолы, причем эта зависимость сохраняется при различных уровнях сократимости.

Таким образом, в условиях целостного организма механизм Франка - Стерлинга регулирует не только силу сокращения сердца, но и скорость развиваемого напряжения. Высказывались сомнения относительно правомочности закона Франка - Стерлинга для деятельности сердца в условиях целостного организма, однако клинические наблюдения подтвердили зависимость систолической работы сердца от конечно-диастолического давления левого желудочка. [С.М. Шендеров, 1982].

Непосредственные измерения исходной длины волокон сердечной мышцы являются весьма трудными, а часто и невозможными, поэтому в клинической практике в качестве критерия исходного растяжения миокарде принимается уровень конечно-диастолического давления в желудочке (КДДЖ), или давление наполнения (ДНЖ), с допущением, что изменения длины волокон миокарда пропорциональны изменениям этих параметров. В настоящее время для оценки функции левого желудочка используется принцип построения нагрузочных характеристик - кривых функции левого желудочка, в которых учитывается производительность - минутный объем сердца (МОС), или его работе в зависимости от ДНЛЖ и контрактильного состояния миокарда. Кривая функции левого желудочка характеризуется исходным уровнем сердечного выброса и ДНЛЖ, скоростью подъема кривой на фоне увеличения ДНЛЖ (путем быстрого введения низкомолекулярного декстране, частотной предсердной стимуляцией, инфузией ангиотензина и т.д.), платообразной частью кривой, где дальнейшее увеличение ДНЛЖ не сопровождается ростом МОС. Обычно имеется семейство подобных кривых, каждая из которых характеризует сократительное состояние миокарда (рис. 2). Анализ гипотетических кривых функции левого желудочка позволяет выявить определенную закономерность зависимости МОС от ДНЛЖ и контрактильного состояния миокарда. Действительно, для увеличения МОС необходимо увеличить ДНЛЖ, т.е. конечно-диастолический объем левого желудочка путем перемещения по кривой 1 при той же сократительной способности миокарда. При нарушении сократительной способности миокарда, что имеет место при ишемической болезни сердца и особенно при остром инфаркте миокарда, кривая функции левого желудочка располагается на новом уровне (гипотетические кривые 2 и 3) и для поддержания МОС в пределах нормы необходима другая, более высокая величина ДНЛЖ.

Диаграмма кривых функции левого желудочка

Рис. 2. Диаграмма кривых функции левого желудочка в зависимости от сократительного состояния миокарда (1-3)

Таким образом, хронические опыты на животных и клинические наблюдения показывают, что в нормальных условиях увеличение притока венозной крови к сердцу ведет к повышению давления наполнения желудочков, растяжению волокон миокарда и возрастанию систолического выброса. Зависимость силы сокращения сердца от исходной длины его миокардиальных волокон является общей, постоянно действующей закономерностью, но степень проявления этого механизме зависит от сократительного состояния миокарда.

Гэмеометрическая регуляция

В понятие гомеометрической регуляции сердца включаются ауторегуляторные эффекты, меняющие силу сердечных сокращений в ответ на изменения давления в аорте (эффект Анрепа) или изменения частоты сокращений сердца (эффект Боудичи).

Наличие эффекта Анрепа подтверждено рядом исследований [E.Braunwald end el., 1984]. Суть этого эффекте состоит в том, что ударный объем и диастолическое наполнение сердца поддерживаются относительно постоянными в широком диапазоне величины среднего давления в аорте. Для полной реализации эффекта необходимо несколько последовательных сокращений в ответ на повышение давления. Следовательно, эффект Анрепа является результатом последствий предыдущих сокращений, вызванных повышением давления в аорте. В этом

существенное отличие гомеометрической регуляции от гетерометрической, которая зависит от степени растяжения волокон миокарда перед каждым сокращением, а не от условий, созданных серией предшествующих сокращений.

В основе механизма, обеспечивающего реализацию эффекта Анрепа, лежит увеличение и перераспределение коронарного кровотока. Эффект Анрепа уменьшается или совсем не возникает при дилатированном коронарном русле с помощью введения АТФ. Далее по ходу развития этого эффекта отмечается увеличение рО2 в субэндокардиальных слоях миокарда на фоне постоянного коронарного кровотока.

Увеличение силы сокращения с ростом частоты стимуляции сердца лягушки получило название эффекта Боудичи. В многочисленных исследованиях, проведенных на изолированных полосках миокарда, и клиническими наблюдениями подтверждено, что частотно-зависимые, или «ритмотропные», изменения сократимости миокарда являются универсальным свойством сердечной мышцы. Изменения скорости нарастания давления и скорости выброса крови при изменении частоты стимуляции - основное гемодинамическое проявление хроноинотропии в целом сердце имеют важное приспособительное значение.

Вопрос о взаимодействии, гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца, а также вопрос о влиянии этих регуляций на ударный объем сердца еще далеки от окончательного решения. Несмотря на отсутствие аддитивности эффектов «силы», «частоты» и «длины», методом многомерного регрессивного анализа была произведена оценка влияния на ударный объем (УО) частоты сердцебиений (ЧСС), диастолического давления наполнения (ДДН) и давления в аорте (АД):

Ударный объем

где К - коэффициент значений неучтенных факторов [A.M. Scher and al., 1968].

Количественная оценка насосной деятельности сердца

Оценка работы сердца, его энергетических затрат, коэффициента полезного действия и сократительного состояния представляет важную, но не решенную до конца задачу. Изучение этих вопросов важно не только для правильного понимания связи расходов энергии сердечной мышцей с кардиодинамикой. Оно важно для оценки состояния пораженного сердца, его компенсаторных механизмов, контроля эффективности проводимого лечения, решения диагностических и прогностических задач.

Как указывалось выше, биохимическая энергия, синтезируемая в кардиомиоцитах при утилизации веществ, приносимых коронарным кровотоком, расходуется на процессы активации, связанные с работой ионных насосов мембран, развитие механического напряжения, на расслабление, поддержание основного обмена, теплообразование и, наконец, на внешнюю работу. Энергия мышечного сокращения желудочков частично расходуется на потенциальную энергию напряжения стенок аорты и артерий, определяющих уровень артериального давления и поддерживающих непрерывный ток крови, часть этой энергии трансформируется в кинетическую энергию движущейся крови.

Общая энергетическая эффективность деятельности сердца как насоса, которая отражает часть затрат миокарда, реализуемых в движении крови, т.е. коэффициент полезного действия (КПД), может быть определена как отношение внешней работы к потребленной энергии:

КПД

где Ан - внешняя работа сердца;

Е - суммарная энергия сердца, равная 2,057 · ПМО2.

По расчетам разных авторов, КПД сердца составляет от 15 до 25 % и плохо коррелирует с потреблением кислорода [В.И. Шумаков, В.Е. Толпекин, 1980]. Относительно низкие цифры КПД свидетельствуют о том, что значительный расход энергии сердцем не связан с его внешней работой.

Одной из важнейших рабочих характеристик насосной деятельности сердца является диаграмма давление - объем, описывающая связь изменений внешнего объема сердца (левого желудочка) с изменениями внутрижелудочкового давления. Диаграмма давление - объем строится по совмещенным кривым давления в левом желудочке и изменениям его объема. В клинической практике построение этой диаграммы достигается одновременной регистрацией внутриполостного давления и фазных изменений тени левого желудочка при вентрикулографии. Однако сложность и малодоступность методики, неточность расчета объемов по контрастной вентрикулограмме снижают ценность данной диаграммы и практическую значимость в клинике.

Соотношение изменения давления к объему в диастолу (dV/dP) характеризует податливость миокарда, дающую информацию о релаксационных свойствах сердечной мышцы. Обратная величина dP/dt определяет жесткость миокарда в диастолу. К тому же эта диаграмма не отражает сократительных свойств миокарда.

Изучение гомеометрической регуляций сердца выявило специфическую особенность миокарда менять скорость и силу сокращения без изменения исходной длины, названную инотропным состоянием сердца. Для оценки инотропного состояния сердца были предложены индексы сократимости. За основу предлагаемых индексов авторы принимали давление или напряжение, развиваемое миокардом, и различные производные от этих показателей.

В 1963 г. Сейджел и Зонненблик [J.H. Siegel, Е.Н. Sonnenblick, 1963] предложили оценивать сократимость сердца по площади, ограничиваемой кривой давления в левом желудочке в фазу изометрического сокращения, т.е. по интегралу изометрического сокращения (ИИС). Более совершенный вариант этого индекса - отношение максимальной скорости сокращения (dP/dt)мaкc к ИИС. Физический смысл этого индекса заключается в том, что сократимость оценивают по времени от начала подъема давления до точки максимальной скорости нарастания давления, т.е., чем короче это время, тем выше сократимость. Некоторые исследователи для оценки насосной функции сердца используют параметры фазы изгнания крови: фракцию выброса, максимальную скорость или ускорение кровотока, которые не характеризуют сократимость миокарда.

Следует отметить, что пока не существует универсального индекса, позволяющего оценить функциональное состояние сердца в условиях нормы и патологии.

Таким образом, сохраняя закон непрерывности потока крови, сердце обладает разнообразной, выраженной способностью приспосабливать свою деятельность к меняющимся условиям притока и изгнания крови. Причем фактор времени играет ключевую роль в функциональных свойствах саркомера (структурная и функциональная единица кардиомиоцита) и насосной деятельности сердца. Это означает, что ритм (интервал между сердечными циклами) выступает как фактор, интегрирующий сердце в единый слаженно работающий механизм, состоящий из различных по свойствам, структуре и назначению частей.

Структурное обеспечение насосной функции сердца

Насосная функция сердца обеспечивается сокращением мышечных волокон и наличием клапанного аппарата, который определяет поступательное движение крови. Мышечные волокна сердца образуют сложную спиралеобразную архитектонику трех слоев, напоминающую турецкую чалму. Одновременное сокращение косо расположенных наружных и глубоких слоев мышц приводит к укорочению продольной оси желудочков. Сокращение спирально ориентированных волокон в области верхушки сердца ведет к сближению стенок и закрытию просвета полости желудочка этой зоны. Сокращение циркулярных волокон среднего слоя мышц приводит к уменьшению поперечной оси желудочков.

Наполнение и изгнание крови из левого желудочка имеют особенности, определяемые специфическим строением клапанного аппарата левого предсердно-желудочкового отверстия и рельефом внутренних поверхностей полости левого желудочка, образующих пути притока и оттока крови. Рельеф внутренней поверхности стенок желудочка создается мышечными перекладинами - трабекулами, образованными пучками глубокого мышечного слоя, имеющими упорядоченное спиралеобразное направление от задней комиссуры митрального клапана, вдоль заднебоковой стенки, к передневерхушечной области полости желудочка. Анатомическое расположение створок митрального клапана, папиллярных мышц и хордальных нитей также формирует спиралеобразную воронку входного тракта левого желудочка. Подобное строение клапанного аппарата и внутренней поверхности полости левого желудочка создает вращательное движение крови при поступлении и изгнании ее, что значительно снижает сопротивление току крови, в отличие от турбулентного потока крови.

Другой особенностью сердца - насоса является упорядоченность в последовательности процессов возбуждения и сокращения в различных его отделах. Установлено, что возбуждение и сокращение распространяются от эндокарда к эпикарду и от верхушки к основанию сердца, придавая перистальтический характер сокращению желудочков; расслабление левого желудочка осуществляется в той же последовательности.

Таким образом, в работе сердца - насоса представлены основные принципы трех видов насосов:

1) поршневого насоса, определяющего поступательное движение крови слаженной работой «впускных» и «выпускных» клапанов;

2) центробежного насоса, придающего вращательное спиралеобразное движение потоку крови, что эффективно снижает внутреннее сопротивление сердца - насоса;

3) перистальтического насоса. Объединение трех принципов нагнетания крови делает сердце высокоэффективным насосом, обладающим минимальным сопротивлением притоку и оттоку крови с максимальным эффектом изгнания.

Нарушение архитектоники и механики сокращения сердца, что имеет место при остром инфаркте миокарда (глубина и локализация поражения), могут играть определяющую роль в насосной деятельности сердца, в развитии клинической картины сердечной недостаточности и течении болезни, а также оказывать влияние на прогноз выздоровления больного.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54587 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 18028 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 24.02.2013 16910 5
    Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

    Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия