Развитие инфаркта миокарда

09 Февраля в 12:48 2799 0


ИМ (т.е. необратимое повреждение), вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии (недостаток прямого и коллатерального кровообращения). В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне (за исключением 10 или около того внутренних слоев клеток, получающих питание напрямую из полости сердца), и, по крайней мере, у собак клеточная гибель происходит от субэндокарда к суб-эпикарду в прямой зависимости от времени прогрессии, это явление называется "феномен волнового фронта" (рис. 1 и 2). 

Несмотря на то что чувствительность к ишемическому некрозу значительно различается среди пациентов (будучи связана со степенью прекондиционирования, потребностью в кислороде и его потреблением), существуют два наиболее значимо обусловливающих размер инфаркта фактора: во-первых - локализация окклюзии, определяющая "площадь риска" (объем поврежденного миокарда), и, во-вторых, сила и длительность ишемии (остаточный кровоток и скорость реканализации). 

Дистальная эмболизация. Микроваскулярная окклюзия, вызываемая эмболизированным обогащенным кровяными пластинками тромбом и атероматозной массой, в миокарде ниже тромбированной эпикардиальной артерии. Если смотреть в общем, микроваскулярная обструкция может предотвратить реперфузию миокарда, несмотря на успешную реканализацию артерии, относящуюся к инфаркту. Материал предоставлен E. Falk.
Рис. 1. Дистальная эмболизация. Микроваскулярная окклюзия, вызываемая эмболизированным обогащенным кровяными пластинками тромбом и атероматозной массой, в миокарде ниже тромбированной эпикардиальной артерии. Если смотреть в общем, микроваскулярная обструкция может предотвратить реперфузию миокарда, несмотря на успешную реканализацию артерии, относящуюся к инфаркту. Материал предоставлен E. Falk.

Феномен волнового фронта. Коронарная окклюзия у собак, ишемическая гибель клеток прогрессирует от субэндокарда к суб-эпикарду в зависимости от времени - феномен волнового фронта. Изменено (с разрешения): Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size(myocardium at risk) and collateral flow // Lab. Invest. - 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.
Рис. 2. Феномен волнового фронта. Коронарная окклюзия у собак, ишемическая гибель клеток прогрессирует от субэндокарда к суб-эпикарду в зависимости от времени - феномен волнового фронта. 
Изменено (с разрешения): Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size(myocardium at risk) and collateral flow // Lab. Invest. - 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.

Скорость и завершенность развития инфаркта, а также соответственно потенциал действия реперфузионной терапии трудно оценить у каждого конкретного пациента, переносящего ИМ. 

Объем остаточного и спонтанно-востановленного антеградного кровотока и коллатерального кровотока значительно различается у разных пациентов. У некоторых пациентов отсутствует потенциальная возможность задействования коллатерального кровотока за счет предсуществующих коллате-ралей, поскольку они их не имеют. У таких больных быстро развивается ИМ (например, как у кроликов и свиней, у которых наблюдается отсутствие функциональных коллатералей), тогда как у других пациентов с ИМ коллатерали имеются, возможно, вследствие уже существующих значительных атеросклеротических повреждений, способствующих развитию коллатералей. У пациентов данной группы медленно развивается ИМ небольшого размера, или, возможно, не развивается совсем, как, например, у кошек или морских свинок, у которых существуют обширные естественные коллатерали. 


Доступность колатерального кровотока на момент окклюзии может ограничивать или даже предотвращать развитие ИМ. У пациентов с нестабильной стенокардией с болями в покое (около 10% больных) имеется полная окклюзия артерии на момент появления симптомов, но ИМ не развивается из-за наличия хорошего коллатерального кровообращения. При ИМ без зубца Q при раннем ангиографическом исследовании обнаруживается полная окклюзия причинной артерии, и эта цифра достигает 40% в течение последующих нескольких суток, но значительная часть миокарда сохраняет свою жизнеспособность вследствие развития коллатералей. 

В противоположность этому, при ИМ с подъемом сегмента ST практически у всех пациентов с самого начала обнаруживается полная окклюзия. Если нет реканализации, у таких больных обычно развивается обширный трансмуральный ИМ с зубцом Q вследствие недостаточного развития коллатералей. Таким образом, коллатеральное кровообращение способствует сохранению жизнеспособности миокарда в зоне риска и улучшает клинический прогноз. 

Реперфузия и реперфузионное повреждение

Проведенная вовремя устойчивая и полная реперфузия может сохранить жизнеспособность миокарда в зоне риска и предотвратить некроз у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Такие инфаркты при отсутствии реперфузии практически всегда анемические. В отличие от этого, терапевтическая реперфузия часто сочетается с экстравазацией эритроцитов в ишемизированной ткани, уже прошедшей точку возможного обратного возврата, приводя по существу к геморрагическому красному инфаркту. Однако, помимо положительных эффектов реперфузии в отношении сохранения жизнеспособности миокарда, собственно реперфузия может оказывать неблагоприятное воздействие, обозначаемое термином "реперфузионное повреждение". 

Основываясь на данных экспериментальных исследований, выделяют четыре категории реперфузионного повреждения:
  • летальное реперфузионное повреждение кардиомиоцитов, сохранявших жизнеспособность до момента реперфузии;
  • реперфузионное повреждение сосудов, ведущие к нарушению вазодилатации и обусловливающее феномен "отсутствия кровотока" - феномен "no reflow";
  • станированный миокард, т.е. длительная сократительная дисфункция кардиомиоцитов вследствие глубокого нарушения внутриклеточного метаболизма и истощения энергетических запасов клетки;
  • злокачественные аритмии в виде желудочковых аритмий (тахикардии или фибрилляции), возникающие после удачной коронарной реперфузии. 
Однако достаточно сложно отнести эти нарушения изолированно на счет реперфузии, а не предшествующей ишемии. Таким образом, потенциальное реперфузионное повреждение не должно уменьшать усилий по проведению своевременной реперфузии при возникновении ИМ. 

Феномен "no reflow"

Феномен "no reflow" описывает отсутствие дистальной реперфузии миокарда, несмотря на успешную реканализацию окклюзированной артерии. Классическая экспериментальная "no reflow" модель выявляет механические и функциональные факторы, ответственные за нарушение кровотока. Механические факторы включают обструкцию просвета сгустками нейтрофилов и атеротромботическими эмболами, тромбоцитами, а также отек эндотелиальных клеток и внешнее сдавление венечных артерий, вызванное ишемией и кровоизлиянием. 

Феномен "no reflow" при ИМ у человека имеет более комплексную природу, чем наблюдаемый при лигировании коронарной артерии у животных (классический феномен "no reflow"), поскольку клиническая картина включает динамическую атеротромботическую окклюзию как вследствие естественного риска дистальной эмболизации, так и с риском эмболизации вследствие механического разрушения или фрагментации при ЧТА. 

Таким образом, коронарный феномен "no reflow" и гипоперфузия миокарда вследствие успешной в остальном реканализации инфаркт-ассоциированной артерии не просто служит отражением отсутствия реперфузии в уже нежизнеспособном миокарде. Феномен "no reflow" также может быть следствием индуцированной ЧТА сосудистой обструкции, вызванной дистальной микроэмболизацией и микрососудистым спазмом.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand и Frans van de Werf
Острый коронарный синдром
Похожие статьи
  • 02.04.2012 54580 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 18023 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 24.02.2013 16899 5
    Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

    Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия