Профилактика, диагностика и лечение осложнений острого периода инфаркта миокарда

05 Апреля в 22:02 2253 0


Нарушения гемодинамики

В данную группу объединены наиболее типичные нарушения гемодинамики, которые могут возникать при ИМ (табл. 1.11). Кроме того, СН может быть следствием аритмических или механических осложнений.

Обзор рандомизированных исследований по применению ЧТКА

Таблица 1.9

**«ЧТКА спасения»; ** больные с коронарным кровотоком TIMI 2.

Наиболее частым вариантом нарушений гемодинамики во время острой фазы ИМ является левожелудочковая недостаточность, ассоциируемая с плохим коротко- и долговременным прогнозом выживания. Ее клинические черты — одышка, синусовая тахикардия, третий тон сердца и влажные хрипы в легких, первоначально в базальных участках, позже — по всем легочным полям. В ряде случаев левожелудочковая недостаточность сопровождается острой недостаточностью митрального клапана (вследствие дисфункции или отрыва папиллярной мышцы, растяжения митрального кольца). В этой ситуации снижение постнагрузки на ЛЖ (часть крови уходит обратно в левое предсердие против низкого градиента давления) может приводить к временному уменьшению проявлений острой ишемии (боль, изменения на ЭКГ) и «улучшению» показателей сегментарной сократимости по данным двухмерной эхоКГ на фоне снижения системного АД, но явления застоя в легких, напротив, прогрессируют и при соответствующей степени митральной недостаточности может развиться кардиогенный шок. Впрочем, даже выраженный застой в легких может не сопровождаться аускультативными признаками.

Если же к левожелудочковой недостаточности присоединяется острая правожелудочковая, развивается так называемый синдром малого выброса (low output). К его клиническим проявлениям относят уменьшение или исчезновение застойных явлений в легких при выраженном снижении системного давления, некорригируемые инотропами. Ввиду разгрузки ЛЖ также могут отмечать временное улучшение его сократимости, но снижение проявлений его ишемии и перегрузки носит временный характер. Некорригированный синдром малого выброса часто трансформируется в истинный кардиогенный шок.

Реперфузионная терапия

Таблица 1.10

Повторная аускультация сердца и легких должна осуществляться у всех пациентов в ранний период ИМ вместе с оценкой других жизненно важных признаков.

К общим мероприятиям относят мониторирование нарушений ритма, оценку электролитных нарушений, своевременную диагностику сопутствующих состояний, в частности дисфункцию клапанов или заболевания легких. Степень выраженности застойных явлений в легких можно оценить с помощью рентгенографии. ЭхоКГ необходима для оценки выраженности повреждения миокарда, механической функции желудочков и выявления осложнений, в частности митральной регургитации и дефекта межжелудочковой перегородки, которые могут вызывать нарушение насосной функции сердца. У пациентов с тяжелой СН, шоком и синдромом малого выброса перкутанная или хирургическая реваскуляризация могут улучшить выживание.

Степень левожелудочковой недостаточности классифицируют по Киллипу (Killip): класс 1 — нет влажных хрипов или третьего тона сердца; класс 2 — область хрипов занимает менее 50% аускультативной поверхности легких или наличие третьего тона сердца; класс 3 — область хрипов занимает более 50% аускультативной поверхности легких; класс 4 — кардиогенный шок.

Незначительная и умеренная СН

Следует с самого начала назначать кислород, но быть осторожным при наличии хронического заболевания легких. Рекомендуют мониторирование насыщения крови кислородом. Наиболее удобная и доступная методика оценки эффективности внешнего дыхания — пульсоксиметрия, которая является опцией большинства современных кардиореанимационных систем мониторов. Незначительная СН корригируется нитратами, диуретиками (фуросемид 20–40 мг или торасемид в дозе 5–10 мг медленно внутривенно, при необходимости с повторным введением через 1–4 ч; нитроглицерин внутривенно или нитраты перорально). Дозу нитроглицерина следует титровать под контролем АД, для того чтобы избежать гипотензии. Ингибиторы АПФ должны быть назначены в течение 24 ч при отсутствии гипотензии, гиповолемии или тяжелой почечной недостаточности. В последнее время все большую роль в терапии левожелудочковой недостаточности при остром ИМ отводят антагонистам альдостерона. Наиболее известный и распространенный препарат этой группы — спиронолактон.

Результаты рандомизированного исследования с участием 1663 больных с СН III—IV класса по NYHA (ФВ ≤ 35%) при длительном применении спиронолактона в дозе 25 мг/сут показали снижение смертности вследствие любой причины в течение 2 лет на 24% по сравнению с плацебо (p<0,001). К недостаткам спиронолактона следует отнести большое количество побочных эффектов, среди которых основное место занимает гинекомастия. Другой препарат из этой группы — эплеренон — лишен этого побочного действия. В исследовании EPHESUS у больных с острым ИМ, осложненном СН, назначали длительную терапию эплереноном по сравнению с плацебо. Частота смерти вследствие любой причины в группе лечения эплереноном составляла 14,4%, тогда как в группе плацебо этот показатель был 16,7% (p=0,008); комбинированный показатель кардиоваскулярной смертности и регоспитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний был 26,7% против 30% в группе плацебо (p=0,002). Наибольший эффект был получен в группе больных со сниженной ФВ ЛЖ.

Клинический спектр состояний гемодинамики при ИМ

Таблица 1.11


Выраженная СН

Исследование газового состава артериальной крови (по Аструпу)

Это исследование позволяет оценить степень оксигенации (pО 2 ), дыхательную функцию (pCО 2 ), кислотно-щелочное состояние (pH) и его нарушения. Таким образом, проведение этого исследования показано всем пациентам с тяжелой СН. Неинвазивные методы исследования: пульсоксиметрия и определение CО 2 в выдыхаемом воздухе могут заменить исследование по Аструпу (уровень доказательности C), но только не при состояниях, сопровождаемых малым выбросом или вазоконстрикторным шоком. Определение венозной сатурации О 2 (например из центральных вен) проводят для общего определения адекватности оксигенации организма. 

Пульсоксиметр

Это простое неинвазивное устройство, определяющее артериальную сатурацию гемоглобина кислородом (SaО 2 , SpO 2 ). Определение SaО 2 обычно не имеет погрешности более чем в 2% при определении данного показателя кооксиметром, если только у пациента нет кардиогенного шока. Пульсоксиметрию следует проводить непрерывно любому пациенту, находящемуся в нестабильном состоянии, или при респираторной поддержке с концентрацией кислорода в вдыхаемом воздухе (FiО 2 ) больше, чем в воздухе. Также необходимо проводить измерение данного показателя через определенные промежутки времени (каждый час) любому пациенту, получающему оксигенотерапию в связи с острой декомпенсацией.

Артериальный катетер

Показаниями к введению артериального катетера является необходимость непрерывного анализа АД вследствие гемодинамической нестабильности или при необходимости повторного лабораторного исследования артериальной крови. Частота осложнений после установки радиального катетера диаметром 2 дюйма и размером 20 G невелика.

Центральный венозный катетер

Центральный венозный катетер позволяет получить доступ к венозной крови и, таким образом, его установка полезна при объемной инфузионной терапии, введении различных лекарственных средств, мониторинге ЦВД и определении венозной сатурации кислорода (SvO 2 ) в верхней полой вене или правом предсердии, что дает важные сведения о транспорте кислорода. Следует избегать переоценки результатов определения давления в правом предсердии, так как этот показатель у пациентов с острой СН очень слабо коррелирует с давлением в левом предсердии, давлением наполнения ЛЖ. Измерение ЦВД неинформативно при трикуспидальной регургитации и вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха.

Катетер в ЛА

Катетер в ЛА (КЛА) представляет собой флотирующий баллонный катетер, с помощью которого можно измерить давление в верхней полой вене, правом предсердии, ПЖ, ЛА, а также определить сердечный выброс. Современные катетеры позволяют определять сердечный выброс полунепрерывным способом, оценивать смешанную венозную сатурацию, КДО и ФВ ПЖ. Хотя установка КЛА для диагностики острой СН при остром ИМ обычно не нужна, его можно использовать для разграничения кардиогенных и некардиогенных причин у пациентов с сочетанной патологией или заболеванием легких.

КЛА также используют для определения давления заклинивания в ЛА, сердечного выброса и других гемодинамических параме-тров как проводник для терапии при диффузных заболеваниях легких и гемодинамической нестабильности, несмотря на проводимое лечение. Давление заклинивания в ЛА не совсем точно отражает конечно-диастолическое давление ЛЖ у пациентов с митральным стенозом, аортальной регургитацией, межжелудочковом шунте, высоком давлении в дыхательных путях или избыточной жесткости ЛЖ при его гипертрофии, сахарном диабете, фиброзе эндокарда, введении инотропных средств, ожирении, ишемии. Значительная трикуспидальная регургитация, часто выявляемая у пациентов с острой СН, может также влиять на определение сердечного выброса методом термодилюции.


Использование КЛА рекомендовано у пациентов с гемодина-мической нестабильностью, неудовлетворительным ответом на классическую терапию, а также у пациентов с комбинацией застоя и гипоперфузии. В этих случаях имплантация катетера необходима с целью обеспечения оптимальной инфузионной терапии и для контроля введения вазоактивных и инотропных средств. Так как частота осложнений увеличивается с частотой использования КЛА, необходимо вводить катетер при соответствующей клинической ситуации (обычно после определения водно-электролитного состояния) и удалять его сразу, как только в нем исчезает необходимость (например при оптимизации терапии диуретиками и вазодилататорами). 

Кислород, петлевой диуретик и периферический вазодилататор

Эти мероприятия следует назначать при наличии признаков периферической гипоперфузии и выраженного застоя в легких при сохраненном системном давлении. Если нет выраженной гипотензии, стоит начать введение нитроглицерина с дозы 0,25 мкг/кг/мин, с увеличением дозы каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до снижения САД до не менее 90 мм рт. ст. Как было указано выше, следует оценить целесообразность измерения давления в ЛА и давления заклинивания в легочных капиллярах, а также сердечного выброса с помощью баллонного флотационного катетера (Сван — Ганза). Давление заклинивания должно быть менее 20 мм рт. ст., сердечный индекс — превышать 2 л/мин/м 2 . Среди диуретиков предпочтение следует отдавать петлевым ввиду выраженности их эффекта по устранению застойных явлений в малом круге кровообращения. Рекомендовано начать терапию с внутривенного введения (возможно капельное введение на изотоническом растворе NaCl) фуросемида в дозе 40–80 мг (суточная доза не должна превышать 120 мг). Хотя введение фуросемида в растворе гидрокарбоната натрия может быть оправдано с точки зрения фармакодинамики, к этой методике следует относиться с осторожностью при отсутствии данных о кислотно-щелочном состоянии крови. 

При недостаточном диуретическом эффекте целесообразно продолжить диуретическую терапию торасемидом (внутривенное капельное введение в изотоническом растворе NaCl в дозе 5–20 мг). Также дополнительный эффект может быть получен при применении антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеринон). При выраженном ацидозе препаратом выбора может быть этакриновая кислота. При наличии у больного выраженной толерантности к диуретикам (особенно в сочетании со значительными застойными явлениями в легких), в качестве адъювантной терапии в последнее время испытывают рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид — несиритид.

Согласно данным зарубежных исследователей, внутривенное применение несиритида в нагрузочной дозе 2 мкг/кг с последующей инфузией в дозе 0,01 мкг/кг/мин у больных со значительной СН уменьшало частоту повторных обращений в стационар по поводу СН в течение 30 нед на 13%. Но для широкого применения этого препарата необходимы дополнительные исследования. Если невзирая на выше указанные меры и введение 100% кислорода через маску со скоростью 8–10 л/мин (при адекватном применении бронходилататоров) не удается поддерживать парциальное напряжение кислорода свыше 60 мм рт. ст. (при прямом измерении в крови), показана эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией легких. Причиной острой СН может быть оглушение (реперфузия с задержкой возобновления сократимости) или гибернация (снижение перфузии с сохранением жизнеспособности) миокарда. Реваскуляризация миокарда, перфузия которого снижена, может способствовать улучшению функции желудочков. При выраженной левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в легких и сердечной астмой, рефрактерными к нитратам и мочегонным средствам, препаратом выбора может служить морфин.

При внутривенном введении в виде гидрохлорида в дозе 0,5–1 мл 1% раствора снижает давление в малом круге кровообращения, блокирует симпатическую гиперактивацию, замедляет ЧСС, оказывает выраженное седативное действие.

Респираторная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция)

Для респираторной поддержки используют две основные техники: в режиме постоянного повышенного давления и неинвазивную вентиляцию с положительным давлением. Неинвазивная вентиляция с повышенным давлением позволяет проводить механическую вентиляцию без эндотрахеальной интубации. Бесспорно мнение о том, что одну из этих техник всегда необходимо использовать до интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких. Использование неинвазивных техник позволило значительно снизить необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких. Использование постоянного повышенного давления способно восстановить функцию легких и вызывает повышение функционального остаточного объема. Улучшается податливость легких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Все это ведет к уменьшению работы, связанной с дыханием, и общему снижению метаболизма в организме.

Неинвазивная вентиляция с повышенным давлением — более сложная методика, требующая использования специального аппарата. Добавление режима положительного давления в конце выдоха позволяет проводить поддержку по типу постоянного повышенного давления (также известно как двухуровневая поддержка положительного давления). Физиологически благотворное действие данного режима вентиляции сходно с постоянным повышенным давлением, однако предоставляет также поддержку вдоха, что еще больше уменьшает энергетические затраты на дыхание и метаболическую потребность организма.

Респираторная поддержка в режиме постоянного повышенного давления у пациентов с кардиогенным отеком легких улучшает оксигенацию, уменьшает симптоматику острой СН, а также ведет к снижению потребности в эндотрахеальной интубации. Применение режима неинвазивной вентиляции с повышенным давлением приводит к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации, но это не приводило к снижению смертности и улучшению долговременных функциональных показателей. Таким образом, использование режимов постоянного повышенного давления и неинвазивной вентиляции с повышенным давлением при остром кардиогенном отеке легких ассоциировано с достоверным уменьшением потребности в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Инотропные средства

Могут быть использованы при наличии стойкой и выраженной системной гипотензии. Если имеются признаки гипоперфузии почек, рекомендуют допамин внутривенно в дозе 2,5–5,0 мкг/ кг/ мин. Если доминирует застой в легких, преимущество отдают добутамину, начиная с дозы 2,5 мкг/ кг/ мин. Дозу можно постепенно увеличивать с 5–10-минутными интервалами до 10 мкг/кг/мин или до улучшения состояния гемодинамики. В отношении применения инотропных агентов для компенсации нарушений системной гемодинамики в настоящее время существует точка зрения, что, невзирая на улучшение качества жизни и показателей гемодинамики (системное АД, скорость клубочковой фильтрации, периферический кровоток, органная функция), эта терапия ассоциируется с увеличением кардиальной смертности в результате более быстрого исчерпания контрактильного ресурса сердечной мышцы, развития толерантности к экзогенным (и эндогенным) вазопрессорам и вызванного их избыточной концентрацией проаритмогенного эффекта.

Это утверждение справедливо для таких инотропов, как допамин, добутамин, норэпинефрин, ингибиторы ФДЭ и сердечные гликозиды, что подтверждено результатами больших рандомизированных исследований. Такой эффект связан с тем, что большинство из этих препаратов повышает миокардиальную сократимость за счет повышения внутриклеточной концентрации свободного кальция.

Это значительно увеличивает энергозатраты и утилизацию кислорода миокардом, лишенного внешних источников кислорода и макроэргов. Определенное изменение взглядов в этом направлении возможно с появлением нового класса инотропных препаратов, в частности левосимендана. Это вещество стойко соединяется с тропонином С и стабилизирует его состояние, повышая ответ актомиозиновых мостиков на стимуляцию кальцием. При внутривенном применении левосимендана в дозе 8–24 мкг/кг внутриклеточная концентрация кальция остается постоянной, сократительная способность сердечной мышцы повышается, но увеличения использования макроэргов не происходит. 

Также была выявлена способность этого препарата осуществлять вазодилатацию как артериального, так и венозного русла (допускают, что за счет открытия чувствительных к АТФ калиевых каналов в гладкомышечных клетках). Это подтверждено фактом снижения давления заклинивания в ЛА и общего сосудистого сопротивления у больных с застойной СН. Период полураспада вещества в плазме крови составляет в среднем 80 ч, поэтому эффект одной дозы сохраняется достаточно долго. Результаты сравнения эффективности левосимендана (8–24 мкг/кг нагрузочная доза в течение 10 мин со следующей инфузией 0,1–0,2 мкг/кг/мин на протяжении суток) и добутамина (инфузия 5–10 мкг/кг/мин) у больных с декомпенсированной застойной СН свидетельствуют о более выраженном улучшении кардиогемодинамики, вазодилатирующего эффекта и уменьшении 30-дневной летальности (6,8% по сравнению с 17% в группе добутамина). Об эффективности препарата у больных, у которых тяжелая СН развилась в результате острого ИМ с элевацией сегмента ST, свидетельствуют результаты исследования RUSSLAN, в котором получено достоверное снижение приблизительно на 54% летальности в течение первых суток острого ИМ и на 42% — 14-дневной летальности по сравнению с плацебо. Эти данные подтверждены также результатами отдельных исследователей.

В табл. 1.12 приведена сравнительная характеристика наиболее известных из существующих в настоящее время инотропных агентов.

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская "Ишемическая болезнь сердца"

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54603 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 18036 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 24.02.2013 16933 5
    Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

    Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия