Острый инфаркт миокарда

05 Апреля в 15:45 17965 0


Определение острого инфаркта миокарда

Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардио графическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками.

Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда — изменения ST и T, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурации комплекса QRS.

Рабочее определение острого прогрессирующего ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано следующим образом: пациенты с наличием болевого синдрома (боль за грудиной, которая может иррадиировать в руки, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин, не купируется нитроглицерином), повышением сегмента ST (в точке J) >0,2 мВ в двух или более смежных прекордиальных отведениях и >0,1 мВ в одном или более дистантных отведениях.

Также к признакам острого ИМ можно отнести блокаду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных, свидетельствующих, что она возникла впервые и в период накануне обследования. Другие варианты острого ИМ будут рассмотрены далее.

Дополнительную информацию для уточнения диагноза острого ИМ на фоне клинических симптомов острой ишемии миокарда (сроки развития, объем поврежденного миокарда) можно получить с помощью анализа биомаркеров, о которых более детально будет сказано далее.

Диагноз  устанавливают  с  указанием  даты возникновения (до 28 сут), локализации (передняя  стенка,  передневерхушечный,  переднебоковой, переднеперегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднеперегородочный, перегородочный, ПЖ).

Следует указать тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать размеры и локализацию необязательно).

При наличии различных осложнений острого ИМ их необходимо включать в формулировку диагноза с указанием даты развития (отдельно не шифруют). Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием количества шунтов), транслюминальная ангио-пластика и стентирование с указанием сосудов, баллонная контрапульсация, электроимпульсная терапия, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция.

Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения.

Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с оживлением; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дату, глубину и локализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).

Классификация острого инфаркта миокарда

Согласно  МКБ-10  среди  разновидностей острого ИМ выделяют: 

• острый ИМ с наличием патологического зубца Q (I21.0–I21.3);
• острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4);
• острый ИМ (неуточненный — в случае затрудненной диагностики I21.9);
• рецидивирующий ИМ (I22);
• повторный ИМ (I22);
• острую коронарную недостаточность (промежуточный I24.8).

Осложнения острого инфаркта классифицируют следующим образом:

• ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);
• нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада I–III степени, отказ синусового узла, асистолия I44–I49);
• наружный  разрыв  сердца  (острый  и  подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);
• внутренний  разрыв  сердца  (с  формированием дефекта межпредсердной перегородки I23.1,  дефекта  межжелудочковой  перегородки I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5);
• тромбообразование в полостях сердца (I23.6);
• тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8);
• ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7);
• эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica);
• синдром Дресслера (I24.1);
• ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0).

Эпидемиология

Несмотря  на  определенные  успехи  в  лечении острого ИМ в большинстве индустриальных стран, эта патология остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным, частота острого ИМ среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США составляет  1,5  млн  человек/год,  дестабилизация ИБС становится причиной ежегодной смерти приблизительно 500 000 человек.

Показатель смертности вследствие дестабилизации ИБС в Украине за 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди женщин острый ИМ отмечают приблизительно в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, городское население болеет чаще, чем сельские жители, но эти данные следует оценивать осторожно, с учетом возможных различий в выявляемости заболевания.

Информация о догоспитальной летальности неоднородна (в частности, в США данный  показатель  составляет  приблизительно 50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра MONICA — приблизительно 30%, причем отношение количества случаев догоспитальной смерти к случаям госпитальной снижается с возрастом, составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час заболевания.

Более половины пациентов с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно. Примерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана со злокачественными желудочковыми аритмиями (желудочковая тахикардия или фиб рилляция желудочков).

Практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую тахикардию с переходом в фибрилляцию желудочков отмечают несколько позже, она достигает максимальной частоты развития через 24 ч и более после развития острого ИМ.

Значительно реже первичным нарушением ритма является асистолия. Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

Согласно итальянскому регистру BLITZ, в настоящее время этот показатель составляет 7,4% (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST). Частота регистрации острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент госпитализации составила 65% всех ОКС.

К факторам, определяющим успешность борьбы с данной патологией, можно с уверенностью отнести профилактическую  стратегию,  поддерживаемую государством, и улучшение стандартов лечения. К социально-профилактическим программам относят профилактику факторов риска ИБС и ее осложнений — рекомендации относительно отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя (более 40 г чистого алкоголя в сутки); борьбу с избыточной массой тела путем рационального питания и физической активности; контроль уровня АД и глюкозы крови; исключение хронических стрессов. 

Разумеется,  данные  программы  применимы в первую очередь к группам населения, у которых кроме указанных (модифицируемых) факторов риска существуют также немодифицируемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, семейный анамнез ИБС.

Также большое значение имеет широкое оповещение населения (особенно групп риска острого ИМ) о специфических симптомах  заболевания,  что  позволяет  уменьшить временной промежуток от развития симптомов до обращения за квалифицированной медицинской помощью. Значительный вклад в осуществление выше указанных программ вносит кардиологическая диспансеризация, при помощи которой также производят отбор пациентов с показаниями к фармакологической и/или хирургической модификации течения ИБС.

Клиника и клинические дефиниции

Острый ИМ с зубцом Q

В отечественных классификациях данный термин ранее подразделяли на крупноочаговый и трансмуральный острый ИМ, что являлось одним из основных расхождений с международной классификацией.

В соответствии с глубиной расположения очага поражения в толще сердечной мышцы крупноочаговый ИМ может преимущественно занимать субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный слои миокарда, что будет отображаться в специфической графике ЭКГ (если в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, интрамуральное и субэндокардиальное поражение сопровождаются  формированием  выраженных депрессий ST с глубокими отрицательными зубцами Т).

Общей чертой этих подвариантов является формирование патологического зубца Q и в большинстве случаев — снижение амплитуды зубца R в отведениях, соответствующих локализации поражения, тогда как мелкоочаговые субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный ИМ протекают без формирования зубца Q и выраженного снижения амплитуды зубца R.

Дополнительную информацию для уточнения глубины поражения могут дать уровень ферментемии и степень нарушений регионарной сократимости по данным двухмерной эхоКГ.

Электрокардиографически острый ИМ с зубцом Q может быть определен при наличии патологического зубца Q в отведениях V 1 – V 3 или при наличии зубца Q длительностью >0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V 4 , V или V 6 . Патологическим считается зубец Q, составляющий 0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении.

С осторожностью нужно относиться к трактовке подобных изменений в отведении III (особенно не подтвержденных в отведении aVF), поскольку они могут быть вызваны особенностями расположения сердца в грудной клетке (в этом случае обязательно нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, дополнительные отведения). В ряде случаев можно наблюдать комплексы (q)rS, когда «рудиментарный» зубец R не принимают во внимание, а зубец S расценивают как патологический комплекс QS.

Особенно затруднена верификация патологических зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/или нарушений внутрижелудочковой проводимости. В таком случае более информативна электрокардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q является этапом развития острого ИМ, когда объем пораженного (некротизированного) миокарда уже значителен, причем по амплитуде и длительности зубца Q можно косвенно судить о глубине поражения миокарда, а по количеству отведений с наличием патологического зубца Q — о его распространенности. Чаще всего острый ИМ с зубцом Q диагностируют при переходе острого ИМ из острейшей фазы в острую и затем в под острую.

При поздней установке диагноза в случаях, когда к моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе зубцы Q могут быть признаком перенесенного ранее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архивных ЭКГ и других медицинских записей, данные анамнеза могут быть подтверждены выявлением участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

Острый ИМ без патологического зубца Q

Этот термин соответствует понятию «мелкоочаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершившийся формированием очага поражения (некроза) миокарда, но все же недостаточно большого (по глубине), чтобы привести к формированию патологических зубцов Q на ЭКГ.

Неточность данного соответствия заключается в том, что из-за отсуствия патологических зубцов Q можно говорить не о незначительном распространении инфаркта, а только о незначительной глубине поражения миокарда.

В качестве примера приводят случаи, когда стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и при соответствующей клинике и высоком уровне ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный интрамуральный, тогда как отсутствие патологических зубцов Q относит его к «острому ИМ без зубца Q».

Топически  можно  выделить  изолированные субэпикардиальный  (диагностируют  редко  ввиду  специфической  анатомии  коронарного  дерева),  субэндокардиальный  и  интрамуральный подвариан ты мелкоочагового ИМ, которые различаются по ЭКГ-графике.

В частности, одним из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального острого ИМ является наличие стойких отрицательных зубцов Т. Тем не менее этот признак не-достаточно специфичен и может выявляться при нестабильной стенокардии, гипертрофии миокарда, метаболических нарушениях и быть следствием ранее перенесенного структурного поражения миокарда (коронарной или некоронарной природы) и перикарда.

Субэндокардиальный вариант инфаркта может протекать как по типу «острый ИМ без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом Q» (относительно редко).

Он характеризуется поражением преимущественно субэндокардиальных отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохранять свою жизнеспособность. Чаще всего является следствием дистального поражения коронарных артерий, микроэмболизации коронарного русла.

ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, так как он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V 1 –V 4  при передней  локализации  инфаркта,  в  отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V 5 –V 6 — при боковой локализации.

По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента ST в отведениях, расположенных над областью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее выраженные смещения сегмента ST, например 0,1 мВ, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии следует отнести ее неустойчивость: изменения, как правило, возникают на фоне стресса или физической нагрузки, часто нивелируются спустя несколько минут после устранения провоцирующего фактора, приема нитроглицерина.

Депрессию же при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза необходимы динамическая регистрация ЭКГ по возможности с анализом архивных записей, сопоставление биохимических и других клинических и инструментальных критериев.

Рецидивирующий и повторный ИМ

Данные  понятия  относят  соответственно  к тем случаям, когда после первого перенесенного острого ИМ формируется второй и более.

Причем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, а по истечении этого срока нужно говорить о повторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и локализации очага поражения затруднена, в диагнозе ее указывать не обязательно.

Острая коронарная недостаточность

Данное понятие приблизительно соответствует международному термину «острый коронарный синдром»  и  используется  как  промежуточный диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка такого диагноза основана на выявлении элевации или депрессии сегмента ST в сочетании с длительной (более 20 мин) ангинозной болью.

Характерно, что за рубежом широко используют классификацию, согласно которой все случаи дестабилизации ИБС объединены в понятие «острый коронарный синдром» и в зависимости от наличия или отсутствия элевации сегмента ST в первые часы заболевания подразделены на ОКС с элевацией сегмента ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial infarction, STEMI, а также случаи, соответствующие часто встречающемуся в отечественной литературе термину «острое нарушение коронарного кровообращения», которые в дальнейшем не заканчиваются формированием некроза миокарда) и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому можно отнести случаи нестабильной стенокардии, мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без депрессии сегмента ST).

Особенность такой классификации состоит в том, что она построена на степени проявления миокардиальной ишемии, в то время как классификация, учитывающая наличие или отсутствие патологического зубца Q, предусматривает градацию по глубине повреждения сердечной мышцы и соответственно относится к более позднему периоду заболевания.

Целесообразность такой «ранней», рабочей классификации  обусловлена  тем,  что  современные подходы к лечению раннего периода острого ИМ дифференцированы в первую очередь по степени проявления ишемии и существенно влияют на течение подострого периода заболевания.

В частности, в эру реперфузионной терапии распространенная тотальная ишемия миокарда с элевацией ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к формированию ИМ с зубцом Q. С другой стороны, динамичность процессов, происходящих в рамках дестабилизации ИБС, предполагает возможность перехода заболевания из одного клинического варианта в другой.

С учетом вышеизложенного, при использовании термина «острая коронарная недостаточность» целесообразно уточнение характера и степени ишемических изменений на ЭКГ, сопровождающих заболевание (с указанием наличия или отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ), что может в дальнейшем способствовать выбору адекватной тактики лечения.

Этиология и патогенез острого ИМ

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции.

Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз.

Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза.

К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет).

Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как АГ является доказанным фактором риска ИМ, симп томатические формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. Это можно объяснить особенностями патогенеза АГ, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции).

Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и  психоэмоциональных  нагрузок.  Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого синдрома и стрессовой активации РААС, обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания.

Характерно, что во время развития острого ИМ со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии.

Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в  ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой  липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки.

В ¾  случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого ИМ, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта (понятно, что именно в этих случаях тромболитическая терапия является максимально эффективной). Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого ИМ (по сравнению с незначительными стенозами).

ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии или оллатералям) и прогрессирует со временем от суб эндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны).

Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым ИМ может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого ИМ).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной.

 Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временнóе окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1)

1.1.jpg

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. 

В  небольшом  проценте  случаев  тромб, вызвавший  развитие  острого  ИМ,  может  быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм.

В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики  и  ЭКГ-признаков,  уровень  ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности  аутогенной  фибринолитической  системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимающей участие в каскаде фибринолиза, являются вырабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —быстро реагирующий ингибитор активатора плазминогена PAI-1.

Их соотношение в плазме определяет фибринолитический потенциал крови. Нарушение баланса между этими двумя пептидами (повышение уровня PAI-1 при нормальном или сниженном уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его метаболит ангиотензин IV вызывают повышение выработки PAI-1 клетками эндотелия.

С другой стороны, РААС тесно связана с калликреинкининовой системой таким образом, что АПФ обеспечивает деградацию брадикинина (рис. 1.2).

1.2.jpg

Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии период ИМ и связано с риском развития повторного

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления (NO).

Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксианиона в неактивный  пероксинитрит.  Супероксид-анион образуется при участии мембранной NдAD(P)H оксидазы и эндотелиальной NO-синтетазы.

При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого возникает повышение проагрегационного потенциала крови, стимулирующее начальные этапы образования коронарного тромбоза и ретромбоза.

При коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока, как правило, начинается с агрегации тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3). 

1.3.jpg

Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка

Еще  одним  неблагоприятным  последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.4).

1.4.jpg

Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов.

От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад  нейрогуморальных  реакций,  воспалительного и пролиферативного процесса.

Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению СН и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый ИМ (рис. 1.5).

1.5.jpg

Рис. 1.5.  Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид; МНУП — мозговой натрийуретический пептид; ММР — матриксные металлопротеазы

В течении острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов.

Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30–60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние.

Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение  сна).  Действие  антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.



Отмечают, что нестабильная стенокардия даже в случае необращения за медицинской помощью  может  разрешиться  самостоятельно без развития острого ИМ, чему способствуют описанные выше механизмы.

Однако оценить тяжесть и объем возможного поражения миокарда по клинической картине пред инфарктного состояния крайне трудно, поэтому ко всем больным, поступившим в стационар с клиникой нестабильной стенокардии, должна применяться та же лечебно-диагностическая тактика, что и к больным с острым ИМ, исключая проведение тромболизиса (см. ниже).

При отсутствии признаков стабилизации состояния больного, которому проводят интенсивную терапию, показана коронарография с решением вопроса о целесообразности и объеме инвазивных вмешательств.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Начало этого периода, как правило, соответствует моменту максимальной ангинозной боли, к которой может присоединяться характерная иррадиация (в руку, плечо, надплечье, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство).

В ряде случаев боль носит затяжной или волнообразный характер, что при сохранении «острофазовой» графики ЭКГ без формирования отрицательных зубцов Т может свидетельствовать об интермиттирующей коронарной обструкции (флотирующий  тромб,  активация спонтанного фибринолиза) или присоединенииновых участков поражения сердечной мышцы.

Безболевую форму острого ИМ диагностируют редко, чаще всего такой диагноз устанавливают post  factum. 

Другие  клинические  проявления связаны с гиперактивацией вегетативной (как симпатической, так и парасимпатической) нервной системы и в ряде случаев выраженным рефлекторным снижением насосной функции сердца (резкая слабость, ощущение нехватки воздуха, страх смерти, профузный пот, одышка в покое, тошнота и рвота). СН в этот период заболевания развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления — одышка и снижение пульсового давления, в тяжелых случаях — сердечная астма или отек легких, который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Различные нарушения сердечного ритма и проводимости отмечают практически у всех больных.

Острый  период  наступает  по  окончании острейшего  периода  и  продолжается  около 2 сут — до окончательного отграничения очага некроза. При рецидивирующем течении острого ИМ продолжительность острого периода может увеличиваться до 10 и более дней; часто осложняется выраженным резорбционным синдромом.

В течение этого периода происходит вымывание в периферическую кровь кардиоспецифичных ферментов; по динамике их вымывания можно также судить о размерах поражения.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его первичной соединительной тканью, продолжается примерно 28 дней. В это время у некоторых больных проявляются клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (СН) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются, осложнения острого периода в эти сроки обычно разрешаются; если же выявляют усугубление СН, аритмии сердца, постинфарктной стенокардии, это требует медикаментозной и в ряде случаев инвазивной коррекции. Обычно в этот период больные проходят реабилитационное лечение в стационаре.

Особенности  ведения  больного  с  инфарктом в реабилитационном отделении определяются размером некроза миокарда, демографическими характеристиками пациента и наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний. После исчезновения симптомов и при минимальном повреждении миокарда пациент может быть переведен в реабилитационное отделение уже через несколько дней. В случаях выраженной дисфункции ЛЖ или при высокой степени риска новых событий требуется более длительная госпитализация.

Постинфарктный период завершает течение острого ИМ, поскольку на исходе этого периода предполагается окончательное формирование плотного рубца в зоне инфаркта.

Считают, что при типичном течении крупноочагового ИМ послеинфарктный период длится примерно 6 мес. В это время постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой СН, возникшая в более ранний период ИМ, у некоторых больных может быть ликвидирована.

Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна и признаки СН сохраняются или нарастают. Процессы рубцевания также могут  сопровождаться  формированием  стойкого аритмогенного субстрата и хронической аневризмы сердца, дилатацией полостей сердца с развитием вторичной клапанной недостаточности, что, как и стойкая постинфарктная стенокардия, может потребовать хирургической коррекции.

Факторы риска неблагоприятного течения острого ИМ

Ранее к неблагоприятным факторам, усугубляющим течение острого ИМ, помимо размеров и локализации инфаркта, традиционно относили пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие социальные, наследственные факторы и сопутствующие заболевания.

Теперь же с появлением новых медицинских технологий структура факторов риска изменилась: значительный вклад как в ранний, так и отдаленный прогноз у больных, перенесших острый ИМ, вносят терапия острой фазы заболевания, сроки обращения за медицинской помощью.

Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных  на восстановление  проходимости инфаркт обусловившей коронарной артерии (ИОКА). В обширных рандомизированных исследованиях у больных с острым ИМ с применением тромболитической терапии 30-дневная летальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как в исследованиях с применением ЧТКА выявлена летальность 2,5% за тот же период.

Однако следует отметить, что в хирургические исследования включали в основном тщательно отобранный контингент больных (в частности, исключали пациентов пожилого возраста или имеющих выраженный системный атеросклероз, который, с одной стороны, создает трудности при проведении пункций крупных артерий, а с другой — является достаточно надежной «гарантией» многососудистого  поражения  коронарного русла и соответственно фактором, усугубляющим прогноз).

Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной (в соответствии с современными алгоритмами) терапии, включающей тромболизис.

В частности, серийные наблюдения в Северной Америке и Европе позволяют предполагать, что частота тромболитической терапии при остром ИМ в этих регионах в среднем составляет до 40%.

В Италии частота тромболитической терапии составляет 50% общего числа случаев госпитализации больных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований. Таким образом, можно ожидать, что госпитальная летальность среди реальных больных с острым ИМ будет выше, чем по результатам исследований с применением тромболизиса и ангиопластики.

По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней (30-дневной) смертности у больных с острым ИМ (табл.1.1).

1.1.jpg

Таблица 1.1

*n — количество пациентов, умерших в стационаре, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без наличия признака;  — отношение шансов; ОКП — отделение коронарной патологии; ЛЖН — левожелудочковая недостаточность; НД — недостоверно.

По данным таблицы к независимым предикторам  ранней  смерти  после  перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио-генного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода.

Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

При  анализе  факторов  риска  неблагоприятного исхода в отдаленный постинфарктный период (5-летнее наблюдение) были выделены такие предикторы, как постинфарктный кардиосклероз (после анализируемого ИМ), отсутствие реперфузионной терапии в острой фазе заболевания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сердечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и пожилой возраст.

Тем не менее к независимым предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

1.2.jpg

Таблица 1.2

*n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака; — отношение шансов; ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые выживаемости при наличии и отсутствии левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ (рис. 1.7).
1.6.jpg

Рис. 1.6. Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996)

1.7.jpg

Рис. 1.7. Выживаемость после перенесенного ИМ в зависимости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996)

Как видно из рисунков, наибольшее количество больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказывает на это существенное влияние.

Другой  обширный  регистр  CENIC  (Mattoset al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошедших реперфузионную терапию в виде первичной ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала острого ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в стационаре; кроме этого, такими факторами были многососудистое поражение коронарного дерева и неэффективность тромболизиса и/или ЧТКА по данным коронаровентрикулографии.

Анализ данных о более чем 10 тыс. больных с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также показал отрицательное прогностическое влияние дилатации полости ЛЖ >60 мл/м 2 на летальность и развитие СН после острого ИМ. Анализируя факторы, способствующие развитию дилатации полости  ЛЖ,  большинство  авторов  доказали значение величины зоны некроза и передней локализации поражения. Имеются различные данные о взаимосвязи анамнестических характеристик, течении первых суток инфаркта и влиянии лечения.

Еще  одним  фактором,  определяющим  отдаленный  прогноз  у  пациентов,  перенесших ИМ и развитие застойной СН, является постинфарктное ремоделирование полости ЛЖ.

К ремоделированию полости ЛЖ сердца приводят структурно-функциональные повреждения миокарда. Это общеизвестный факт, доказанный во многих исследованиях как на экспериментальной модели, так и в клинической практике

Профилактика ИМ

Первичная профилактика

Первичная профилактика острого ИМ совпадает с мерами первичной профилактики других форм ИБС, а у больных с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития острого ИМ, что актуально и при вторичной профилактике (предупреждение повторного ИМ).

К главным факторам риска относят АГ, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Больным с ИБС необходимо постоянное активное лечение, предупреждающее приступы стенокардии и способствующее развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с АГ подлежат диспансерному наблюдению. 

Им  проводят  патогенетическую  и антигипертензивную терапию, обеспечивающую оптимальный для каждого пациента уровень АД и направленную на предупреждение гипертонических кризов. При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза.

Целесообразно использовать статины, фибраты, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, растворимую пищевую клетчатку. Длительное применение витаминов, в частности  А, С, Е и никотиновой кислоты, не влияло на риск развития острого ИМ и других сердечных событий. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением.

Кардиологическая диспансеризация должна обязательно включать популяризацию среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ИБС, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для пациентов, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составляющих профилактики острого  ИМ  —  квалифицированное  лечение больных с установленным диагнозом стенокардии и коронарного атеросклероза. Профилактические меры, применяемые у пациентов этой категории, существенно не отличаются от вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ. 

Вторичная профилактика

Курение

Опыт  длительных  наблюдений  свидетельствует о том, что прекращение курения позволяет снизить смертность в течение следующих нескольких лет более чем вдвое. Потенциально это наиболее эффективное мероприятие из вторичной профилактики; следует приложить значительные усилия для отказа от курения.

В острой фазе  заболевания  большинство  пациентов  не курят, в течение периода восстановления им нужно помочь преодолеть вредную привычку. Возобновление курения нередко отмечают по возвращении больного домой, поэтому во время периода реабилитации он нуждается в поддержке и советах.

Диета и пищевые добавки

Лионское исследование влияния диеты на сердце доказало, что средиземноморская диета понижает частоту рецидивов у пациентов, которые перенесли первый ИМ, по крайней мере в течение 4 лет. Всем пациентам следует советовать средиземноморскую диету, которая характеризуется малым количеством насыщенных жиров, богата полиненасыщенными жирами, фруктами и овощами. Считают, что употребление в пищу жирной рыбы по крайней мере дважды в неделю уменьшает риск реинфаркта и смерти.

Добавление к диете омега-3-полиненасыщенных жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но не витамина Е ассоциировалось с достоверным снижением смертности от всех причин и вероятности внезапной смерти.

Нет доказательств целесообразности применения после перенесенного инфаркта пищевых добавок, которые содержат антиоксиданты, однако добавление в рацион добавок, содержащих пищевую клетчатку (более 4,0 г растворимой клетчатки на 1,735 ккал рациона), снижало сердечно-сосудистую смертность. Назначение фолиевой кислоты целесообразно в случае повышения содержания в крови гомоцистеина.

Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

По результатам метаанализа Antiplatelet Trialists Collaboration выявлено снижение приблизительно на 25% вероятности реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В проанализированных исследованиях доза ацетилсалициловой кислоты колебалась в пределах 75–325 мг/сут. Есть свидетельства того, что более низкие дозы обеспечивают достижение эффекта с меньшим количеством побочных проявлений.

Исследования,  выполненные  в  период  до широкого применения ацетилсалициловой кислоты,  доказали  эффективность  пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В этих исследованиях  пациентов  рандомизировали  не позднее чем через 2 нед после инфаркта.

Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в противовес ацетилсалициловой кислоте у больных в постинфарктный период оценивали в исследовании АFTER. При лечении этих пациентов не было получено четких преимуществ по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты.

Возможно, пероральное применение антикоагулянтов оказалось бы полезным для отдельных категорий пациентов, в частности для больных с большой зоной акинезии передней локализации, фибрилляцией предсердий или наличием эхокардиогафически доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не  проводили.

Ацетилсалициловая  кислота  в сочетании с фиксированной низкой дозой пероральных антикоагулянтов не является более эффективной для предотвращения новых ишемических событий, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии. Умеренно и высокоинтенсивная пероральная терапия антикоагулянтными средствами (МНО>2,0) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой обеспечила уменьшение количества реокклюзий после успешного лизиса по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

В двух исследованиях (ASPECT-2, 2002 и WARIS-2, 2002) такое сочетание препаратов позволило также уменьшить общее количество случаев смерти, реинфаркта и инсульта у пациентов в постинфарктный период, но отмечено достоверное увеличение количества нефатальных осложнений, обусловленных кровотечениями.

Результаты исследования CLARITY  TIMI 28 показали  эффективность комбинированного применения клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты у больных с острым ИМ после реперфузионной терапии. И хотя особо отмечают, что преимущество в группе клопидогрела было получено лишь по показателю возобновления кровотока в ИОКА, результаты исследования COMMIT с использованием клопидогрела как дополнительной к ацетилсалициловой кислоте терапии при остром ИМ у 46 000 пациентов  продемонстрировали достоверное снижение общей смертности на 7%.

Кроме того, уже доказана эффективность клопидогрела для вторичной профилактики после перенесенного ОКС без стойкой элевации сегмента ST (CURE, 2001).  Возможность  назначения  пероральных антикоагулянтов нужно рассматривать у пациентов, которые не переносят ацетилсалициловую кислоту. Так, у таких больных клопидогрел является хорошим альтернативным средством антитромбоцитарной терапии. 

Блокаторы β-адренорецепторов

В нескольких исследованиях и метаанализах показано, что средства, блокирующие β-адренорецепторы, уменьшают летальность и вероятность  реинфаркта после  перенесенного острого ИМ на 20–25%. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом.

Впрочем, в меньших по объему исследованиях с применением других блокаторов β-адренорецепторов получен похожий результат. Метаанализ 82 рандомизированных исследований свидетельствует в пользу длительного при менения блокаторов β-адренорецепторов с целью уменьшения заболеваемости и летальности после острого ИМ, даже если были применены фибринолитические средства и одновременно назначены ингибиторы АПФ. Выраженное снижение летальности у больных СН на фоне применения блокаторов β-адренорецепторов дает основания для применения этих препаратов у больных в постинфарктный период.

Анализ данных проведенных исследований свидетельствует о том, что блокаторы β-адренорецепторов без внутренней  симпатомиметической активности должны быть назначены всем пациентам после перенесенного ИМ при отсутствии противопоказаний.

Антагонисты кальция

Доказательства возможного благоприятного влияния антагонистов кальция значительно более слабые, чем блокаторов β-адренорецепторов. Результаты ранних исследований с применением верапамила и дилтиазема позволили допустить, что эти препараты могут предотвращать реинфаркт и смерть.

В исследовании INTERCEPT с участием 874 пациентов с острым ИМ без застойной  СН,  у  которых  проводили  терапию фибринолитическими  средствами,  6-месячное применение дилтиазема в дозе 300 мг/сут уменьшило  количество  коронарных  вмешательств.

Использование верапамила и дилтиазема может быть целесообразным при противопоказаниях к назначению блокаторов β-адренорецепторов, особенно при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Следует быть осторожным при назначении этих препаратов пациентам с нарушенной функцией желудочков. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в качестве монотерапии приводят к увеличению летальности больных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение должны назначать только при наличии четких клинических показаний.

И хотя результаты субанализа исследования ASCOT [3] дают основания полагать, что комбинированная терапия аторвастатином, амлодипином и периндоприлом у больных с риском развития ИБС снижает общую смертность на 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами β-адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

Ингибиторы АПФ

По  результатам  нескольких  исследований установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают летальность после перенесенного острого ИМ со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В исследования SAVE (1992) включали пациентов в среднем через 11 дней после острого события. У всех их ФВ была менее 40% при радиоизотопной вентрикулографии и не было признаков манифестной ишемии при нагрузочном тесте.

В течение первого года не отмечено благоприятного влияния на смертность, но в следующие 3–5 лет смертность уменьшилась на 19% (с 24,6 до 20,4%). В то же время даже в течение первого года замечали уменьшение реинфарктов и случаев возникновения СН.

В исследовании AIRE (1993) пациентов, у которых появились клинические или рентгенологические признаки СН, рандомизировали для терапии рамиприлом в среднем через 5 дней после начала ИМ. Через 15 мес смертность уменьшилась с 22,6 до 16,9% (относительное уменьшение на 27%).

В исследовании TRACE (1995) лечение трандолаприлом или плацебо начиналось в среднем через 4 дня после инфаркта, осложненного дисфункцией ЛЖ. Индекс подвижности стенки у всех пациентов составлял 1,2 и меньше. В среднем через 108 нед наблюдения смертность составляла 34,7% в группе активного лечения и 42,3% в группе плацебо.

Авторы этого исследования в дальнейшем наблюдали пациентов в течение минимум 6 лет и доказали увеличение ожидаемой продолжительности жизни на 15,3 мес (27%). С учетом результатов трех исследований целесообразно назначать ингибиторы АПФ пациентам, у которых после острого события возникала СН с ФВ менее 40% или индексом подвижности стенки 1,2 и меньше, при условии отсутствия противопоказаний.

Следует отметить, что доказательства эффективности терапии ингибиторами АПФ получены преимущественно у больных с передней локализацией ИМ.

Данные  длительного  исследования  эффективности ингибиторов АПФ у пациентов в постинфарктный  период,  а  также  данные  исследования HOPE [20] свидетельствуют о пользе назначения этих препаратов по крайней мере в течение 4–5 лет, даже при отсутствии дисфункции ЛЖ. Достигнутый эффект может быть даже большим у пациентов с сахарным диабетом, которые перенесли ИМ. Длительное назначение ингибитора АПФ после перенесенного ИМ, подобно ацетилсалициловой кислоте и блокаторам β-адренорецепторов оправдано, если пациенты хорошо переносят эти препараты.

Результаты исследования EUROPA подтвердили эффективность применения периндоприла у больных после перенесенного ИМ [14]. Назначение периндоприла пациентам с низкой степенью риска независимо от наличия СН, АГ, сахарного диабета приводило к снижению вероятности повторных ИМ на 24%, развития СН — на 39%. В другом большом исследовании с рамиприлом отмечена его способность уменьшать частоту кардиоваскулярных событий в качестве профилактической терапии у больных с высоким риском сердечнососудистых осложнений (HOPE).

Липидоснижающая терапия

Скандинавское исследование влияния симвастатина  на  выживание  (4S,  1994)  доказало пользу снижения уровня липидов в популяции 4444 пациентов со стенокардией и/или после ИМ с уровнями ХC в сыворотке крови 212–308 мг/дл (5,5–8,0 ммоль/л) после применения диетических мероприятий. Пациентов не включали в исследование до 6 мес после острого инфаркта, была отобрана группа больных с относительно низкой степенью риска.

В среднем через 5,4 года общая смертность в группе лечения симвастатином снизилась на 30% (12% в группе плацебо и 8% в группе симвастатина), что при пересчете результатов означает 33 спасенные жизни на 1000 леченых пациентов в течение этого периода. Были отмечены существенное снижение смертности вследствие коронарных причин, а также потребности в выполнении шунтирующих хирургических вмешательств. Польза применения симвастатина у пациентов в возрасте старше 60 лет была такой же, как и у больных младшей возрастной группы.

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов после ИМ со «средними» уровнями ХС (в среднем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или плацебо в течение 3–20 мес после острого события. Правастатин обеспечил относительное снижение риска фатальных коронарных событий или реинфаркта на 24%. Подобные благоприятные эффекты отмечены в подгруппе пациентов, которым  выполнили  реваскуляризацию  миокарда.

Исследование LIPID (1998) объединило около 9 тыс. пациентов с перенесенным ранее ИМ или нестабильной стенокардией и уровнем ХС в широком диапазоне: 42% — ≤213 мг/дл (5,5 ммоль/л), 44% — в пределах 213–250 мг/дл (5,5–6,4 ммоль/л) и 13% — 251 мг/дл (6,5 ммоль/л). Больные были рандомизированы, чтобы получать терапию 40 мг правастатина или плацебо в течение 6 лет. Лечение правастатином позволило снизить вероятность коронарной смерти на 24%, риск (ре-) ИМ — на 29% [8].

Результаты  исследования  ASCOT  подтвердили эффективность терапии аторвастатином у пациентов с нарушением обмена липидов относительно развития коронарных событий (в том числе фатальных).

Вторым препаратом из группы липидоснижающих средств является никотиновая кислота. До недавнего времени применение ее с этой целью было ограничено в связи с коротким периодом действия, необходимостью инъекционного введения и выраженными побочными эффектами (гиперемия). Однако в последние годы появились сообщения, что новая пероральная пролонгированная форма никотиновой кислоты была успешно использована в лечении дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом.

Более того, сравнение  эффективности  пролонгированной формы никотиновой кислоты и гемфиброзила доказало преимущество первого средства в лечении дислипидемии. Тем не менее для оценки возможности включения данного препарата в терапию  постинфарктных  больных  необходимо проведение специальных исследований. В целом, влияние липидоснижающей терапии на госпитальную летальность у больных с ОКС оценено в исследовании PURSUIT (рис. 1.8).

1.8.jpg

Рис. 1.8. Влияние липидоснижающей терапии на летальность после ОКС

В целом, липидоснижающие средства следует назначать пациентам, которые соответствуют критериям включения в упомянутые выше исследования. Статины назначают, если несмотря на соблюдение диеты на диетические мероприятия, содержание уровня общего ХС >190 мг/ дл (4,9  ммоль/л)  и/или  ХС  ЛПНП  >115 мг/ дл (2,97 ммоль/л).

Результаты исследования HPS (2001) позволяют допустить, что рекомендации относительно  применения  статинов  должны распространяться и на пациентов с более низким уровнем липидов, включая больных пожилого возраста (рис. 1.9).


1.9.jpg

Рис. 1.9. Влияние применения симвастатина на летальность у больных с гиперхолестеринемией и факторами риска кардиальной смерти (адаптировано по HPS Group, 2000)

У пациентов с низким уровнем ХС ЛПВП следует оценить необходимость назначения статинов. Сохраняются противоречия относительно сроков начала терапии. Данные недавно опубликованного исследования свидетельствуют, что преимущество может быть у раннего и агрессивного лечения липидоснижающими средствами, независимо от уровня ХС (рис. 1.10).

1.10.jpg

Рис 1.10. Сравнение влияния агрессивной (80 мг аторвастатина) и традиционной (40 мг правастатина)  липидоснижающей  терапии на летальность у больных с ОКС (адаптировано  по  PROVE-IT  TIMI  22 Investigators Group, 2004)

Итак, подводя итог, представляем перечень профилактических мер, применяемых у пациентов после перенесенного острого ИМ с элевацией сегмента ST (табл. 1.4).

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская,
Ишемическая болезнь сердца

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54408 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 17949 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 25.02.2013 16799 13
    Непрямые антикоагулянты

    Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия