Методы неинвазивной вспомогательной вентиляции легких при лечении инфаркта миокарда осложненного сердечной недостаточностью

27 Февраля в 0:23 3763 0


Сердечная недостаточность - неспособность сердца, как насоса, перекачивать объем крови (МОС л/мин) необходимый для метаболических нужд организма (обеспечение основного обмена). В зависимости от выраженности клинических проявлений, согласно предложенной классификации Т. Killip, J. Kimball, выделяют 4 функциональных класса острой сердечной недостаточности при ИМ:

I класс - отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности;

II класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей, или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца - систолический ритм «галопа»;

III класс - хрипы в легких при аускультации более 50% легочных полей в сочетании с ритмом «галопа»;

IV класс - клиника кардиогенного шока, отек легкого.

Снижение насосной способности сердца ведет к развитию гипоксемии - раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения, лежащей в основе клинических признаков СН. В основе гипоксемического синдрома по механизму снижения насыщения крови кислородом лежат две составляющие - центральная (кардиогенная) и перефирическая (циркуляторная) гипоксемии.

Выраженность центральной гипоксемии обусловлена нарушением газообменной функции легкого - снижение диффузии О2, вследствие застоя в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности.

Циркуляторная (периферическая) гипоксемия манифистируется цианозом (увеличение восстановленного гемоглобина), в результате увеличения артерио-венозной разницы по кислороду. Механизм циркуляторного элемента гипоксемии заключается в том, что вследствие снижения сердечного выброса и минутного объема, происходит замедление периферического кровотока (увеличение времени экспозиции между тканями и микроциркуляторным кровотоком) для обеспечения максимальной передачи О2 тканям - основного субстрата аэробного окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток различных органов.

Острая сердечная недостаточность, при остром инфаркте миокарда, - снижение насосной функции сердца вследствие ишемического некроза сердечной мышцы, также сопровождается развитием гипоксемии, преимущественно за счет кардиогенного компонента (кардиогенная дыхательная недостаточность).

Чрезвычайно важными в патогенезе гипоксемии и последующей тканевой гипоксии представляются механизмы кардиогенной дыхательной недостаточности.

Кардиогенная дыхательная недостаточность является результатом вовлечения в патологический процесс легких при несостоятельности насосной функции сердца, в частности, при коронарогенном повреждении миокарда.

При инфаркте миокарда имеет место нарушение сократительного состояния сердечной мышцы, ведущее к снижению насосной деятельности сердца и, как следствие, к повышению конечно-диастолического давления, в частности, в полости левого желудочка. Физиологически значимое увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка или давления в левом предсердии неизменно приводит к ретроградному увеличению давления в сосудах легких и формирует посткапиллярную, пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Стерлинга, при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в легочном интерстиции. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. (Рис. 1).

Варианты нарушения газообменной функции

Рис. 1. А - Варианты нарушения газообменной функции в легких при различных патологиях ССЗ; Б - движения жидкости в легком при сердечной недостаточности

На первом этапе компенсации, при повышении интерстициального давления происходит стимуляция J-рецепторов с увеличением объема вентиляции, что способствует увеличению оттока лимфы и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последующего альвеолярного наводнения.

С механической точки зрения, задержка жидкости в малом круге кровообращения, можно представить как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани, за счет отека интерстиции, наводнения альвеол - функциональных единиц, что суммарно ведут к снижению газообменной функции легкого.

Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости приводит к росту отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха, и следовательно к увеличению работы дыхания, увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания.

Одновременно, рядом исследователей показано, что застой в легком способствует увеличению сопротивления в дистальных дыхательных путях, за счет отека слизистой бронхов и повышение их чувствительности к бронхоконстрикторным стимулам вегетативной нервной системы через ионно-кальцевый механизм на фоне внутриклеточного дефицита магния.

Согласно «ионно-кальцевой» гипотезе, механизм бронхиальной обструкции «запускается» через нарушение кальциевого обмена, являющегося «триггером» высвобождения биохимических медиаторов. Раздражение дыхательных путей химическими и фармакологическими веществами ведет к повышению концентрации кальция в цитозолях тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры бронхов и нервных окончаниях вегетативной нервной системы (в частности блуждающего нерва). В результате этого происходит высвобождение гистамина из тучных клеток, сокращение гладких мышц бронхов, увеличение ацетилхолина в нервных окончаниях, что вызывает усиление бронхоспазма и секреции слизи эндотелием бронхов.

При повышении гидростатического давления в капилляре, за счет ретроградного повышения давления в левом предсердие, происходит пропотевание жидкости в интерстициальное пространство.

При повышении интерстициального давления происходит стимуляция J-рецепторов, которые являются рецепторами растяжения интерстиция. Их стимуляция приводит к увеличению вентиляции, что может быть на первом этапе компенсации функционально полезно, поскольку форсированная вентиляция увеличивает лимфатический отток и, как следствие, минимизирует риск быстро прогрессирующего внутритканевого отека и последующего альвеолярного наводнения.

Таким образом, гемодинамический фактор - повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения при ОИМ, сопровождаются гетерогенными нарушениями вентиляции легкого, носящие ретстриктивный (снижение эластичности легочной ткани) и обструктивный (повышение сопротивления дыхательных путей за счет отечности и спазма бронхов) характеры.

При левожелудочковой недостаточности меж - и внутрирегионарная негомогенность легких приводит к развитию региональной альвеолярной гипоксии. Неравномерность вентиляции возрастает с увеличением частоты дыхания. Увеличение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) приводит к патологическому распределению перфузии с реверсией апикально-базального градиента.

Все выше перечисленное ведет к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, лежащих в основе дыхательной гипоксемии, которые усугубляются появлением дополнительных внутрилегочных шунтов кровотока, по объему достигающих 10% от МОС.

Общий легочный шунт является интегральной величиной, объединяющей следующие компоненты:

  • анатомический шунт - отток венозной крови по вено - венозным бронхопульмональным анастомозам, соединяющие перибронхиальные венозные сплетения с легочными венами, и по артерио-венозным анастомозам малого круга кровообращения (внутрилегочный шунт), а также по тебезиевым венам - в левое сердце (внелегочный или постпульмональный шунт).
  • альвеолярный шунт - перфузия альвеол, в которых региональное отношение вентиляции к перфузии равно нулю.
  • распределительные нарушения -кровоток по капиллярам альвеол, в которых отношение вентиляции к перфузии снижено, но не равно нулю (в этом случае только часть венозной крови не оксигенируется).
  • диффузные нарушения - перфузия альвеол с ослабленной диффузионной способностью (газообмен в таких альвеолах напоминает газообмен в альвеолах со сниженным вентиляционно-перфузионным отношением) (Рис. 1а).

Увеличение легочного шунтирования крови является важным механизмом нарушения газообмена при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью. Ведущую роль в увеличении шунта при повышении ДЗЛА играет ухудшение бронхиальной проходимости на уровне мелких дыхательных путей в результате отёка бронхиальной стенки. Это приводит к дальнейшему увеличению количества не-вентилируемых альвеол в результате экспираторного закрытия дыхательных путей.

Основным механизмом, направленным на компенсацию регионарного несоответствия между вентиляцией и перфузией, является гипоксическая вазоконстрикция.

Таким образом, наличие дыхательной недостаточности рестрективно-обструктивного типа, неравномерность перфузионно-вентиляционных отношений, увеличение работы дыхания, декларируют необходимость применения методов респираторной поддержки у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью и кардиогенной дыхательной недостаточностью с целью компенсации гипоксии и гипоксимии.

Наиболее простым и логичным методом коррекции гипоксемии в данной ситуации представляется ингаляция чистого кислорода или газовой смеси с повышенным его содержанием. Однако, было показано их отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у больных с застойной сердечной недостаточностью, что ограничивает возможности применения метода и диктует необходимость использования методов механической поддержки дыхания.

Традиционно сохраняется настороженность в применении респираторной поддержки у кардиологических больных, что связано с влиянием искусственной вентиляции легких на гемодинамику, которое опосредуется через механические и нейрогуморальные механизмы. Большинство работ демонстрирует первичность механических влияний респираторной поддержки на сердечно-сосудистую систему, одновременно идентифицированы нейрорефлекторные механизмы и гуморальный кардиодепрессивный фактор.

Раздувание легких индуцирует развитие рефлекторной вазодилятации, брадикардии и снижение сердечного выброса. Вазодепрессорный ответ на проводимую вентиляцию пропорционален дыхательному объему и частоте дыхания. Выраженность брадикардии зависит от дыхательного объема, что является результатом стимуляции рецепторов, афферентная им-пульсация от которых проходит в составе блуждающего нерва и угнетает сосудодвигательный центр. Кроме того, раздувание легких приводит к выработке гуморальной субстанции, обладающей кардиодепрессивным действием.

В условиях нормальной функциональной способности миокарда сердечный выброс определяется венозным возвратом (преднагрузка), а интенсивность венозного возврата к правому желудочку зависит от трансторакального сосудистого градиента - разницы давлений в абдоминальной и торакальной венозной сосудистой системах. При постоянном внутрибрюшном давлении этот градиент определяется, в основном, внутриплевральным давлением, которое в норме является отрицательным и создается двумя противоположными усилиями - эластической тягой легких (спадение легочной ткани) и расширением грудной клетки (вдох). Соответственно, изменение этих сил приводит к изменению внутриплеврального давления и трансторакального сосудистого градиента.

Во время самостоятельного вдоха объем грудной клетки увеличивается, и давление в плевральной полости снижается (становится отрицательным), в среднем, на 4 см водного столба; давление крови в полой вене, легочной артерии и в аорте соответственно уменьшаются вследствие расширения сосудов под действием снижения окружающего внутригрудного давления. Сердечный выброс и системное артериальное давление так же уменьшаются из-за соответствующего одновременного увеличения емкости легочных сосудов, депонирования и уменьшения притока крови к левому желудочку. Кроме того, происходит рост трансторакального градиента, увеличивается венозный возврат и ударный объем правого желудочка.

Во время самостоятельного выдоха происходит реверсия выше описанных внутригрудных гемодинамических событий: внутривплевральное давление и кровоток в легочной артерии возвращаются к начальным значениям, сердечный выброс и системное артериальное давление увеличиваются, так как емкость легочных сосудов уменьшается и приток к левому желудочку увеличивается.

Во время ИВЛ, выше описанные процессы становятся обратными: после начала принудительного вдувания дыхательной смеси давление в плевральной полости растет и, вследствие этого, уменьшается венозный возврат к правому предсердию.

Одним из наиболее очевидных механизмов влияния дыхания на производительность сердца является ограничение диастолического наполнения желудочков в результате их компрессии легкими при спонтанном глубоком вдохе и перераздувании их при ИВЛ - эффект «механической адиастолии».

Кроме этого, изменения дыхательных объемов обусловливают феномены выдавливания крови из легочного сосудистого русла и увеличения притока к левому желудочку, с одной стороны, а с другой, увеличение легочного сосудистого сопротивления и увеличение постнагрузки для правого желудочка.

В нормальном состоянии венозный возврат крови к правым отделам сердца является доминирующим фактором, определяющим сердечный выброс. В свою очередь, внутригрудной объем крови изменяется обратно пропорционально внутригрудному давлению. При спонтанном дыхании на вдохе внутригрудное давление падает, а во время искусственной вентиляции с положительным давлением - растет. Несмотря на схожие изменения дыхательных объемов, влияния на сердечно-сосудистую систему ИВЛ и спонтанного дыхания противоположны: те маневры дыхания, которые уменьшают внутригрудное давление - вдох при самостоятельном дыхании и спонтанное дыхание с постоянно повышенным давлением в дыхательных путях - ассоциируются с большим внутригрудным объемом крови, большей преднагрузкой для левых отделов сердца, чем методы респираторной поддержки, которые увеличивают внутригрудное давление, уменьшая внутригрудной объем крови.

Во время спонтанного дыхания давления в дыхательных путях и плевральных полостях снижаются при каждом вдохе, а во время вентиляции с положительным давлением эти показатели повышаются. Разница между давлением в дыхательных путях и в плевральных полостях называется транспульмональным давлением и определяет дыхательный объем. Во время механической вентиляции легких степень влияния повышения давления в дыхательных путях на внутригрудное давление определяется растяжимостью легких и грудной клетки: изменение внутригрудного давления прямо пропорционально растяжимости легких и обратно пропорционально растяжимости грудной клетки. При постоянстве дыхательного объема и растяжимости грудной клетки у конкретного пациента, фактором, определяющим меру изменения внутригрудного давления, является растяжимость легких. У больных с застойной сердечной недостаточностью имеет место снижение растяжимости легочной ткани, что уменьшает влияния ИВЛ на внутригрудное давление и уменьшение венозного возврата крови.

В настоящее время разработаны и широко применяются в практике интенсивной терапии методы респираторной поддержки, отличающиеся от традиционной объемной вентиляции легких, в частности, методики спонтанного дыхания с постоянно повышенным давлением в дыхательных путях, с повышенным давлением на выдохе и метод поддержки давлением.

Спонтанное дыхание в режиме вспомогательной вентиляции с постоянно положительным давлением в дыхательных путях (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР) - метод, при котором избыточное внутрилегочное давление сохраняется в течение всего дыхательного цикла. Сущность метода состоит в том, что вдох и выдох пациент делает самостоятельно из системы с постоянным потоком газовой смеси, в которой заданное избыточное давление регулируют изменением сопротивления в отводящей магистрали.

Методика вспомогательной неинвазивной вентиляции легкого с повышенным давлением в конце выдоха (Positiv End Expiration Pressure - PEEP, ПДКВ) осуществляется прекращением дальнейшего снижения давления в дыхательных путях при достижении заданного уровня.

Постоянно повышенное давление вдыхательных путях и повышенное давление в конце выдоха препятствуют преждевременному экспираторному закрытию дыхательных путей, способствуя поддержанию альвеол в открытом состоянии в фазе выдоха. Под действием повышенного давления раскрываются и включаются в вентиляцию гиповентилируемые и ателектазированные участки легких, увеличивается их функциональная емкость, увеличивается просвет дыхательных путей и снижается их сопротивление.

При наличии перфузии и отсутствии вентиляции в легочной ткани развивается венозное шунтирование крови, поэтому при увеличение концентрации кислорода в дыхательной смеси, как способа коррекции гипоксемии, оказывается неэффективным. Коррекция нарушений вентиляции может быть достигнута, если во время вдоха создается давление, достаточное для раскрытия невентилируемых альвеол. Спавшиеся альвеолы могут раскрыться, однако, во время выдоха - при уменьшении объема альвеол и превышении эластической тягой легких транспульмонального давления - нестабильные альвеолы вновь спадаются, и происходит восстановление шунтирования, а так как длительность выдоха значительно превышает длительность вдоха, большую часть дыхательного цикла сохраняется венозное шунтирование.

Предотвратить спадение альвеол можно созданием на выдохе давления, равного или превышающего давление закрытия. В случае успеха происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), пропорционально растяжимости легких и приложенному давлению, улучшение вентиляции нижних отделов легких и улучшение их растяжимости, разрешается или уменьшается венозное шунтирование крови, отмечается уменьшение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (PaО2/FiО2). Еще одним легочным компонентом влияния повышенного давления на выдохе является замедление накопления внесосудистой воды в легких.

Однако, положительное давление конца выдоха и постоянно повышенное давление в дыхательных путях (PEEP и СРАР) могут оказывать влияние не только на внутрилегочные процессы и транспорт кислорода, но и непосредственно на гемодинамику.

Основой физиологического влияния повышенного давления в дыхательных путях на гемодинамику является увеличение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата к правым отделам сердца, уменьшение преднагрузки и сердечного выброса. Гемодинамический эффект повышенного давления в дыхательных путях более комплексный, чем влияние на сердечно-сосудистую систему традиционной искусственной объемной вентиляции или вентиляции с положительным давлением, в связи с большим увеличением объема легких и изменениями внутригрудного давления. Как и при традиционной ИВЛ (интубация трахеи), происходит уменьшение трансторакального градиента и уменьшается венозный возврат, увеличивается легочное сосудистое сопротивление. За счет увеличения объема легких может произойти сжатие сердца в пределах сердечной ямки и, как результат этого, механическое ограничение диастолического наполнения. Гемодинамическое влияние постоянно повышенного давления в дыхательных путях опосредовано через увеличение внутригрудного давления во время вдоха.

У больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью отмечается снижение растяжимости легких - следовательно, влияния на внутригрудное давление могут быть не столь значительны и не превалировать над дыхательными и кислород-транспортными эффектами повышенного давления конца выдоха и постоянно повышенного давления в дыхательных путях (РЕЕР/СРАР), с одной стороны, а с другой, у этих больных исходно отмечается увеличение преднагрузки для левого желудочка, и уменьшение притока может дать положительный гемодинамический эффект. Кроме этого, выраженные колебания внутригрудного давления, обусловленные усиленным вдохом у больных с кардиогенной дыхательной недостаточностью, обусловливают увеличение постнагрузки для левого желудочка, что является дополнительным фактором прогрессирования сердечной недостаточности у этой группы пациентов.

Постоянно повышенное давление в дыхательных путях положительно влияет на насосную функцию сердца у больных с застойной сердечной недостаточностью, именно, благодаря влияниям на постнагрузку левого желудочка. Эти влияния обусловлены тем, что создание постоянно повышенного давления в дыхательных путях приводит:

1. К уменьшению амплитуды колебаний внутригрудного давления в результате уменьшения усилия, инициированного дыхательной мускулатурой пациента на вдохе, что в значительной степени является фактором снижающим постнагрузку для левого желудочка.

2. К увеличению внутригрудного давления и уменьшению, в результате этого, транспульмонального давления для левого желудочка во время систолы, которое является детерминантой постнагрузки для него.

Кроме того, согласно теоретическим предпосылкам, по закону Франка-Старлинга, влияние постоянно повышенного давления в дыхательных путях (СРАР) на сердечный индекс может быть обусловлено снижением преднагрузки для левого желудочка, что подтверждается данными ряда авторов, которые продемонстрировали зависимость влияния постоянно повышенного давления в дыхательных путях у больных с застойной сердечной недостаточностью на сердечный выброс от исходного уровня давления заклинивания легочной артерии, характеризующего преднагрузку для левого желудочка. При повышенном давлении заклинивания легочной артерии сердечный выброс увеличивается, а при нормальном и сниженном уровне - снижается. Следовательно, перечисленные выше данные позволяют предположить, что при перегрузке объемом левого желудочка, увеличенное внутригрудное давление ограничивает приток к левому сердцу, что и обуславливает положительный гемодинамический эффект.

Таким образом, при гемодинамической обоснованности применения методов повышенного давления в дыхательных путях (СРАР и PEEP) у больных с застойной сердечной недостаточностью, в ряде случаев повышение внутригрудного давления ассоциированное с положительным гемодинамическим эффектом является последствием улучшения оксигенации.

Еще одним из современных методов респираторной поддержки является метод вспомогательной вентиляции легких поддержкой давлением на вдохе (Pressure Support Ventilation - PSV; Inspiratory Pressure Support - IPS).

Вспомогательная вентиляция легких поддержкой давлением на вдохе появилась в середине 80-х годов и стала одним из наиболее важных режимов вспомогательного дыхания, широко распространившись в практике интенсивной респираторной терапии.

Использование метода стало возможным после оснащения аппаратов ИВЛ микропроцессорами и чувствительными триггерными системами. В этом режиме может работать большинство респираторов известных фирм (Drager, Puritan-Bennett, Siemens).

Сущность метода заключается в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит давление в дыхательных путях до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы. Переключение на выдох возникает, как только респиратор улавливает окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно, при этом могут быть добавлены методы повышенного давления на выдохе.

Поддержка давлением на вдохе существенно отличается от искусственной вентиляции легких: при нем выбирается только уровень давления во время вдоха, тогда как больной может управлять частотой дыхания и, взаимодействуя с заданным давлением, определять инспираторный поток и дыхательный объем.

Каждая попытка вдоха больного приводит к увеличению потока газа, подаваемого вентилятором, а его скорость зависит от доли участия пациента в акте дыхания; при отсутствии вдоха пациента инспираторный поток не инициируется.

Поддержу вентиляции давлением функционально можно разделить на три фазы для того, чтобы легче представить, как работает респиратор в этом режиме:

  • улавливание инспираторного усилия пациента;
  • достижение и поддержание заданного давления в дыхательных путях;
  • улавливание окончания инспираторной активности, переключение на выдох.

Таким образом, поддержка вентиляции давлением на вдохе является ауторегилирующимся потокоциклическим методом вентиляции легких по давлению.

Поддержка давлением самостоятельного дыхания оказывает ряд воздействий на дыхательную систему, которая отличается от спонтанной вентиляции без поддержки давлением и от управляемой объемной вентиляции легких. Вентиляция поддержкой давлением «разгружает» дыхательные мышцы, модифицируя транспульмональное давление.

Этот эффект (механической разгрузки дыхания) сопоставим с «разгрузкой» миокарда вазодилататорами, дозированно снижающими общее периферическое сопротивление - постнагрузку.

Поддержка давлением значительно уменьшает работу дыхания больного, которая осуществляется во время попытки вдоха и зависит от механических свойств легких (при условном постоянстве механических характеристик грудной клетки).

Показано, что поддержка давлением лучше обеспечивает альвеолярную вентиляцию при повышенном содержании внесосудистой воды в легких, чем другие методы респираторной поддержки.

Отмечено снижение легочного сосудистого сопротивления на фоне поддержки давлением.

Наличие теоретических и экспериментальных предпосылок к применению методов респираторной поддержки у больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, создает предпосылки к применению данных методов на практике. Принципиальным является не только метод респираторной поддержки, но и способ его доставки.

Традиционно основой лечения сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда, является восстановление коронарного кровотока, улучшение контрактильной способности и увеличение производительности миокарда, уменьшение пост- и преднагрузки. С патогенетической точки зрения эти мероприятия абсолютно оправданы и обоснованы.

В то же время, в практике отечественной кардиологии неоправданно мало внимания уделяется воздействию на респираторный компонент гипоксии кардиогенную дыхательную недостаточность и применению вспомогательных методов вентиляции в коррекции гипоксимии, хотя это абсолютно обосновано с точки зрения патогенеза гипоксии.

Критерии перехода к инвазивной искусственной вентиляции легких активно освещаются в отечественной и зарубежной литературе и постулированы достаточно четко, в то время как показания к применению неинвазивной (масочной) вентиляции практически не разработаны.

На протяжении последнего десятилетия растет интерес к возможностям неинвазивной коррекции гипоксемии. Интерес этот, с одной стороны, обусловлен возможностью избежать интубации трахеи при состояниях с выраженной дыхательной недостаточностью, а с другой, делает методы респираторной поддержки более доступными в тех ситуациях, когда агрессивное вмешательство может быть неоправданным в силу возможной травматичности и риска осложнений.

В настоящее время нет универсальной методики механической респираторной поддержки, постоянно повышенное давление в дыхательных путях является очень распространенной методикой, используемой при различных формах дыхательной недостаточности. Первое описание применения метода для лечения кардиогенного отека легких относится к 30 годам XX века, когда Alvan Barach продемонстрировал, что постоянно повышенное давление в дыхательных путях может использоваться в лечении острого отека легких .

При анализе литературных данных было продемонстрировано, что постоянно повышенное давление в дыхательных путях с помощью масочной вентиляции является эффективным методом для избежания интубации трахеи у больных с отеком легких. Одновременно показано, что поддержка вдоха в сочетании с повышенным давлением на выдохе может уменьшить работу дыхания и нивелировать признаки дыхательной недостаточности более эффективно, чем изолированное постоянно повышенное давление в дыхательных путях.

Выше изложенное свидетельствует о недостаточном практическом опыте в применении неинвазивной респираторной поддержки с положительным давлением в коррекции гипоксических расстройств у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью.

В настоящее время терапия острого инфаркта миокарда (ОИМ) подробно и детально разработана в различных рекомендациях, основанных на так называемой «доказательной медицине», смысл которой заключается в назначении того или иного препарата с последующей оценкой влияния принятого решения на прогноз заболевания.

Терапию кардиогенного отека легких (КОЛ) на фоне ОИМ можно подразделить на несколько составляющих:

1) уменьшение «накопления воды» в легких путем максимально допустимого снижения гидростатического давления в легочном капилляре (давления заклинивания легочной артерии - ДЗЛА);

2) создание минимальной пред- и постнагрузки для левого желудочка;

3) поддержание инотропной функции сердца;

4) обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови.

Несмотря на широкий спектр фармакологических препаратов (различные вазо-дилататоры, катехоламины, мочегонные), основной причиной смерти от ОИМ остается сердечная недостаточность. Одним из методов неинвазивная вентиляция легких может быть включено в комплексную терапию КОЛ, что позволит эффективно добиться улучшения механики дыхания, газообмена и гемодинамики на фоне урежения дыхания.

Теоретическим обоснованием для выбора неинвазивной вентиляции легких у больных ОИМ осложненного кардиогенным отеком легкого (регидного к медикаментозной терапии) являются следующие моменты:

1. У пациентов с КОЛ работа дыхания повышена из-за снижения растяжимости и повышения сопротивления дыхательных путей (интерстициальный и бронхиальный отек), энергетические затраты на работу дыхания в условиях сниженного СИ достигают 30% от сердечного выброса. Следовательно, снижение энергетических затраты на работу дыхания, уменьшает долю от СИ, направленную на обеспечение энергетических затрат дыхательной мускулатуры, создавая условия для более эффективного перераспределения объемных кровотоков к другим отделам сердечнососудистой системы. Функционирование левого желудочка (ЛЖ) у данной категории больных поддерживается особенностями адаптационных механизмов за счет снижения чувствительности к изменениям преднагрузки и повышения чувствительности к изменениям постнагрузки. Этим условиям отвечает неинвазивная вентиляция легких, снижающая постнагрузку для ЛЖ за счет повышения внутриплеврального давления.

2. Согласно закона «двух компонентов» для легких, повышение внутриплеврального давления на вдохе приводит к снижению гидростатического давления в интерстициальном пространстве и снижению гидростатического давления в легочном капилляре, тем самым уменьшая накопление жидкости в легких согласно закона Старлинга: Qмл = К[(Рс - Рвн) - s(Пc - Пвн)], где К - стандартный коэффициент, Рс - гидростатическое давление в сосуде, Рвн - гидростатическое давление вне сосуда, s - коэффициент отражения белка, Пс - онкотическое давление в сосуде, Пвн - онкотическое давление вне сосуда.

3. Временной фактор: отек легких - грозное осложнение ОИМ, требующее неотложных лечебных мероприятий.

Из литературных источников известно, что клиническое улучшение у пациентов с ОИМ осложненного острой сердечной недостаточностью, при правильно подобранной терапии, может наступить в достаточно короткий период времени.

Наш опыт лечения больных ОИМ, осложненного отеком легких и/или кардиогенным шоком, ригидных к медикоментозной терапии, с использования неинвазивной вентиляции легких указывает о положительном влияние на показатели центральной гемодинамики и газовый состав крови, и комфортность неинвазивной масочной вентиляции у данной категории пациентов.

Среди 57 больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненного отеком легкого, несмотря на проводимую фармакотерапию, в 42 случаях развился кардиогенный шок. Средний возраст пациентов составил 62+5,8 лет, мужчин было 35, женщин - 22, повторный инфаркт - у 41 пациента.

Все пациенты имели выраженные клинические проявления отека легких: вынужденное положение тела, цианоз и акроцианоз, пресистолический ритм галопа, влажные застойные хрипы в легких от углов лопаток до верхушек, одышку (в среднем по группе 27±1,2 дыханий в минуту, максимальная частота дыхательных движений - 38 в мин., минимальная - 22), что соответствовало IV классу СН по Киллип-Кэмбаллу. Отражением гипоксемии являлось беспокойство, неадекватность поведения, оценки ситуации, снижение критичности к своему состоянию. Показанием для начала респираторной поддержки служила резистентность отека легких к проводимой медикаментозной терапии.

Всем пациентам, находящихся в отделении терапевтической реанимации с диагнозом крупноочаговый инфаркт миокарда, осложненный отеком легких и/или кардиогенным шоком, проводилось почасовое мониторирование центральной гемодинамики с помощью зондирование правых отделов сердца катетером Swan-Ganz, регистрацией и обсчетом параметров гемодинамики на аппарате AS-3 (Datex), с забором проб крови из периферической артерии и легочной артерии.

В стандартную схему лечения входило: внутривенное капельное введение нитроглицерина, мочегонные препараты, допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин, гепарин по стандартной схеме, аспирин 125 мг/сутки, кислород 6-8 л/мин через носовые канюли.

У всех пациентов отмечалась гипоксемия: рО2 артериальной крови в целом по группе составило 57,4+3,2 мм рт.ст. (от 33 до 86,4). Гипоксемия сопровождалась крайне низким сердечным выбросом: в среднем по группе СИ составил 2,0±0.1 л/ мин/м2 (минимальный - 1,3 л/мин/м2, максимальный - 2.7 л/мин/м2), при этом ДЗЛА в среднем по группе составило 24,6±3,1 мм рт.ст. (от 15 до 50 мм рт.ст.), что свидетельствует о выраженном гипокинетическом типе гимодинамики при высокой преднагрузке. Данные показатели гемодинамики зарегистрированы у пациентов на фоне проведения максимальной медикаментозной терапии: вазодилататоры (нитроглицерин) и катехоламины, добутамин, допамин или адреналин в зависимости от типа гемодинамики).

У всех пациентов неинвазивную (масочную) вспомогательную вентиляцию проводили респиратором РВ-7200 в режиме СРАР, с поддержкой давлением в среднем по группе 16,7 см Н2О (max - 25, min -10 см Н2О), с положительным давлением в конце выдоха в среднем по группе 5,7 см Н2О (max-8,5, min -4,6см Н2О). Герметичность контура пациент - респиратор без утечки воздуха достигалась у 96% больных. Хорошая и удовлетворительная переносимость NIPPV отмечена у 92% пациентов. Встречались следующие осложнения: давление маски на лицо, затруднение выдоха (при ПДКВ более 8 см Н20), снижение артериального давления (при исходном ДЗЛА 15 мм рт.ст.), пролежни от контуров маски у одного пациента (при продолжительности вентиляции 7 суток).

Клиническое улучшение было отмечено у 87% пациентов в течение первых 20-30 минут NIPPV и выражалось в уменьшении частоты дыхания с 27,3 до 18,8 (р <0.001), урежении ЧСС со 110,8 до 99,5 (р <0.05), уменьшении цианоза и акроцианоза, уменьшении количества влажных застойных хрипов в легких. (Таблица 1).

Таблица 1. Изменение частоты дыхательных движений, сердечных сокращений и артериального давления под влиянием NIPPV


ЧДД(1 мин)

ЧСС(1 мин)

САД, мм.рт.ст

ДАД. мм.рт.стмм.

До NIPPV

27,3±2,1

110,8+5,6

106,2±4,6

67,8+4,5

Через 1 час

18,8+1,9

99,6±4,7

107,8±5,1

69,7±3,9

Достоверность

Р<0,001

Р<0,05

Р>0,05

Р>0,05

Литературные данные о влиянии NIPPV на центральную гемодинамику у пациентов с КОЛ противоречивы. Ряд авторов говорит о снижении насосной функции сердца при проведении NIPPV , объясняя это чрезмерным снижением притока крови к правым и, соответственно, левым отделам сердца, другие отмечают возрастание фракции выброса ЛЖ или ее неизменность.

В наших исследованиях отмечены следующие результаты, которые представлены в таблицах 1-3.

В таблице 2 приведены данные исследования газового состава крови до и во время проведения вспомогательной масочной вентиляции легких.

Таблица 2. Изменение показателей газового состава крови под влиянием NIPPV


рН артерия

рО2 артерия

рСО2 артерия

рО2 вена

НвО2 артерия

Фон

7,31+0,021

57,4+3,6

29,7+1,5

26,3+1,9

78,5+4,5

Через 1 час

7,46±0,018

69,1+4,2

31,4±2,1

31,4±2,6

93,2±3,7

NIPPV достоверн.

Р<0,05

Р< 0,001

нд

Р<0,05

Р<0,001

При анализе газового состава артериальной и смешанной венозной крови (см. табл. 2) зарегистрировано достоверное уменьшение гипоксемии: раО2 возрастало С 57.4 до 69.1 мм рт.ст. (р< 0.001), НваО2-с 88.4 до 93.2% (р < 0,001) при неизменных других показателях. Причем уменьшение артериальной гипоксемии происходило при неизменной фракции вдыхаемого кислорода (FiО2 - 0.21).

На фоне NIPPV у пациентов с КОЛ происходило достоверное снижение ЧСС (р <0,05) и ЧДД (р <0,001), повышение давления в правом предсердии с 9.6 до 11,5 мм рт. ст. (р <0,05), снижение ДЗЛА с 24,6 до 19,7 мм рт.ст. (р <0,05), при этом возрастало ОЛС с 302.0 до 364.1 дин.сек/см-5 (р <0,05). Не отмечено достоверных изменений АД, ОПСС, СИ и давления в правом желудочке (СДПЖ, КДДПЖ) (Таблица 3).

Таблица 3. Изменение показателей центральной гемодинамики под влиянием NIPPV


Прав. пред. мм рт. ст.

ДЗЛА мм рт. ст.

ОЛС дин.сек/см-5

ОПС

дин.сек/см-5

СИ л/мин/м2

Фон

9,6±2,1

24,6±2,6

302,0+27,8

1918,1+136,9

1,9±0,1

Через 1 час

11,5±1,9

19,7±1,7

364,1±19,3

1915,8+132,7

2,0+0,1

NIPPV достоверн.

Р<0,05

Р<0,05

Р<0,05

нд

нд

Таким образом, по нашим данным, под влиянием NIPPV происходило достоверное снижение гидростатического капиллярного давления в легких, улучшение газового состава артериальной крови, при этом не отмечалось отрицательного воздействия на функцию левого желудочка. Все это находило свое отражение в быстром клиническом улучшении состояния пациентов.

Таким образом, неинвазивная (масочная) вентиляция легких хорошо переносится пациентами с ОИМ, осложненным отеком легких и/или кардиогенным шоком. Под влиянием неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с различными режимами повышенного давления на вдохе и выдохе у пациентов ОИМ, осложненного отеком легкого, происходит снижение гидростатического легочного капиллярного давления без угнетения насосной функции сердца. Неинвазивная вентиляция легких позволяет уменьшить степень гипоксемии без увеличения фракции вдыхаемого кислорода. На фоне неинвазивной вентиляции происходит клиническое улучшение состояния пациентов за счет купирования или уменьшения степени отека легких.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54408 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 17949 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 25.02.2013 16799 13
    Непрямые антикоагулянты

    Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия