Механические осложнения острого ИМ

10 Апреля в 16:44 2340 0


Ранняя постинфарктная дилатация и формирование аневризмы ЛЖ

 

Одним из наиболее типичных последствий обширного острого ИМ является ремоделирование ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную форму за счет гибели кардиомиоцитов и замещения погибших клеток соединительной тканью, перераспределения объемной нагрузки на неповрежденный миокард. С первых по 14-е сутки острого ИМ в изменении геометрии полости ЛЖ преобладает процесс дилатации, в последующем на первый план выходит компенсаторная гипертрофия непораженного миокарда.

 

Выделяют от 2 до 4 периодов постинфарктного ремоделирования сердца. Первый период (раннее ремоделирование) регистрируют в первые 24–72 ч; длится до 7–14 сут от начала ИМ. Гистологически этот период соответствует окончанию некротической стадии острого ИМ и формированию «молодого» рубца, состоящего из грануляционной ткани с обильной сетью тонкостенных сосудов, представленной фибробластами и тонкими волокнами коллагена. Процессы ремоделирования в первые 24–72 ч (некротическая фаза острого ИМ) в большей мере зависят от величины поражения миокарда, уровня поражения коронарного русла, проходимости инфарктобусловившей коронарной артерии, состояния тканевой перфузии.

 

К факторам, влияющим на процессы раннего ремоделирования на 7–14-е сутки, относят наличие и обширность зон резидуальной ишемии и «оглушения» миокарда, выраженность воспалительной реакции в ответ на развитие острого ИМ, степень активации САС и РААС, процесса апоптоза кардиомиоцитов.

 

Большинство авторов, изучающих проблему постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, отмечают ведущую роль проходимости инфарктобусловившей коронарной артерии, срок ее открытия и уровень поражения сосуда. Наиболее важным фактором, влияющим на активизацию процессов ремоделирования, в настоящее время считают тканевую перфузию миокарда — наличие адекватной микроциркуляции в зоне поражения. Однако вне зависимости от проходимости инфарктобусловившей коронарной артерии при различном уровне поражения сосуда и развитии коллатерального кровотока отмечают различную величину зоны некроза.

 

Учитывая величину зоны ишемизированного миокарда, кровоснабжаемого пораженным участком коронарного русла, можно предполагать и величину некротического поражения. Уровень окклюзии коронарной артерии, тип коронарного кровообращения в большей мере определяют размер зоны некроза и предполагают возможность развития более или менее выраженного ремоделирования полости ЛЖ.

 

Наиболее неблагоприятным вариантом постинфарктного ремоделирования является ранняя сегментарная постинфарктная дилатация с формированием аневризмы ЛЖ. Причинами неблагоприятного протекания процессов ремоделирования, помимо обширности поражения миокарда, могут выступать перегрузка ЛЖ (причем в первые часы заболевания преобладает постнагрузка в силу гиперфункции «стрессорных» систем организма, в дальнейшем с развитием застоя в малом круге кровообращения и формированием повышенного диастолического давления в левом предсердии — увеличение преднагрузки), несостоятельность грануляционной ткани при ускоренной резорбции очага некроза. Клинически острая аневризма сердца может проявляться усугублением явлений СН, появлением прекордиальной пульсации. Эхокардиографически отмечен участок выпячивания стенки ЛЖ (при инфаркте перегородочной локализации выпячивание ее происходит в полость ПЖ согласно градиенту давления) с ее истончением, ограниченный по периферии перешейком. Впрочем, на ранних стадиях формирования аневризмы сердца не всегда удается выявить эти эхоКГ-признаки. В этом случае более надежным признаком является наличие стойкого дискинеза (парадоксального движения) стенки в систолу. При обширных поражениях с резким снижением тотальной сократимости ЛЖ дискинез может не отмечаться, тогда следует обратить внимание на участки полного акинеза. Наиболее неблагоприятным последствием острой аневризмы сердца является ее разрыв (см. далее). По локализации разрыв очага поражения бывает периферическим (ранним, возникающим преимущественно в первые 72 ч) и центральным (возникающим в период относительной стабилизации зоны некроза). Неблагоприятным явлением, существенно повышающим риск раннего разрыва, является гиперкинез сегментов, прилегающих к участку некроза. Поздний разрыв происходит на фоне истончения стенки аневризмы и характеризуется несостоятельностью процессов рубцевания. К другим последствиям формирования острой аневризмы следует отнести усугубление на ее фоне явлений СН, турбулентность кровотока в ЛЖ, формирование тромба в полости аневризмы с возможными тромбоэмболическими осложнениями.

 

Разрыв свободной стенки

 

Острый разрыв свободной стенки

 

Клиническая картина характеризуется сердечнососудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, то есть сохранением электрической активности при потере сердечного выброса и отсутствии пульса. Стандартные мероприятия сердечнолегочной реанимации неэффективны, поскольку обычно это заканчивается фатальным исходом в течение нескольких минут. Очень редко больного удается прооперировать (рис. 1.16).

 

 1.16.jpg

Рис. 1.16. Разрыв свободной стенки

 

Подострый разрыв свободной стенки

 

Приблизительно в 25% случаев небольшие количества крови попадают в полость перикарда, что вызывает нарастающие нарушения гемодинамики. Клиническая картина может напоминать реинфаркт, учитывая возобновление боли и реэлевацию сегмента ST, но чаще отмечают внезапное ухудшение состояния гемодинамики с преходящей или стойкой гипотензией. Развиваются классические признаки тампонады сердца, которые можно подтвердить эхокардиографическим методом. Хотя во время эхоКГ обычно не устанавливают локализацию разрыва, можно верифицировать наличие жидкости в перикарде с признаками тампонады или без них (рис. 1.17).

 

 1.17.jpg

Рис.1.17. Гемотампонада сердца (сгусток в полости перикарда)

 

Для диагностики подострого разрыва свободной стенки недостаточно выявить лишь жидкость в перикарде, поскольку этот признак отмечают достаточно часто после острого ИМ. Типичной находкой является эхогенная масса в перикардиальном пространстве, которая напоминает сгусток (гемоперикард). Следует рассмотреть необходимость немедленного хирургического мешательства в зависимости от клинического состояния. Перикардиоцентез может способствовать коррекции тампонады у пациентов в состоянии шока в период ожидания перед хирургическим вмешательством. В определенном проценте случаев прогрессу гемотампонады при подостром разрыве миокарда мешает развитие воспалительного процесса в перикардиальной сумке с формированием фибринозных спаек и тромбообразование в месте разрыва. В этом случае часто формируется так называемая псевдоаневризма сердца с достаточно специфическими ультразвуковыми и рентгенологическими признаками (рис. 1.18).

 

 1.18.jpg

Рис. 1.18. Псевдоаневризма ЛЖ (вентрикулография)

 

Разрыв межжелудочковой перегородки

 

Дефект межжелудочковой перегородки, или синдром Бернгейма, может развиться в ранние сроки ИМ; частота этого осложнения составляет приблизительно 1–2% всех случаев инфаркта. Если не выполнить хирургическую коррекцию, летальность составляет 54% в течение первой недели и 92% в течение первого года. Диагноз можно заподозрить при значительном ухудшении клинических проявлений. Его подтверждают аускультативно (появление громкого систолического шума), методом эхоКГ и/или путем выявления повышения содержания кислорода в крови ПЖ. Впрочем, шум может быть мягким или вообще отсутствовать. ЭхоКГ-исследование позволяет установить локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Шунтирование крови слева направо подтверждают цветным допплеровским методом и количественно оценивают методом пульсовой допплерэхокардиографии. Оценку пиковой скорости потока через место разрыва методом постоянной допплерэхокардиографии используют для измерения систолического давления в ПЖ (ЛА).

 

Медикаментозное лечение вазодилататорами, например внутривенным нитроглицерином, может обеспечить некоторое улучшение состояния в случае, если нет кардиогенного шока. Но наиболее эффективным методом поддержания кровообращения в период подготовки к хирургической коррекции является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Ургентное вмешательство дает единственный шанс для выживания при большом постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки с кардиогенным шоком. Даже если нет гемодинамической нестабильности, раннее хирургическое вмешательство показано также ввиду того, что размер дефекта может увеличиться.

 

При решении вопроса о проведении хирургического вмешательства следует выполнить дооперационную коронарную ангиографию и при необходимости установить шунты. Предикторами плохих последствий заболевания после хирургического вмешательства являются кардиогенный шок, задняя локализация процесса, дисфункция ПЖ, возраст, значительный временной промежуток между моментом разрыва перегородки и осуществлением вмешательства. Госпитальная смертность после хирургических вмешательств в пределах 25–60%, а среди выживших пациентов функциональное состояние в 95% соответствует СН класса І или ІІ по NYHA.

 

Митральная регургитация

 

Митральная регургитация является распространенным осложнением острого ИМ. Существуют три механизма острой митральной регургитации:

1) расширение кольца митрального клапана в результате дилатации и дисфункции ЛЖ;

2) дисфункция папиллярной мышцы, обычно в результате ИМ нижней локализации;

3) разрыв папиллярной мышцы.

 

Разрыв папиллярной мышцы обычно проявляется внезапным ухудшением состояния гемодинамики. Ввиду внезапности и тяжести повышения давления в левом предсердии шум часто является мягким. Степень митральной регургитации лучше всего оценить методом цветной допплерэхокардиографии.

 

Наиболее частой причиной частичного или тотального разрыва папиллярной мышцы является малый инфаркт заднемедиальной папиллярной мышцы в бассейне правой или огибающей артерии. У некоторых пациентов для постановки окончательного диагноза необходима чреспищеводная эхоКГ.

 

Кардиогенный шок и отек легких с тяжелой митральной регургитацией требуют безотлагательного хирургического лечения. Во время подготовки проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, целесообразно выполнение коронарной ангиографии.

 

Протезирование клапана является методом выбора при разрыве папиллярной мышцы, хотя в некоторых случаях можно попробовать откорректировать дефект. Если нет разрыва папиллярной мышцы, целесообразно осуществить попытку механической реперфузии инфарктобусловившей артерии.

 

Внутриполостное тромбообразование

 

Внутриполостное тромбообразование, как правило, сопровождает распространенный инфаркт передней стенки ЛЖ сердца. Появление данного феномена в первую очередь носит защитный характер. При большом поражении передней стенки ЛЖ происходит истончение стенки, нарушение ее сократительной способности, вплоть до парадоксального движения, что вызывает местные турбулентные движения крови. В месте инфаркта часто отмечают воспалительную реакцию эндокарда. Все эти явления способствуют пристеночному тромбообразованию. При выраженном нарушении сократительной функции, особенно сегментарной, с формированием аневризмы сердца пристеночное тромбообразование может перерастать во внутриполостное. Внутриполостной тромб теряет профилактическое значение, может существенно нарушать кардиогемодинамику и несет угрозу тромбоэмболических осложнений (рис. 1.19).

 

 1.19.jpg

Рис. 1.19. Внутриполостное тромбообразование, краевое отслоение тромба от эндокарда верхушки ЛЖ (эхоКГ)

 

При возникновении внутриполостного тромба необходимо проведение активной антикоагулянтной терапии с включением гепаринов и непрямых антикоагулянтов.

 

При развитии дилатации полости ЛЖ с наличием постинфарктной аневризмы и внутриполостного тромба возможно проведение оперативного вмешательства, включающего аневризмэктомию, тромбэктомию и АКШ.

 

Профилактика и лечение аритмий и нарушений проводимости

 

Аритмии и нарушение проводимости чрезвычайно распространены в первые часы после ИМ. В некоторых случаях, в частности при желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и полной AV-блокаде, возникает угроза для жизни и требуется проведение немедленной коррекции. Часто аритмии являются проявлением серьезного основного заболевания, например сохраняющейся ишемии, насосной недостаточности, измененного вегетативного тонуса, гипоксии, расстройств электролитного (гипокалиемия) или кислотнощелочного состояния, требующих внимания и мероприятий по их коррекции. Необходимость лечения и степень его неотложности в основном зависят от гемодинамических последствий нарушения ритма. Индукция стойкой мономорфной желудочковой тахикардии во время проведения программируемой стимуляции желудочков в подострый период острого ИМ является достаточно надежным маркером риска развития желудочковых тахиаритмий в последующем, но в острой фазе ИМ этот метод непригоден для применения. Рутинное применение программируемой стимуляции желудочков в подострый период острого ИМ показано только у больных с высокой степенью риска развития угрожающих жизни желудочковых аритмий, а также для оценки эффективности антиаритмической терапии у таких пациентов. Для выявления больных с высоким аритмическим риском в последнее время используют неинвазивные показатели вариабельности сердечного ритма, нарушений процессов деполяризации и реполяризации миокарда, но проблема еще далека от окончательного решения.

 

Желудочковые эктопические ритмы

 

Желудочковые эктопические ритмы почти всегда отмечают в первый день заболевания; распространенными являются сложные экстрасистолические аритмии: полиморфные комплексы, короткие эпизоды тахикардии, феномен R-на-T. По Лауну (Lown) желудочковые экстрасистолы разделяют на 5 типов:

I — мономорфная с частотой <5 в мин;

II — мономорфная с частотой >5 в мин;

III — полиморфная;

IV — парная желудочковая экстрасистола (а) или группы из 3–5 желудочковых экстрасистол (b);

V — ранняя с феноменом R-на-T.

 

Невзирая на удобство использования этой классификации для формулировки диагноза у конкретного больного, значение этих аритмий как предикторов фибрилляции желудочков или стойкой желудочковой тахикардии сомнительное. Если желудочковые аритмии не сочетаются с дисфункцией ЛЖ, то потребности в отдельной терапии нет.

 

Желудочковая тахикардия

 

Эпизоды неустойчивой (до 30 с) желудочковой тахикардии (ЖТ) могут быть хорошо переносимы и не обязательно требуют лечения. Более длительные эпизоды могут вызывать гипотензию и СН с возможным переходом в фибрилляцию желудочков. Также выделяют раннюю ЖТ (возникает в первые 48 ч острого ИМ) и позднюю, которую ассоциируют с более плохим прогнозом. По морфологии различают мономорфную и полиморфную ЖТ, по ЧСС — быструю ( >170 комплексов в мин) и медленную (120–170 комплексов в мин).

 

Препаратами первой линии в случае отсутствия противопоказаний являются блокаторы β-адренорецепторов. При стабильной стойкой мономорфной ЖТ в качестве начального лечения может быть применен прокаинамид и/или лидокаин в случае, если ЖТ носит явно ишемический характер. Сначала применяют нагрузочную дозу лидокаина 1 мг/кг в/в, затем — половину этой дозы каждые 8–10 мин до максимальной дозы — 4 мг/кг или осуществляют длительную инфузию в дозе 1–3 мг/мин. Впрочем, у пациентов с возвратной стойкой желудочковой тахикардией, которая требует кардиоверсии, или в случае фибрилляции желудочков преимущество может быть отдано внутривенному введению амиодарона (5 мг/кг в течение первого часа, затем 900–1200 мг в течение 24 ч). При сохранении гемодинамически значимой желудочковой тахикардии показана электрическая кардиоверсия. При отсутствии или временной недоступности дефибриллятора следует попробовать применить прекардиальный удар. Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, который обычно является безвредным следствием реперфузии, когда частота ритма желудочков сохраняется менее 120 уд./мин.

 

На рис. 1.20 отображен алгоритм лечения стойкой ЖТ согласно объединенным рекомендациям АСС/АНА, Европейского кардиологического общества (ESC) от 2006 г.

 

Фибрилляция желудочков

 

Следует немедленно выполнить дефибрилляцию согласно международным рекомендациям по сердечно-легочной реанимации 2005 г. Более подробный алгоритм представлен на рис. 1.21 и отображает порядок фармакотерапии и электроимпульсной терапии согласно объединенным рекомендациям ААС/АНА/ESC от 2006 г.

 

Суправентрикулярные аритмии

 

Фибрилляция предсердий является осложнением ИМ в 15–20% случаев и часто ассоциируется с тяжелым поврежденим ЛЖ и СН. Также ее причинами могут быть инфаркт предсердий (чаще при тромбозе в правой коронарной артерии), перикардит. Непосредственными причинами начала и сохранения аритмии является растяжение предсердий, избыточная симпатическая активность и электролитный дисбаланс. Обычно аритмия проходит спонтанно. Эпизоды могут продолжаться от минут до часов и часто повторяются. Во многих случаях частота желудочкового ритма не увеличивается, аритмия хорошо переносится и лечение не требуется. В других ситуациях тахикардия способствует возникновению СН и поэтому необходимо немедленное лечение. С целью замедления частоты ритма у многих пациентов эффективны блокаторы β-адренорецепторов, но амиодарон может быть более эффективным для прекращения аритмии. Использование прокаинамида или пропафенона менее приемлемо, учитывая значительный кардиодепрессивный эффект первого и проаритмогенный эффект второго. Возможно также выполнение кардиоверсии. Впрочем, ее применяют лишь при необходимости, принимая во внимание большую частоту рецидивов. В общем виде схема лечения стойкой мерцательной аритмии или трепетания предсердий представлена на рис. 1.22.

 

Другие суправентрикулярные тахикардии диагностируют редко; обычно проходят самостоятельно. Они могут также прекращаться при массаже каротидного синуса. Эффективными нередко оказываются блокаторы β-адренорецепторов; не рекомендуют применять верапамил. Если исключено трепетание предсердий и состояние гемодинамики стабильно, одним из возможных средств лечения является аденозин; во время введения препарата необходимо мониторирование ЭКГ. При плохой переносимости аритмии следует осуществить кардиоверсию. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, последовательность действий при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии следующая (рис. 1.23).

 

 1.20.jpg

Рис. 1.20. Алгоритм действий при желудочковой тахикардии (рекомендации АСС/АНА, 2004)

 

 1.21.jpg

Рис. 1.21. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии (ЖТ) «без пульса»

 

1.22.jpg

Рис. 1.22. Алгоритм действий при устойчивой фибрилляции (ФП) или трепетании предсердий

 

 1.23.jpg

Рис. 1.23. Фармакотерапия пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии по типу re-entry

 

 

Синусовая брадикардия и блокады сердца

 

Синусовую брадикардию могут отмечать в течение первых часов заболевания, особенно при ИМ нижней локализации или применении больших доз опиоидов. Ее может сопровождать достаточно выраженная гипотензия. В этом случае следует применить атропин внутривенно, начиная с дозы 0,3–0,5 мг с повторными введениями через каждые 5 мин до достижения общей дозы 1,5–2,0 мг. Если в этом случае нет реакции на введение атропина, может быть рекомендована временная кардиостимуляция. Следует отметить, что фармакологические стимуляторы сердечной деятельности (аминофиллин) не рекомендованы к применению в этой ситуации.

 

АV-блокада возникает в 14% случаев острого ИМ с элевацией сегмента ST, наиболее часто ассоциируется с ИМ нижней локализации и имеет прогностическое значение для внутригоспитальной летальности. АV-блокада первой степени не требует лечения. АV-блокада второй степени типа I (Мобитц I или Венкебаха) обычно редко вызывает негативные гемодинамические эффекты. При нарушениях гемодинамики следует сначала ввести атропин, а при его неэффективности проводить кардиостимуляцию.

 

АV-блокада второй степени типа II (Мобитц II) и полная АV-блокада являются показаниями для введения стимулирующего электрода, обычно если брадикардия вызывает гипотензию или СН. В случае тяжелых расстройств гемодинамики следует рассмотреть возможность последовательной АV-стимуляции. Развитие новой блокады ножки пучка Гиса или гемиблокады обычно указывает на обширный инфаркт передней локализации. В этом случае высокой является вероятность возникновения полной АV-блокады, а также насосной недостаточности. В профилактическом порядке может быть показано введение временного электрода. После АV-блокады, двух-или трехпучковой блокады, а также электрической кардиоверсии может возникать асистолия. Если был введен электрод, в этой ситуации следует попробовать осуществить кардиостимуляцию. Другой путь — массаж сердца и ИВЛ, а также трансторакальная кардиостимуляция. При наличии АV-блокады высокой степени, а также во многих случаях двух- или трехпучковой блокады следует установить трансвенозный электрод для кардиостимуляции. В общем виде схема лечения AV-блокады представлена на рис. 1.24.

 

В отношении транскутанной стимуляции можно отметить, что в отечественной клинической практике этот метод практически не используют, преимущество отдают профилактической установке трансвенозного электрода со стимуляцией в режиме «деманд». Некоторые кардиологи предпочитают подключичный подход, но его следует избегать на фоне или вскоре после введения фибринолитиков. В этой ситуации целесообразно избирать альтернативные доступы.



М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская "Ишемическая болезнь сердца"

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54587 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 18028 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 24.02.2013 16910 5
    Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

    Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия