Лечение острого Q-образующего инфаркта миокарда (стационарный этап)

04 Июня в 13:46 1731 0


Купирование болевого приступа

Морфин в дозе от 4 до 8 мг в/в. При сохранении болей в грудной клетке показано назначение нитроглицерина сублигвально в дозе 0,4 мг каждые 5 мин суммарно до 3 доз.

Тромболитическая терапия

В стационаре следует продолжить начатый на догоспитальном этапе прием аспирина в указанных выше дозах.
Основным патогенетическим методом лечения Q-образующего ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии.

Процесс некроза развивается у пациента крайне быстро и в основном заканчивается уже через 6-12 ч от начала ангинозного приступа Поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2—4 ч от начала болезни. Суть ее — ферментативное разрушение нитей фибрина и каркаса окклюзирующего коронарного красного тромба. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично.

Обязательным условием для начала тромболитической терапии является наличие элевации сегмента S-T на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым и пациентам с передним инфарктом. Использование тромболитической терапии позволяет снизить летальность от ИМ на 42-47%.

Самым распространенным тромболитическим препаратом в нашей стране является стрептокина за. Она вводится в/в капельно в дозе 1 500 000 ME на небольшом объеме (100 мл) физиологического раствора в течение 1 ч. Для более быстрого проявления действия препарата первую половину дозы необходимо ввести за 10-15 мин.

Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов — преднизолона (30 мг) или гидрокортизона (125 мг). Стрептокиназу не следует повторно использовать, в связи с возрастающей вероятностью аллергической реакции.

При лечении стрептокиназой не обязательно сопутствующее введение гепарина, так как в этом случае не улучшается прогноз. Применение гепарина показано больным, не получавшим тромболитическую терапию, а также имеющим высокий риск системной тромбоэмболии (тромб в полости левого желудочка, передний ИМ, фибрилляция предсердий).

Тромболитики II поколения — тканевой активатор плазминогена — актилизе. Клиническая эффективность его несколько выше, чем у стрептокиназы. Схема введения: первые 15 мг препарата вводят в/в (болюс), затем со скоростью 0,75 мг/кг/мин в течение 30 мин, после чего темп введения уменьшают до 0,5 мг/кг/мин и продолжается еще в течение 60 мин. Лечение актеилизе оказывается более эффективным, если комбинируется с введением гепарина, которое начинается сразу после окончания инфузии препарата. Если используется нефракционированный гепарин, то первоначальная его доза будет составлять 60 МЕ/кг (но не более 4 000 ME суммарно), вводится она в/в (болюс). При этом АЧТВ должно быть в 1,5-2 раза выше нормального (т.е. составляет 50—70 с). Для поддержания достигнутого результата проводится в/в инфузия гепарила со скоростью 12 МЕ/кг/ч. Суммарная часовая доза не должна превышать 1 000 ME.



Нефракционированный гепарин может быть с успехом заменен низкомолекулярным гепарином (клексая, эноксипарин и фрагмин). Они обеспечивают значительно более стабильную антикоагуляцию. Методика применения их значительно проще, так как не предполагает особо тщательного контроля за показателями свертываемости крови.

Наиболее частым и опасным осложнением от введения тромболитиков является кровотечение, чаще в головной мозг. Даже при соблюдении всех мер предосторожности это осложнение встречается в 15-20% случаев, в 1-1,5% случаев встречаются серьезные кровотечения. Особенно опасны массивные внутренние кровотечения. При лечении тромболитиками всегда следует помнить о возможности осложнений. В случае серьезных геморрагии вводят свежезамороженную плазму и прекращают введение тромболитика. Из других побочных эффектов можно отметить гипотонию и брадикардию. Они купируются введением атропина и норадреналина. К другой группе осложнений лечения тромболитиками относят реперфузионный синдром.

Клинические проявления его:
• загрудинная боль;
• возникновение или усиление признаков сердечной недостаточности;
• нарушение ритма и проводимости;
• вегетативные расстройства (озноб, холодный пот, чувство жара, рвота, тошнота и др.);
• снижение сегмента S-T на ЭКГ (причина этого не ясна).

Считается, что в развитии реперфузионных аритмий существенную роль играют свободные радикалы, перегрузка ишемизнрованных клеток ионами кальция. Обычно они развиваются в течение 15-30 мин после восстановления магистрального кровотока. Наиболее частые варианты аритмий — желудочковая экстрасистолия и ускоренный идеовентрикулярный ритм, но они считаются прогностически благоприятными и не требуют активного лечения. Изредка наблюдаются преходящие атриовентрикулярные блокады (вплоть до полной) и фибрилляция желудочков.

Абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

Лечение тромболитиками должно проводиться на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (аспирина), независимо от того, какой тромболитический препарат вводится. Аспирин дают по тем же правилам, что и при лечении любых вариантов ОКС. Альтернативой аспирину может быть клопидогрель.

Другая группа препаратов — блокаторы гликопротеина IIB/IIIA тромбоцитов. В настоящее время доказана эффективность абсиксимаба и тирофебана. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов.

Больным ИМ в качестве альтернативы тромболизису в течение 12 ч с момента развития инфаркта может быть проведена первичная ангиопластика (при условии возможности неотложного ее выполнения).

Далее, независимо от размера ИМ (Q-образую-щий или Q-необразующий), лечение будет проводиться идентично.

Нестеров Ю.И.
Похожие статьи
  • 02.04.2012 54408 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 17949 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 25.02.2013 16799 13
    Непрямые антикоагулянты

    Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия