Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения)

25 Февраля в 0:08 6519 0


Больные с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), а тем более на острый инфаркт миокарда, должны быть госпитализировны в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангипластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европейского Общества Кардиологов и Европейского Совета Реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской Коллегии и Ассоциации Кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые 24-48 часов сводится к следующим мероприятиям.

1. Осмотр больного и регистрация ЭКГ. На догоспитальном этапе временной этап «вызов-осмотр» не должен превышать 60 минут, а при поступлении в стационар этот временной интервал - не более 20 минут.

2. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные лечебные мероприятия.

3. Определение симптоматической и патогенетической терапии.

4. Почасовое мониторирование ЭКГ и показателей гемодинамики (параметры ЦГ с помощью зонда Swan-Gansa).

5. При отсутствии выраженных изменений на ЭКГ, сложных нарушений ритма сердечной деятельности и тяжелых признаков сердечной недостаточности, необходимо экстренное определение маркеров некроза миокарда в сыворотке крови, лабораторное исследование формулы (Hb, Нt, Тромбоциты, Лейкоциты, СОЭ) и биохимических параметров крови (остаточный азот, креатинин, глюкоза, белковые фракции), коагулограммы (АЧТВ, ПДФ, MHO) полный липидный профиль (Триглицириды, ЛПОНП. ЛПНП, ЛПВП).

Цель лечения инфаркта миокарда - восстановление коронарного кровотока и поддержание проходимости пораженной коронарной артерии, ограничение очага поражения (некроза), профилактика и лечение угрожающих жизни осложнений.

На догоспитальном этапе, при подозрении ИМ, необходимо назначить сублингвально нитраты - нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина - букальные пластинки динитролонга с их пликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1-2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. и при подозрении на ИМ правого желудочка.. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг (без энтерорастворимой оболочки) или клопидогрель (блокатор ГП рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе - 300 мг.

Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМO2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствие антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических аналгетиков - Морфин сульфат 2-8 мг в/в дробно через каждые 5-15 минут до достижения аналгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС J 50 в минуту) - дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропин сульфата; при урежении дыхания (ЧДД J 16 в минуту) - в/в ввести Налоксон гидрохлорид 0,1-0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) - Метоклопрамид 10-20 мг.

Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора Магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфат) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности.

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома, ограничивает зону некроза сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А - артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б - механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В - хирургическим путем - аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

  • Возможность проведения раннего тромболизиса (в течение первых трех часов от начала формирования ИМ с элевацией сегмента ST);
  • Продолжительность времени «медицинский контакт - игла» («дверь - игла») - не более 90 минут («золотой час»);
  • Техническая ограниченность для проведения инвазивных процедур (техническое оснащение - ангиографическая установка, наличие обученного персонала).

Тромболитическая терапия - обязательное мероприятие при лечении ИМ с подъемом ST - сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65-85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть эффективной в течение 12 часов с момента начала заболевания, однако максимальный положительный эффект регистрируется в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа»).

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка - до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского Кардиологического Общества) или 30 минут (Американская Коллегия Кардиологов/ Американская Ассоциация Кардиологов) в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей.

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной острого коронарного синдрома (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

  • Остро возникшая (или и продолжительно остро возникшая) элевация ST -сегмента в точке J в двух или боле смежных отведениях > 2 мм;
  • Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST - сегмента на ЭКГ;
  • Депрессия ST - сегмента в передних прекордиальных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1-3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса - 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ИМ; время введение расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагуляньная терапия при инфаркте миокарда

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ИМ назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за ТЛТ.

Всем пациентам с текущим ИМ и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, наличие тромбоза в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000-10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 2-3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60-80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

1. Малый - 7500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

2. Средний - 12500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

3. Увеличенный - 15000 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт и проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ - i35000 ЕД в сутки (4-6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Одновременно указано, что целевой уровень АЧТВ при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается только в 37% случаев, а при в/в введении - в 80% наблюдений. В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и практически лишенных побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах показана больным ИМ на фоне проведения тромболитической терапии или вместо него, с обязательным ежедневным контролем за уровнем тромбоцитов - для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Лечение НФГ осуществляется 5-7 дней, обязательно за 2-3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем MHO (2,0-3,0).

Инвазивные методы лечения ИМ

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОИМ в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической ре-канализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ИМ показаны в следующих случаях:

  • Боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • Нестабильность гемодинамики - артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный - гемо-циркуляторный шок;
  • Осложнения ИМ - разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярной мышцы, наружный разрыв сердечной мышцы.

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС или ОИМ с подъемом ST сегмента - балонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). (Рис. 1). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с текущим ОИМ позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндовасклярная коронаро-ангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, уменьшает размеры поражения сердечной мышцы, предупреждает развитие сердечной недостаточности и других осложнений, отдаляет сроки повторной реваскляризации миокарда.

Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии

Рис. 1. Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии до (А-критический стеноз в средней части) и после (В) болонной ангиопластики и постановки стента у больного с развившимся заднее-нижним ОИМ.

Профилактика осложнений

В настоящее время не рекомендуется профилактическое применение лидо-каина, который, уменьшая вероятность фибрилляций желудочков, удлиняет длительность ОТ интервала на ЭКГ и повышает риск развития асистолии. Результаты исследования CAST (The Cardiac Arrithmia Suppression Trial, 1991) свидетельствуют об увеличении случаев внезапной сердечной смерти в группе больных ОИМ при профилактическом назначении различных антиаритмических препаратов. В исследованиях TIMI-IIB и CAST показано, что только бета-адреноблокаторы обладают умеренно выраженным профилактическим эффектом внезапной сердечной смерти у больных ОИМ.

Эксперты Европейского кардиологического общества считают целесообразным более широкое применение бета-адреноблокаторов с внутривенным введением начальной дозы препарата. Особенно показано назначение бета-блокаторов у пациентов с передней локализацией ИМ, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики (тахикардия, повышение АД), при сохраняющихся или рецедивирующих болях в области сердца, при тахиаритмиях.

Относительными противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

  • Брадикардия - менее 50 сокращений сердца в 1 минуту;
  • Атриовентрикулярные блокады различной градации;
  • Тяжелые хронические обструктивные заболевания легких;
  • Тяжелая левожелудочковая недостаточность;
  • Периферические признаки гипоперфузии (акроцианоз, холодные конечности, олигоурия - мочеотделение менее 30 мл/час).

В настоящее время создание и внедрение в клиническую практику высококардиоселективных бета-блокирующих препаратов (Бисопролол, Бисогамма, Целипролол) позволяют расширить спектр показаний к их применению при лечении ОИМ.

В ряде многочисленных международных исследований зафиксирована тенденция к неблагоприятным исходам при назначении антагонистов кальция в ранние сроки ИМ, поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества сдержанное отношение к их широкому применению. Тем не менее, отечественный опыт использования препаратов магния (сульфат магния), как естественного физиологического антогониста кальция, в остром периоде ИМ указывает на положительный терапевтический эффект при купировании нарушений ритма сердечной деятельности вслед за реперфузией и профилактики развития синдрома удлиненного QT интервала.

Было выявлено, что тяжесть нарушения функции левого желудочка пропорциональна повышению активности фермента конвертирующего ангиотензин в сыворотке крови полученной из области инфаркта левого желудочка (разница уровней определялась в образцах крови из устья левой коронарной артерии и из передней межжелудочковой вены), что послужило поводом для использования ингибиторов Ангиотензин Превращающего Фермента (иАПФ) в остром периоде ИМ. Целесообразность использования иАПФ при лечении ИМ подразумевает уменьшение ремоделирования левого желудочка, сопровождающейся нарушениями диастолической и систолической функции миокарда, лежащих в основе прогноза пациентов.

При назначении малых доз иАПФ (Кап-топрила, Лизиноприла, Эофиноприла) с последующим увеличением дозы в первые 24-48 часов острого периода ИМ зарегистрирована тенденция к снижению госпитальной летальности. Особенно они оказались эффективными при наличии сердечной недостаточности, предшествующей ИМ, или при развитии этого осложнения в первые дни заболевания.

Прогноз у больных с ОИМ, имеющих в анамнезе предшествующую стенокардию напряжения, более благоприятный по сравнению с больными без стенокардии в анамнезе: у первых развивается ИМ меньших размеров, быстрее наступает реперфузия при ТЛТ, реже отмечается развитие сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности и реже отмечается развитие сердечной недостаточности, с лучшими исходами на госпитальном и отдаленных этапах реабилитации (клинический эффект «постишемического прекондиционирования»).

Особенности лечения больных инфарктом миокарда правого желудочка

Основными принципами лечения больных с ИМ правого желудочка, сочетающегося с гипотонией, являются:

  • Инфузионная терапия с использованием плазменных «экспандеров» - растворов с высокой осмолярной концентрацией или 0,9% раствора хлорида натрия до 1-2 литров в течении 2-3 часов до стабилизации центральной гемодинамики, с целью увеличения преднагрузки для правых отделов сердца;
  • Исключение венозных вазодилататоров (Морфий, нитраты) и диуретиков;
  • При неэффективности инфузионной терапии, внутривенное введение добутамина или допамина из расчета 5-10 мкг/ кг/час (бета-адреностимулирующий эффект);
  • При фибрилляции предсердий показана экстренная кардиоверсия, так как отсутствие систолы предсердия значительно снижается диастолическое наполнение правого желудочка, что ведет к прогрессирующему развитию правожелудочковой недостаточности.

При развитии атриовентрикулярной блокады II-III степени необходима временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.

Осложнения инфаркта миокарда

Среди осложнений инфаркта миокарда в зависимости от сроков их развития можно выделить: ранние, появившиеся в первые сутки заболевания; промежуточные - до 10 суток; поздние осложнения - после 10 дней развития ИМ.

Ранние осложнения:

  • Острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок, имеют место в 3-7% случаев и факторы риска их развития в основном зависят от предшествующих заболеваний, объема поражения миокарда и локализации. Тактика лечения - обеспечение микроциркуляции с использованием катехоламинов с фармакологическим эффектом периферический вазодилатации (Допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин), внутриаортальная баллонная контропульсация (промежуточный этап), инвазивная реваскуляризация;
  • Желудочковая экстрасистолия регистрируется (при круглосуточном ЭКГ мониторирование) в 75% наблюдений, является следствием электрической гетерогенности на фоне ишемических очагов миокарда и локального дисбаланса электролитов (Са/Mg соотношения), что документируется в 90% случаев удлинением интервала QT. Тактика лечения - инфузия сернокислой магнезии (Кормагнезин 400) со скоростью 0,5-0,6 г/час:
  • Атриовентрикулярные блокады (Мобитц I) или низкие блокады пучка Гиса (Мобитц II). Тактика лечения - постановка зонда катетера в область верхушки правого желудочка для проведения ЭКС;
  • Тахикардии и фибрилляции желудочков, как осложнения встречаются в 1-5% наблюдений и являются следствием (в основном) острой сердечной недостаточности. Тактика лечения - электрическая кардиоверсия, на фоне фармакологической терапии.

Промежуточные осложнения:

  • Тромбоэндокардит левого желудочка (4-20%), чаще наблюдается при переднем ИМ, в области акинеза пораженного миокарда (Рис. 2);


Осложнение ИМ - тромбоэндокардит

Рис. 2. Осложнение ИМ - тромбоэндокардит

  • Разрывы стенок левого желудочка: наружный разрыв встречается в 5% случаев, разрыв межжелудочковой перегородки - в 2%, разрыв папиллярных мышц - в 1% наблюдений (Рис. 3).


Осложнения ОИМ

Рис. 3. Осложнения ОИМ (разрывы)

Поздние осложнения:

  • Синдором Дресслера - аутоиммунный перекардит развивается в 1% наблюдений (рис. 4);


Аутоиммунный перикардит - синдром Дресслера

Рис. 4. Аутоиммунный перикардит - синдром Дресслера

  • Истинная аневризма левого желудочка, чаще развивается у пациентов с сахарным диабетом, сочетающимся с артериальной гипертензией;
  • Ложная аневризма левого желудочка, является следствием наружного разрыва свободной стенки левого желудочка, с капсулированием крови в перикарде (Рис. 5).


Схемы формирования истинной и ложной аневризмы сердца

Рис. 5. Схемы формирования истинной и ложной аневризмы сердца

Таким образом, лечение инфаркта миокарда направлено прежде всего на восстановление коронарного кровотока с одновременной профилактикой развития синдрома реперфузии, в основе которого лежит неуправляемое вхождение кальция. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса необходимо в первые 6 часов от начала заболевания, с введением тромболитических препаратов в течение одного часа. Профилактика синдрома реперфузии осуществляется с помощью антикальциевых препаратов (магний содержащие препараты). Локализация ИМ диктует необходимость добавление к стандартной терапии препаратов с селективным бета-блокирующим эффектом и инфузионную терапию с антиагрегантами. В настоящее время, с позиций современного представления патогенеза нарушений ритма сердечной деятельности при ИМ возможно применение блокаторов натриевых каналов (Кораксан - блокатор f-канала), которые замедляя ритм, не вызывают β2-вазоконстрикторный эффект, свойственный в-блокаторам.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54559 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 18011 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 25.02.2013 16872 13
    Непрямые антикоагулянты

    Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия