Инфаркт миокарда

20 Февраля в 22:55 11486 0


Эпидемиология

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие полной или частичной окклюзии (перекрытие) коронарной артерии тромбом, возникшим при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки, или эмболом в месте поврежденного эндотелия атеросклерозом или воспалением.

Типичную клиническую картину поражения сердечной мышцы описал петербургский врач В.М. Керниг в 1892 году, а термин «инфаркт миокарда» первым предложил R. Marie в 1896 году.

На 1-м съезде терапевтов, в 1909 году российские терапевты В.П. Образцов и Н.Д Стражеско представили систематизированное описание клинической картины инфаркта миокарда и впервые в мире дали описание распространенных форм заболеваний при поражении коронарных артерий тромбом, назвав их «Status anginosus», «Status astmaticus» «Status gastralgicus». В своем сообщении они привели три истории болезни умерших больных, которым при жизни был поставлен диагноз «инфаркт миокарда», вследствие образования тромба в коронарных артериях, что было подтверждено при паталогоанатомическом исследовании. В 1911 году американский врач-кардиолог Y. Herrick представил подробное описание клинической картины инфаркта миокард.

В начале XX столетия сердечно-сосудистые заболевания - коронарная патология и инфаркт миокарда постепенно становятся одним из самых распространенных заболеваний в странах Европы и центральной Америки. Если в 1930 году в США было зарегестрировано 8 «коронарных смертей» на 1000 населения, в 1935 году - 21 случаев, то в 1940 году уже - 74,4 пациентов. Такая ситуация в 1948 году явилась поводом для начала проведения в США Фрамингемского ислледования. Известный американский кардиолог Е. Braunwald, на Всемирном Съезде Кардиологов, отмечая 50-летний период от начала Фрамингемского исследования, отметил, что из этих работ практикующие кардиологи узнали основные факторы риска возникновения коронарных болезней, с которыми можно и нужно бороться. Поученные результаты позволили внедрить в клиническую практику методы ранней диагностики, профилактики и лечения инфаркта миокарда, что было подтверждено результатами опубликованных в современных статистических исследованиях с существенным снижением летальности в ряде развитых стран от инфаркта миокарда.

В настоящее время, в индустриальных странах, число пациентов с коронарной патологией неуклонно растет с сдвигом в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой. Мужчины болеют значительно чаще женщин: распространенность инфаркта миокарда в среднем составляет 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в более пожилом возрасте (> 70 лет) эта разница нивелируется.

В США ежегодно регистрируется около 500 тысяч случаев ИМ с подъемом ST сегмента на ЭКГ, во Франции - около 120 тысяч случаев. Пик заболеваемости в возрастных группах населения приходится на 50-70 лет.

В России инфаркт миокарда остается одной из самых распространенных причин в структуре инвалидизации и смертности среди социально значимой группы населения. Общее увеличение смертности в России за период с 1989 по 1993 годы, также было обусловлено одновременным ростом летальности от сердечно-сосудистых заболеваний до 48%. В 1996 году от острого инфаркта миокарда в стране умерло 55,9 тысяч человек, что составило 5% всех болезней системы кровообращения и 3% от общей смертности населения, по-видимому вызванное тяжелым социальным положением в стране, находящейся в фазе перестройки.

К концу XX столетия в России среди трудоспособного населения в показателях летальности от инфаркта миокарда наметилась положительная тенденция: коэффициент смертности от острого инфаркта миокарда в 1990 году составлял 19 случаев на 100 000 трудоспособного населения, в 1996 году - 17 случаев, т.е. за 6 лет коэффициент смертности от инфаркта миокарда снизился на 8,3% среди мужчин и на 6,9% среди женщин. Тем не менее, по статистике 1996 года смертность среди мужчин трудоспособного возраста в 11 раз превышала смертность среди женщин в расчете на 100 000 умерших.

Благодаря Национальным программам Здоровья направленных на профилактику коронарогенных заболеваний, в развитых странах Европы, Северной Америки, Японии с начала 70-х годов зарегистрирована устойчивая тенденция к снижению летальности от инфаркта миокарда. Наиболее выраженная динамика в снижении частоты развития инфаркта миокарда (от 22 до 37%) наблюдалась в периоды с 1979 по 1989 годы в Великобритании, США, Японии. В странах Северной Америки за 10-ти летний период (с 1980 по 1990 годы) этот показатель снизился на 16,2%-30,7%.

Имеется определенная связь частоты развития ИМ с временем суток и сезонностью года - с максимальными пиками в утренние часы суток и в ноябре - марте. G. Iliescu с сотрудниками (1970) указывали на два пика наивысшей частоты развития ИМ - ноябрь (18,4%) и март (15,3%). Ангинозные приступы в предутренние часы являются прогностическими признаками на возможность развития ИМ.

По данным Уральских кардиологов, пик заболеваемости у мужчин приходится на зимнее время, у женщин - на осень, минимум заболеваемости у мужчин и женщин одновременно совпадает в летний период времени.

У мужчин наиболее неблагоприятными часами суток являются предутренние (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин - в утренние часы (8-12 часов) аналогичный показатель составляет 25,9%. Подобная частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями «внезапной смерти».

Внезапная смерть чаще возникает в утренние часы при подъеме больного с постели, что по-видимому связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это стимулирует увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ ТАх2, вызывая спазм сосудов и тромбообразование с развитием ишемического инсульта или ОИМ.

В немецком популяционном исследовании при анализе 24061 случаев внезапной смерти улиц старше 18 лет были отмечены выраженные пики ее в утренние часы - между 6-12 часами, в течение недели - по понедельникам, и в течение года - в зимние месяцы, а минимальная частота - с 0 до 6 часов утра, по воскресеньям и в летние месяцы [H.R. Arntz, 2000 г].

По данным эпидемиологических исследований ВОЗ - MONICA (1997) в 29 популяциях (возраст 35-64 лет) смертность при ОИМ в течение 28 дней после его развития, оказалась крайне высокой и в среднем составила у мужчин 49%, у женщин - 51%, с увеличением по возрасту. Несмотря на различия между странами, в среднем одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершаются летальным исходом на догоспитальном этапе, причем в большинстве случаев через 1 час от начала острых симптомов. У больных с ОИМ, которые дожили до момента поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии были отмечены меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Механизм смерти больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Общая смертность от ОИМ в течение 1 -го месяца достигает 50%, причем половина летальных исходов наступает в течение 2 часов от начала ОИМ, и за последние 30 лет эти показатели мало изменились в лучшую сторону.

Улучшение существующей системы помощи больным ОИМ на догоспитальном этапе (уменьшение времени между началом болевого синдрома и оказания первой медицинской помощи, в частности введение тромболитиков) может дополнительно уменьшить смертельные исходы у многих больных, переносящих ишемическую атаку.

Этиология

Наиболее частая причина развития инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных коронарных артерий (от 90 до 95% всех случаев), что документируется данными ангиографических и патологоанатомических исследований в первые 6 часов развития ишемии.

Одновременно многочисленные клинические исследования неопровержимо доказали значимую роль спазма коронарных артерий в патогенезе ишемии и развития инфаркта миокарда. Установлено, что стенокардия Принцметала, при которой ведущим в патогенезе ишемической атаки является именно спазм коронарных артерий, в 20% случаев заканчивается трансмуральным инфарктом миокарда. Патологоанатомическим субстратом, способствующим развитию фатального спазма коронарных артерий, с последующим развитием коронаротромбоза, является атероматозный стеноз в сочетании с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов.

Из других причин, вызывающих окклюзию коронарных артерий, наиболее важным следует считать повреждение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма коронарных артерий. Первичность тромбоза коронарных артерий в генезе острого инфаркта миокарда до сих пор является предметом оживленной дискуссии.

Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку - довольно обычное явление, достигающее 24% при исследовании коронарных артерий у умерших от острого инфаркта миокарда. Геморрагии в бляшку ведут к ее увеличению и острой окклюзии сегмента коронарной артерии, что способствует развитию тромба в месте окклюзии. (Рис. 1).

Этапы формирования стабильной и нестабильной бляшки

Рис. 1. Этапы формирования стабильной и нестабильной бляшки с развитием окклюзирующего и неокклюзирующего тромбоза

В действительности имеет место сочетание всех факторов, ведущих к окклюзии коронарных артерий. Спазм и тромбоз коронарных артерий чаще всего происходят в местах ее наибольшего атеросклеротического поражения. Разрывы интимы также чаще встречаются в местах выраженного атероматозного поражения сосудов. Следует обратить внимание, что в 70% коронаростеноз является динамичной ситуацией, а не стационарно ригидным состоянием. Потеря давления (энергии) при кровотоке через суженный участок - важнейшее гемодинамическое проявление стеноза. Симптомы ишемического эпизода возникают тогда, когда внутрисосудистое давление дистальнее стеноза становится ниже критического (<60 мм рт.ст.) для перфузии субэндомиокардиальных слоев. (Рис. 2).

Схема эксцентрично расположенной атеросклеротической бляшки

Рис. 2. Схема эксцентрично расположенной атеросклеротической бляшки, ее влияния на величину коронарного кровотока и распределение среднего давления в коронарной артерии.

В настоящее время рассматривается большое число новых возможных факторов риска ИБС, заканчивающейся ОИМ, которые ассоциируются с нарушениями эндотелиальной функции в сосудистой стенке коронарных артерий (гомоцистеин, Р-селектин, фактор фон Виллебранда, дефицит эстрогенов), с тромбогенным статусом (фибриноген, тканевой фактор - VII, ингибитор активатора тканевого плазминогена), воспалительным статусом (активированные лейкоциты, микроагрегаты тромбоцитов-эритроцитов-лейкоцитов, С-реактивный белок, интерлейкины). Эти факторы ведут к активации и дестабилизации атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, их локальному спазму и образованию местного тромбоза.

В 1961 году Р. Polacek описал «мио-кардиальные мостики» - мышечные формирования, покрывающие супэпикардиальные коронарные артерии. Наличие этих мышечных мостиков и их роль наружного сдавления коронарных артерий были доказаны при анатомическом изучение причин случаев внезапной сердечной смерти и ангиографическими исследованиями с последующим успешным хирургическим иссечением. Роль этих мышечных мостиков в развитии коронарной недостаточности проявляется только при определенных анатомических и функциональных условиях - степень систолической констрикции находится в прямой зависимости от глубины и протяженности прохождения сегмента коронарных сосудов под этими миокардиальными мостиками, а также от уровня миокардиальной контрактильности и частоты сердечных сокращений.

Напряжение миокардиальной стенки оказывает значительно влияние на общее сопротивление коронарного русла, его резерва и перераспределение кровотоков. Фактор внутримиокардиального напряжения становится особенно важным при наличии проксимальной окклюзии или критическом стенозе одной из коронарных артерий, когда коронарный резерв исчерпан, а дилатация внутримиокардиальных сосудов достигла максимума. Увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка (что адекватно увеличению внутримиокардиального напряжения) более чем на 10% вызывает пропорциональное увеличение коронарного сопротивления на 11%. Это увеличение сопротивления коронарного русла физиологически приемлемо для здорового сердца, но оно становится значимым при коронарной патологии, когда регуляторная способность коронарного русла (коронарный резерв) исчерпана.

Известно, что миокард левого желудочка кровоснабжается только во время диастолы, миокард правого желудочка кровоснабжается и в систолу и в диастолу, что обусловлено разными величинами систолического и конечно-диастолического давления в желудочках. Давление в левом желудочке во время систолы равно систолическому давлению в восходящем отделе аорты и соответственно в устьях коронарных артериях. Давление в полости левого желудочка равно давлению развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное давление) в который входят дистальные отделы коронарных артерий.

К экстракардиальным факторам острой коронарной недостаточности следует отнести все те моменты, которые увеличивают работу сердца и ПМО2: это прежде всего физическое и эмоциональное напряжение (стресс), ведущие к учащению ритма сердечной деятельности с одновременным уменьшением периода диастолы - время доставки кислорода к мышце левого желудочка, усилению контрактильной функции миокарда и увеличению внутримиокардиального напряжения. Роль экстракардиальных факторов становится особенно очевидной, когда одновременно имеются коронарные и миокардиальные факторы, лимитирующие коронарный кровоток и коронарный резерв. Следует подчеркнуть, что в этих условиях определяющим фактором в развитии ишемии, является уровень ПМО2, а не общая работа организма.

Некоторые заболевания внутренних органов и крови могут привести к увеличению потребления миокардом кислорода (тиреотоксикоз) или ограничению коронарного резерва (анемии различной этиологии, эритремии, повышение вязкости крови и т.д.), что в сочетании с обычной физической нагрузкой и лимитирующими коронарный кровоток факторами может спровоцировать развитие ишемического синдрома.

К экстракардиальным факторам острой коронарной недостаточности можно отнести случаи острого расслоения восходящего отдела аорты с вовлечением устий коронарных артерий, контузию или ушиб сердца.

Это далеко не полный перечень факторов, провоцирующих развитие острой коронарной недостаточности ишемии, с последующим формированием острого инфаркта миокарда, но во всех случаях патофизиологические механизмы остаются одинаковыми - возникновение несоответствия между уровнем ПМО2 и доставкой кислорода к сердечной мышце.

Морфология миокарда при острой коронарной недостаточности

В развитии морфологических изменений при инфаркте миокарда выделяют четыре фазы:

1. Острейшая - от начала ишемического эпизода до возникновения морфологических признаков некроза в виде истончения и волнообразности миофибрилл (от 30 минут до 2 часов);

2. Острая - формирование участка некроза и миомоляция (2-10 дней);

3. Подострая - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и формирование соединительно-тканного рубца (4-8 недель);

4. Постинфарктная - консолидация рубца и адаптация насосной деятельности сердца к новым условиям функционирования (до 6 месяцев).

Даже короткий период ишемии ведет к развитию различной протяженности некроза сердечной мышца. Влияние длительности ишемии на развитие и объем некроза миокарда в основном было изучено на собаках. В экспериментах показано отсутствие гибели клеток после 15 минутного периода пережатия коронарных артерий, длительность окклюзии сосуда в течении 40 минут заканчивалась развитием сливных некрозов в субэндокардиальных слоях, а при окклюзии коронарных артерий от 3 до 6 часов формировался трансмуральный ишемический некроз (инфаркт) микарда.

Следует отметить, что эти опыты проводились на здоровых животных и модели острой коронарной недостаточности не предшествовали периоды ишемии, способствующие развитию коллатерального кровообращения, что имеет место в жизни у человека. Поэтому в клинической практике развитию некроза может предшествовать более длительный период ишемии.

В настоящее время выделяют два типа ишемического повреждения миокарда:

1 - коагуляционный некроз - результат стабильной окклюзии коронарной артерии;

2 - контракционный некроз - результат смены окклюзии восстановлением кровотока (реперфузия).

Ранними гистологическими признаками коагуляционного некроза являются истончение и волонообразные изменения волокон миокарда (Рис. 3). Подобные изменения возникают в результате воздействия растяжения объемами крови во время диастолического наполнения левого желудочка (истончение волокон) и систолического сжатия ишемизированных участков (волнообразность) нормально сокращающимися областями миокарда. Этот феномен гистологических изменений может быть обнаружен через несколько минут после начала клинических признаков развития инфаркта миокарда.

Морфология и распространение некроза инфаркта миокарда

Рис. 3. Морфология и распространение некроза инфаркта миокарда

Механизмы контрактурного некроза видимо имеют две фазы: А - ишемическое повреждение сарколеммы - клеточной мембраны кардиомиоцита, с нарушением ее разграничительной роли для экстра-целлюлярных электолитов (в частности для Са++); Б - неуправляемое избыточное вхождение Са++ в саркоплазму, вслед за восстановлением кровотока, с чрезмерной активацией взаимодействия актиновых и миозиновых нитей (сокращение - контрактура) и формированием контрактурных полос, с последующей гибелью клеток (механическое внутриклеточное повреждение - «внутриклеточный разрыв»). Гистологическая картина контрактурного некроза характеризуется чередованием в саркоплазме нерегулярных плотных полос с светлыми интервалами, лишенных поперечной исчерченности, характерной для нормальных кардиомиоцитов. (Рис. 3).

Сразу же после развития ишемического или контрактурного некрозов возникают стереотипные этапы воспалительных и репаративных процессов, которые на первом этапе характеризуются миграцией полиморфно-ядерных лейкоцитов в зону некроза и достигают своего пика к 4-му дню развития инфаркта миокарда. Контроль за уровнем и темпом воспалительной реакции (необходимой для лизиса поврежденной клетки) осуществляется системой компонентов воспалительных белков - С и их ферментов (комплементы С1-9). Активация системы комплементов (С1-9) включается либо классическим путем с помощью комплекса антиген-антитело, либо альтернативным - под влиянием взаимодействия пропердина с С3, при участии Са++ и Мg++. Продукты последовательной этапности в активации системы комплемента могут играть усиливающую роль в развитии дополнительных повреждений вслед за ишемическими изменениями миокарда. Продуктом активации компонента С2 является кинин, увеличивающий проницаемость капиллярного русла и интерстициальный отек; продуктом активации компонента С3 - фактор хемотаксиса для лейкоцитов и высвобождение гистамина; продуктом активации компонента С4 - фактор, усиливающий фагоцитоз; конечной частью активации всей системы комплемента служат продукты активации компонента С9 - фактора, определяющего лизис клеточных мембран. Интенсивность воспалительной реакции варьирует в зависимости от активности клеточной иммунной системы. При ее чрезмерной спонтанной агрессивности, аутоиммунная реакция может распространиться на здоровые миокардиальные клетки, что может лежать в основе рецедивирования инфаркта миокарда и развитии осложнений.

При исследовании системы комплемента у больных острым инфарктом миокарда выявлено значительное уменьшение компонентов С1, С3 и С4 в течение первых 72 часов развития инфаркта миокарда, что свидетельствует о значительном их потреблении. Подобных изменений не было у больных, страдающих стенокардией, но без признаков инфаркта миокарда. При развитии инфаркта миокарда отмечено также увеличение иммуноглобулинов М и значительное увеличение иммуноглобулина А, ответственных за образование антител.

Развитие неуправляемой реакции активации системы комплементов может привести к распространению повреждающего эффекта воспалительной реакции - усиление лейкотаксиса и фагоцитоза может провоцировать гибель потенциально жизнеспособных кардиомиоцитов. Подавление этой активации, в частности компонента С3, - один из возможных вариантов ограничения зоны поражения, что было продемонстрировано в эксперименте с Арвидом (продукт яда малазийской кобры).

Основные цитологические признаки гибели миокардиальной клетки - исчезновение ядра в первый день развития инфаркта. При исследовании изменений клеточной структуры в различные сроки длительности ишемии выявлена характерная последовательность повреждения кардиомиоцитов, дающая важную информацию об основах нарушения насосной функции сердца, определяющей этапность развития инфаркта в клинической практике.

Изменения в ультраструктуре миокарда возникают уже через 20 минут после остановки кровоснабжения: уменьшаются размеры и количество гранул гликогена, развивается внутриклеточный отек, отмечается набухание и деформация саркопоазматического ретикулума, митохондрий, Т-тубул. Однако эти изменения субклеточных структур еще носят обратимый характер. При 60 минутной ишемии кардиомиоциты набухают, с разрушением и агрегацией ядерного хроматина, отмечается деформация митохондрий. Необратимые изменения в кардиомиоците возникают к концу двухчасовой окклюзии сосудов кровоснабжающих участок повреждения миокарда. Основными признаками необратимости повреждения миокардиальных клеток являются: исчезновение оптически плотных соединений вставочных дисков; значительное набухание СПР в области зоны А саркомера; значительное набухание и скопление митохондрий с незначительным количеством крист и большим количеством кристаллизованного Са; истончение, фрагментация и дезориентация миофибрилл; периферическая агрегация ядерного хроматина; увеличение саркоплазматического пространства; отслоение и повреждение сарколеммы. Набухшие митохондрии при длительной ишемии содержат кристаллы фосфатного Са, имеют аморфный (очень малое количество крист) плотности матрикс.

При восстановлении кровотока в зоне ишемии после 40-60 минутной окклюзии, многие описанные структурные изменения саркомеров становятся более интенсивными: усиливается набухание клеток, появляется вакуолизация саркоплазмы и более значительное повреждение митохондрий, клеточная мембрана приподнимается над миофибриллами и появляются субсарколеммальные просветы. Эти изменения внутриклеточных структур и митохондрий прежде всего являются следствием изменений в проницаемости сарколеммы - клеточной мембраны (повреждение разграничительной роли) для экстрацеллюлярной жидкости и электролитов, что ведет к нарушению водно-электролитного баланса клеток и выходу лизосомальных ферментов. Подобные изменения на уровне клеточных структур миокарда лежат в основе развития синдрома реперфузии.

При макрогистологическом исследовании инфаркта микарда выделяют три зоны:

  • Зона некроза, с типичными морфоцитологическими изменениями;
  • Пограничная зона - чередование участков некротизированных и жизнеспособных миоцитов («лоскутное одеяло»);
  • Зона ишемизированного, но жизнеспособного миокарда.

Концепция о существовании «пограничной» зоны была основана на наличии разницы механических, электрокардиографических и биохимических свойств центральных и пограничных зон ишемизированного и некротизированного миокарда. При двухмерном гистологическом изучении пограничной зоны выявлено пятнистое распределение некротизированных и жизнеспособных групп кардиомиоцитов по типу «лоскутного одеяла». Однако при трехмерном изучении этих островков некроза было показано, что они являются ответвлением от центрального некроза и распространяются вдоль сосуда в виде полуостровков центрального некротического участка. (Рис. 3).

Накопленные патологоанатомические данные при изучении инфаркта миокарда указывают, что некротический процесс значительно чаще захватывает субэндокардиальные зоны, чем субэпикардиальные, и распространение некроза происходит по краю латерально, от субэндокардиального к субэпикардиальном слоям стенки желудочков сердца. Подобное формирование некроза сердечной мышцы предопределено особенностью строения миокардиальной стенки желудочков сердца с наличием субэпикардиального и субэндокардиального слоев, отличающихся друг от друга не только гистологическим расположением, но и электрофизиологическими свойствами и характером коронарного кровоснабжения.

Возбуждение миокарда происходит от эндокарда к эпикарду, за счет преимущественного распределения волокон Пуркинье - окончаний проводящей системы сердца в субэндокардиальных слоях, а кровоснабжение в первую очередь осуществляется субэпикардиальных слоев, так как коронарные мелкие артерии отходящие от крупных артерий расположенных субэпикардиально проникают в миокард от эпикарда и распространяются в сторону эндокарда (Рис. 4). Субэндокардиальные слои миокарда, с точки зрения энергообмена находятся в более неблагоприятных условиях по отношению к субэпикардиальным слоям. Одновременно субэндокардиальные слои подвергаются двойному давлению со стороны сокращающихся субэпикардиальных слоев и со стороны давления внутри полости левого желудочка, как во время систолы так и во время диастолы, что создает большее внутримиокардиальное давление и ПМО2, в обсуждаемом слое миокардиальной стенки левого желудочка.

Особенности распределения кровоснабжения

Рис. 4. Особенности распределения кровоснабжения субэпикардиальных и субэндокардиальных слоев миокарда.

В клинической практике патоморфология повреждающего действия ишемии на миокард значительно отличается от модельных инфарктов у животных как по срокам развития, так и по выраженности морфологических изменений. Клинические наблюдения показывают, что обычно инфаркт миокарда развивается при выраженном стенозировании более одной из трех коронарных артерий, а большинство трансмуральных инфарктов развивается при дистальной, тотальной окклюзии коронарных артерий. Имеются сведения об отсутствие инфаркта миокарда при тотальной окклюзии проксимальных сегментов коронарного русла, подтвержденных коронарографическими исследованиями, и, наоборот, о наличие инфаркта миокарда при интактных коронарных артериях. Отмечено несоответствие между размерами поражения миокарда и областью кровоснабжения пораженной артерии.

Патологоантамические исследования регулярно свидетельствуют о высокой частоте тромбоза коронарных артерий (по данным различных авторов от 85 до 95%) при развитии инфаркта миокарда. Однако структура сочетания тромбоза и сроков развития инфаркта миокарда весьма вариабильна: от 10%, в случаях внезапной смерти от острой коронарной недостаточности с развитием или без развития субэндокардиальных некрозов в первые часы от начала заболевания, до 90% и выше в сроки от 6 до 24 часов, с последующим снижением частоты сочетания тромбоза и сроков инфаркта миокарда.

Общим для всех патологоанатомических сообщений является факт практического отсутствия тромбоза только при субэндокардиальных повреждениях и почти стопроцентное присутствие тромба при трансмуральном инфаркте. Все это косвенно свидетельствует о вторичности формирования тромба по отношению к спазму атросклеротически поврежденной коронарной артерии с формированием инфаркта сердечной мышцы. Запускающими моментами в механизмах формирования тромба являются ишемия в результате острого возникшего дисбаланса между уровнем ПМО2 и темпом его доставки, которая усиливает уже существующую локальную дефектность (эндотелиальная дисфункция) синтеза сосудистой стенкой вазоактивных ингибирующих агрегацию тромбоцитов биологически активных субстратов (NО, простагландины).

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Похожие статьи
  • 02.04.2012 54500 10
    Инфаркт

    Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

    Инфаркт миокарда
  • 05.04.2012 17982 20
    Острый инфаркт миокарда

    Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

    Инфаркт миокарда
  • 25.02.2013 16831 13
    Непрямые антикоагулянты

    Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

    Инфаркт миокарда
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия