Механизмы, с помощью которых патогены избегают иммунного ответа

06 Августа в 13:44 75 0
Несмотря на трудно преодолимую защиту со стороны иммунной системы, некоторые микроорганизмы способны обосновываться в организме и вызывать угрожающие жизни инфекции. Многие патогенные микробы обладают специальными приспособлениями, которые позволяют им избегать действия иммунной системы.

Очень важно изучать механизмы, с помощью которых микробные патогены избегают иммунного ответа организма, поскольку благодаря им можно многое узнать об эффективности и ограниченности механизмов защиты организма человека. Более того, лучшее понимание стратегий, которыми пользуются микроорганизмы в целях выживания после иммунной атаки, может оказаться полезным для создания новых методов лечения и вакцин для борьбы с инфекцией.

Инкапсулированные бактерии

Полисахаридные капсулы являются важными факторами вирулентности для ряда патогенов человека, таких как Streptococcus pneumoniae (пневмококк), Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides (менингококк) и Crypticoccus neoformans. Эти антифагоцитарные капсулы защищают патогены от захвата и киллинга фагоцитарными клетками организма. Некоторые капсулы также вмешиваются в действие системы комплемента. Молекулы полисахаридов часто слабо иммуногенны, и инфекция, вызванная инкапсулированными патогенами, не обязательно должна приводить к появлению высокого титра антител при иммунном ответе.

Новорожденные и маленькие дети особенно чувствительны к угрожающим жизни инфекциям, вызываемым инкапсулированными бактериями, поскольку их незрелая иммунная система не вырабатывает адекватных ответов со стороны антител. Другими индивидуумами, подверженными большому риску таких заболеваний, являются лица с наследственными или приобретенными дефицитами, затрагивающими выработку антител, а также те, у кого отсутствует нормальная функция селезенки.

Поскольку бактерии устраняются ретикулоэндотелиальной системой (РЭС) в селезенке и печени, эти органы играют решающую роль в защите от инкапсулированных патогенов. Индивидуумы с ослабленной функцией РЭС в результате заболевания (например, серповидно-клеточная анемия) или хирургического удаления селезенки особенно подвержены действию инкапсулированных бактерий. Механизм действия антител против инкапсулированных патогенов включает фагоцитоз с помощью опсонинов и киллинг, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Антитела к капсулярным полисахаридам действуют путем стимуляции фагоцитоза непосредственно через Fc-рецепторы или не напрямую — активацией комплемента.

Токсины

Симптомы заболевания некоторых бактериальных инфекций вызываются факторами вирулентности, называемыми токсинами. Бактериальные токсины являются белками. Чтобы проявился физиологический эффект, достаточно их наличия в малых концентрациях. Примерами бактерий, вырабатывающих токсины, являются Corynebacterium dipththeriae, Vibrio cholerae и Clostridium tetani, вызывающие дифтерию, холеру и столбняк соответственно. При дифтерии С. dipththeriae размножается и производит токсин в носоглотке, что приводит к формированию плотной пленки в области гортани, способной вызвать у пациента асфиксию.

Холера является диарейным заболеванием, вызываемым V. cholerae. При нем возникает опосредованное токсином нарушение всасывания воды в клетках слизистой оболочки кишечника. При столбняке токсин, вырабатываемый С. tetani, вызывает неконтролируемое возбуждение периферических мышц, приводящее к судорогам. Связь функции токсина с бактериальной инвазией и уклонением бактерии от иммунного ответа изменчива и может быть разной для каждого патогена. Некоторые токсины, такие как столбнячный и ботулинический, не повреждают иммунную систему напрямую.

Дифтерийный токсин может способствовать бактериальной инфекции, повреждая слизистые оболочки. Bacillus anthracis — патоген, вызывающий сибирскую язву, вырабатывает токсины, приводящие к апоптозу макрофагов. Основной механизм такого ускользания от иммунологического контроля включает действие так называемого летального токсина. Этот токсин подавляет протеинкиназу макрофага, которая необходима для транскрипции антиапоптозных генов вслед за активацией клетки.

Большинство токсинов являются высокоиммуногенными и вызывают сильный гуморальный и клеточный иммунные ответы. Специфические антитела могут прикрепляться к бактериальным токсинам и нейтрализовать их. Защита от токсинов преимущественно связана с IgG, хотя IgA может также играть важную роль в нейтрализации определенных экзотоксинов (например, секретируемых токсинов), таких как холерный энтеротоксин. Поскольку экзотоксины плотно связываются со своими тканями-мишенями, они обычно не могут быть вытеснены при последующем назначении антитоксина.

Таким образом, при заболеваниях, опосредованных токсинами (например, дифтерия), необходимо быстро назначить антитоксин, чтобы предотвратить прикрепление (дополнительного) экзотоксина и повреждение, им вызываемое. Сказанное можно проиллюстрировать эффективностью антитоксина, введенного в различное время для защиты людей от летальных эффектов дифтерийного токсина (табл. 20.1).

Таблица 20.1. Зависимость защитного действия дифтерийного антитоксина от времени введения после развития заболевания у людей

Сутки Число случаев Смертность
1-е 225 9,0
2-е 1445 4,2
3-е 1600 11,1
4-е 1276 17,3
5-е (или позже) 1645 18,7

По мере прогрессирования инфекции эффективность назначения дифтерийного антитоксина значительно снижается. Некоторые бактериальные токсины являются ферментами, такими как лектиназа у бактерии Clostridium perfringens и яла змеи. Однако антитела, связывающие токсины, не обязательно подавляют ферментативно активные участки токсинов

Суперантигены

Взаимодействие определенных токсинов с иммунной системой может иметь серьезные иммунологические последствия, если токсины способны связываться с Т-клеточными рецепторами большого числа Т-клеток. Эти токсины называют суперантигенами. Одним из них является стафилококковый токсин синдрома токсического шока. В начале 1980-х гг. многие случаи синдрома токсического шока были вызваны тампонами, используемыми женщинами при менструациях. С того времени частота заболевания значительно снизилась в связи с изменениями в производстве тампонов.

Суперантигены стимулируют большое количество Т-клеток, которые пролиферируют, синтезируют цитокины, а затем погибают посредством апоптоза, что приводит к потере важных иммунных клеток. Проявляется этот феномен гипотензией, гиповолемией и органной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Описаны также суперантигены для В-клеток, которые, связываясь с клетками, нарушают экспрессию определенных семейств генов иммуноглобулинов.

Антигенное разнообразие

Патогены могут избегать действия иммунной системы путем создания разновидностей, отличающихся по антигенному составу. Этот механизм называют антигенным разнообразием. Классическими примерами патогенов, использующих этот механизм, являются вирус гриппа, ВИЧ, Streptococcus pneumoniae, трипаносомы и стрептококки группы А. Каждый из этих патогенов являет собой наглядную иллюстрацию механизма антигенного разнообразия.

В случае со стрептококком группы А М-белок, обусловливающий вирулентность, предотвращает фагоцитоз посредством механизма, способствующего отложению фибриногена на поверхности бактерии. М-белки вызывают образование защитных антител, но отличаются антигенным разнообразием, и стрептококковая инфекция, вызванная одним штаммом, не приводит к появлению резистентности к другим штаммам.

Антигенное разнообразие вирусов гриппа обеспечивается наличием у них сегментированного РНК-генома. При его переформировании получаются вирионы, экспрессирующие новые комбинации двух основных поверхностных антигенов: гемагглютинина и белков поверхностной нейроаминидазы. Результатом точечных мутаций в геноме вируса гриппа является антигенный дрейф, обеспечивающий антигенные изменения у гемагглютинина и нейроаминидазы.

Антигенный сдвиг появляется, когда вирус гриппа экспрессирует новую аллель гемагглютинина или белка нейроаминидазы, что приводит к значительным антигенным изменениям и появлению нового штамма вируса. В результате антигенных дрейфа и сдвига вирус гриппа быстро изменяется, и одна инфекция гриппа не приводит к появлению резистентности к последующей инфекции. Более того, поскольку каждая эпидемия обладает антигенными отличиями, вакцина против гриппа должна обновляться каждый год.

У ВИЧ антигенная изменчивость in vivo проявляется очень быстро, поскольку он обладает «склонной к ошибкам» обратной транскриптазой, которая вызывает мутации, приводящие к антигенным изменениям у поверхностных белков. Существование антигенного разнообразия у ВИЧ явилось основным препятствием на пути создания эффективной вакцины. У других патогенов, таких как Streptococcus pneumoniae (пневмококк), антигенное разнообразие обусловлено наличием множества серотипов, каждый из которых обладает своим антигенным составом.

Существует более 80 серотипов пневмококков, и инфицирование одним серотипом не обеспечивает в дальнейшем защиты от инфицирования другим серотипом. Таким образом, организм должен бороться с инфекцией, вызванной каждым серотипом пневмококка, как если бы эта инфекция была вызвана другим микроорганизмом.

Антигенное разнообразие у патогенов может быть закодировано в их геномах. Трипаносомы вызывают хронические инфекции через появление во время инфекции новых антигенных типов, которые экспрессируют различные варианты поверхностных гликопротеинов (ВПГ). При трипаносомозе ответ со стороны антител организма осуществляется против ВПГ, экспрессируемых большинством паразитов, что приводит к устранению их большей части. Однако при каждой инфекции, вызванной трипаносомами, существует небольшое количество организмов, экспрессирующих другой ВПГ-антиген, который не распознается антителами.

Ответ со стороны антител помогает избавиться от основной популяции трипаносом. Оставшиеся организмы, экспрессирующие другой ВПГ-антиген, затем пролиферируют, одновременно создавая новую субпопуляцию с новыми антигенными вариантами, способную выжить при новом гуморальном иммунном ответе. Затем цикл повторяется. Поскольку существует много ВПГ-генов, трипаносомы способны вызывать персестирующие инфекции путем создания «спасающихся» вариантов, отличающихся по антигенному составу в каждом поколении.

Внутриклеточное выживание

Некоторые микроорганизмы захватываются фагоцитирующими клетками, но способны выживать во внутриклеточной среде. Такими патогенами являются бактерии Mycobacterium tuberculosis и Listeria monocytogenes, грибы Histoplasma capsulatum и простейшие Toxoplasma gondii. M. tuberculosis вызывает туберкулез, легочную инфекцию. L. monocytogenes является передаваемым с пищей микробом, который вызывает менингит у лиц с подавленным иммунитетом. Н. capsulatum способен вызвать угрожающие жизни диссеминированные инфекции.

Т.gondii является паразитом, который передается с необработанной пищей и обычно вызывает бессимптомную инфекцию. Однако у беременных женщин Т.gondii может инфицировать плод, вызывая тяжелые врожденные дефекты. Больные с далеко зашедшей ВИЧ-инфекцией особенно склонны к заболеванию токсоплазмозом. Все эти микроорганизмы вызывают разные заболевания, но общим для них является способность выживать внутри клетки организма-хозяина.

Микроорганизмы, расположившиеся внутри клетки, обладают тем преимуществом, что они находятся в среде, богатой питательными веществами, вне досягаемости гуморальных факторов и нейтрофилов. В целом защита от внутриклеточных паразитов является прерогативой клеточно-опосредованного иммунитета, хотя в защите организма от некоторых патогенов принимает участие и гуморальный иммунитет.

Это положение иллюстрируется тем фактом, что L. monocytogenes, Н. capsulatum и Т. gondii вызывают серьезные заболевания у лиц с нарушенной функцией Т-клеток, таких как больные СПИДом. Более того, NK-клетки играют важную роль на ранних стадиях инфекции, уничтожая инфицированные клетки до развития специфической резистентности. Гранулематозное воспаление является проявлением в тканях клеточно-опосредованного иммунитета связанного с содержанием в них некоторых внутриклеточных патогенов.

Хотя фагоцитарные клетки обычно являются эффективными антимикробными клетками, существуют микроорганизмы, способные выживать внутри клеток, используя одну из нескольких стратегий для того, чтобы избежать уничтожения после фагоцитоза. М. tuberculosis блокирует слияние лизосом с фагоцитарной вакуолью, таким образом препятствуя поступлению антимикробных веществ к фагосоме. Н. capsulatum препятствует ацидификации (подкислению) фаголизосомальной вакуоли. Считается, что этот феномен препятствует уничтожению клеток дрожжей внутри макрофагов. L. monocytogenes вырабатывает бактериальные продукты, которые позволяют ей уходить от фаголизосомальной вакуоли в клеточную цитоплазму.

Считается, что этот механизм обеспечивает ее более благоприятной с точки зрения обеспечения питательными компонентами нишей и препятствует действию внутриклеточных антимикробных механизмов. Т.gondii вырабатывает свою собственную вакуоль, в которой она остается защищенной от лизосом организма. Таким образом она избегает инициации процесса распознавания инфицированных клеток иммунной системой. Другие бактерии, такие как Shigella flexneri (микроорганизм, вызывающий диарейное заболевание), могут обеспечивать свое выживание внутри фагоцитарных клеток, инициируя апоптоз и смерть фагоцитарной клетки.

Подавление иммунной системы

Некоторые патогены обеспечивают свое выживание в организме млекопитающих активным подавлением иммунного ответа. Многие вирусы содержат гены, способные влиять на иммунный ответ. Например, вирус Эпштейна—Барр, который инфицирует В-клетки, кодирует ген выработки белка, гомологичного IL-10, и таким образом снижает иммунный ответ. Другие вирусы, подобно вирусу простого герпеса, обладают кодируемыми вирусом Fc-рецептором и рецепторами комплемента, которые вмешиваются в функцию антител и комплемента.

Вирус простого герпеса способен также вмешиваться в распознавание иммунной системой инфицированных клеток посредством механизма, подавляющего экспрессию МНС I класса на инфицированных клетках, таким образом ослабляя их способность презентировать пептиды вирусного происхождения. Аденовирусы кодируют гены, снижающие воспалительную реакцию организма. Грибы Cryptococcus neoformans сбрасывают большое количество капсулярных полисахаридов, которые вмешиваются в процесс формирования воспалительной реакции в ткани.


Вирус иммунодефицита человека инфицирует различные клетки, такие как СD4+-Т-клетки, и таким образом способен напрямую влиять на клетки, необходимые для эффективного иммунного ответа. Вызванное ВИЧ истощение CD4+-T-клеток вызывает постепенно ускоряющееся разрушение иммунной функции, что приводит к развитию СПИДа и оставляет пациента беззащитным перед многими оппортунистическими инфекциями.

Внеклеточные ферменты

Некоторые бактерии вырабатывают ферменты, расщепляющие иммунные молекулы. Например, Neisseria meningitides и N. gonorrhoeae, вызывающие менингококковый менингит и гонорею соответственно, вырабатывают протеазы IgA, которые разрушают IgA на поверхности слизистых оболочек. Стрептококки, такие как стрептококки группы А (которые вызывают острый фарингит), вырабатывают гемолизины, которые, как считается, способствуют диссеминации микроорганизма. Некоторые стрептококки вырабатывают пептидазу, расщепляющую белок С5а комплемента.

Экспрессия белков, связывающих антитела

Некоторые бактерии, такие как Staphylococcus aureus, экспрессируют белки поверхности клетки, которые могут связывать иммуноглобулины посредством своих Fc-фрагментов. Примерами таких Fc-связывающих белков являются белки А и G. Способность этих белков связывать молекулы иммуноглобулина применяется в иммунологическом исследовании, а именно в аффинной хроматографии для очищения IgG.

Принципы иммунизации

Защита от инфекционных заболевании с помощью вакцинации является существенным, если не величайшим достижением биомедицинской науки. Благодаря вакцинации полностью исчезла оспа, а распространенность других заболеваний значительно снизилась, по крайней мере в тех районах, где вакцины доступны и правильно используются.

Если может быть иммунизировано достаточно большое количество людей, достигается популяционный иммунитет, и передача инфекционных заболеваний между ними прерывается. Хотя сама по себе намеренная иммунизация может в некоторых случаях уменьшить частоту развития заболевания до очень низкого уровня, успешное проведение программ иммунизации требует разумного применения других мер, санитарных и гигиенических, которые способствуют общему оздоровлению населения.

Иммунизация может быть как активной, так и пассивной. Активной иммунизацией обычно называют введение вакцины, которая способна вызывать иммунный ответ. Пассивная иммунизация — это введение антител или лимфоцитов, которые обеспечивают защиту организма реципиента (табл. 20.2).

Цели иммунизации

Целью активной иммунизации является обеспечение индивидуума длительной иммунологической защитой от инфекционных агентов. Многие вакцины применяются в детстве для защиты от инфекций, которые обычно встречаются в начале жизни. Целью пассивной иммунизации является обеспечение временной защиты от определенной инфекции. Например, человеку, укушенному бешеным животным, можно ввести иммунный глобулин против вируса бешенства, чтобы защитить от инфекции, вызываемой данным вирусом.

Защита от заболевания может также быть обеспечена иммунизацией после контакта. Так, индивидуум после контакта с вирусом бешенства может быть защищен от этой смертельной инфекции путем введения как вакцины против бешенства, так и иммунного глобулина против вируса бешенства. Другими примерами иммунизации после контакта могут служить применение анатоксина и антитоксина против дифтерии, вакцинация анатоксином столбняка после травмы и введение иммунных сывороточных глобулинов против вируса гепатита А и В после контакта с вирусом.

Таблица 20.2. Примеры активной и пассивной иммунизации

Тип иммунитета Как достигается
Активный: естественный (непреднамеренный) искусственный (намеренный) Инфекция
Вакцинация

Пассивный: естественный

искусственный

Передача антител от матери ребенку через плаценту или с молозивом

Пассивная терапия с помощью антител (сывороточная терапия, применение человеческого иммуноглобулина)


Сейчас прилагаются большие усилия по разработке терапевтических вакцин, которые остановят непрерывный процесс развития СПИДа у людей, инфицированных ВИЧ.

Развитие некоторых злокачественных опухолей можно предотвратить с помощью вакцин, предупреждающих инфекции, связанные с последующим развитием рака. Например, есть устойчивая связь между развитием первичного рака печени и инфекцией, вызванной вирусом гепатита В. Таким образом, использование рекомбинантной вакцины против вируса гепатита В в группах повышенного риска может защитить как от гепатита, так и последующего возникновения гепатомы.

Активная иммунизация

Термины «вакцинация» и «вакцина» появились после работ Э. Дженнера, который более 200 лет назад доказал, что введение человеку жидкости, взятой из очагов кожных поражений коров, инфицированных коровьей оспой, защищает людей от высококонтагиозной и смертельной болезни — оспы. Процесс, описанный Э.Дженером, стал называться «вакцинацией» (от лат. vacca — корова), а вещество, используемое для вакцинации, стали называть вакциной.

Таблица 20.3 Вакцины, используемые для активной иммунизации

Тип вакцины Состав вакцины Пример
Убитый цельный организм Сделана из цельного организма, убитого для достижения безопасности Брюшной тиф
Аттенуированные бактерии Организм культивируется для уменьшения патогенности, но еще сохраняет некоторые антигены вирулентной формы Бациллы Кальметта — Герена, вакцина против М. tuberculosis,применяемая во многих европейских странах, но редко в США
Анатоксины Бактериальные токсины, подвергнутые обработке (например, формальдегидом) для денатурации белка, с тем чтобы он больше не представлял опасности, но сохранял некоторые эпитопы, приводящие к выработке защитных антител Дифтерия, столбняк
Поверхностные молекулы Очищенные поверхностные молекулы, выделенные из различных патогенов (например, гемагглютинины из вируса гриппа) Грипп, поверхностный антиген гепатита В, капсулярные полисахариды С.pneumoniaeи капсулярные олигосахариды Н.influenzae(последнее представляется в форме конъюгатов белка)
Инактивированный вирус Цельная частица вируса, обработанная (например, формальдегидом) таким образом, что она становится неспособной инфицировать клетки организма, но сохраняет некоторые не связанные с этим эпитопы Вакцина Солка против полиомиелита
Аттенуированный вирус Живые вирусы, ослабленные и непатогенные Вакцина Сейбина против полиомиелита для приема внутрь, вакцины против кори, свинки, краснухи

Коровья оспа (вирус вакцинии) вызывает защитный иммунный ответ относительно вируса оспы, поскольку оба эти вируса обладают одинаковыми антигенными эпитопами, вызывающими защитный иммунный ответ. В табл. 20.3 перечислены некоторые вакцины разного типа, используемые в настоящее время.

Рекомендуемая иммунизация

Рекомендуемая схема активной иммунизации людей разных возрастов в США представлена в табл. 20.4. Отметим, что в других странах схема иммунизации может отличаться. В последние годы в схему вакцинации детей раннего возраста (первая доза в возрасте 2 мес) была добавлена вакцина из конъюгата анатоксина дифтерийного полисахарида Haemophilus influenzae типа b. Он является основной причиной менингита у неиммунизированных детей.

Таблица 20.4. Схема активной иммунизации детей

Возраст Вакцина
Рождение Против гепатит В, первая доза
1—4 мес Против гепатита В, вторая доза
2 мес Вакцина против дифтерии, столбнячный анатоксин, бесклеточная вакцина против коклюша (АДС); Н.influenzaeтипа В (Hib); инактивированная вакцина против полиомиелита (IPV); пневмококковая коньюгатная вакцина (PCV), первые дозы
4 мес АДС, Hib, IPV и PCV, вторые дозы
6 мес АДС, Hib и PCV, третьи дозы
6—18 мес Против гепатита В и IPV, третьи дозы
12—15 мес Вакцины против кори, свинки, краснухи (MMR), первые дозы; вакцина против ветрянки
15—18 мес АДС, четвертая доза
4—6 лет АДС, пятая доза; IPV, четвертая доза; MMR, вторая доза
11—12 лет Бустерная доза столбнячного анатоксина

Использование этой вакцины привело к резкому снижению числа инфекций, вызванных Н. influenzae типа b у вакцинированных детей. Недавно было одобрено применение гептавалентной пневмококковой вакцины для предотвращения у детей инфекционных заболеваний, таких как средний отит.

Вакцинация отдельных групп населения

В дополнение к обычной схеме иммунизации, представленной в табл. 20.4, некоторые индивидуумы проходят дополнительную вакцинацию (табл. 20.5). Вирус гриппа (инактивированный) применяют у людей старше 60 лет. детей и взрослых с сердечно-легочными нарушениями. Вакцина против гепатита В (вирусный белок, произведенный с помощью технологии рекомбинантных ДНК) вводится работникам здравоохранения и лицам, оказывающим экстренную помощь, которые контактируют с человеческой кровью. Вирус гепатита А (инактивированный) был разрешен для применения у детей и взрослых.

Аденовирусные вакцины используются для предотвращения вспышек респираторных инфекций у новобранцев. Вакцина против сибирской язвы применяется среди военного персонала ввиду опасности воздействия спор Bacillus anthracis при использовании их в качестве биологического оружия. Вакцинация от оспы уже не рекомендуется для гражданских лиц, но все еще проводится отдельным конгингентам военнослужащих. Однако в настоящее время идут серьезные дебаты о возможности более широкого применения данной вакцины, учитывая возросшую опасность применения оспы в качестве биологического оружия.

В отдельных популяциях также используются некоторые вакцины против бактериальных инфекций. Содержащая несколько антигенных типов капсулярных полисахаридов поливалентная вакцина от Streptococcus pneumoniae вводится людям с сердечно-легочными нарушениями, с поврежденной или хирургически удаленной селезенкой, а также больным серповидно-клеточной анемией, почечной недостаточностью, алкогольным циррозом или сахарным диабетом. Эти люди обладают ограниченной способностью развития антительной/комплементарной/фагоцитарной активности, необходимой для борьбы с инкапсулированными бактериями, такими как S. pneumoniae.

К сожалению, эта вакцина не так эффективна у людей из группы риска заболевания пневмококковой пневмонией, как у здоровых лиц, поскольку дефекты иммунитета препятствуют выработке сильного ответа со стороны антител. Вакцина от Neisseria meningitidis (несколько серологических групп капсулированных полисахаридов) применяется среди новобранцев и детей в регионах, где повышен риск заболевания.

Таблица 20.5. Дополнительная вакцинация

Вакцина Группа населения
Сибирская язва Военнослужащие; лица, работающие с мехом, шерстью, щетиной и костной мукой; исследователи, работающие с B.anthracis; ветеринары из группы риска
Бациллы Кальметта — Герена Медицинский персонал, близко контактирующий с туберкулезными больными
Гепатит А Взрослые и дети в районах повышенного риска заболевания
Гепатит В Все дети, работники здравоохранения, подверженные риску заболевания; гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; лица, контактирующие с продуктами крови
Японский энцефалит В Путешественники в районах высокого риска заражения
Грипп Лица старше 65 лет; дети из группы высокого риска
Корь, свинка, грипп, ветряная оспа, краснуха Работники здравоохранения, подверженные риску заболевания
Менингококк Военнослужащие; молодежь, проживающая в общежитиях колледжей
Чума Лица, регулярно контактирующие с грызунами; исследователи, работающие сYersinia pestis
Бешенство Ветеринары, лица, ухаживающие за животными; жертвы укусов животных
Брюшной тиф Путешественники в районах высокого риска заражения
Желтая лихорадка То же

Эта вакцина также рекомендуется для использования среди молодежи, проживающей в общежитиях колледжей и находящейся в группе повышенного риска развития менингококкового менингита. В настоящее время для применения в целях защиты от Salmonella typhi, вызывающей брюшной тиф, доступны как живая аттенуированная, так и полисахаридная вакцины. В связи с ограниченной эффективностью или потребностью некоторые вакцины рекомендуется использовать только при строго определенных обстоятельствах. Такие вакцины и соответствующие обстоятельства перечислены в табл. 20.5.

Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини
Похожие статьи
  • 23.07.2017 156 0
    Элементы врожденного иммунитета

    Каждый живой организм противостоит постоянным попыткам вторжения из окружающей его внешней среды. Наша иммунная система оснащена сетью механизмов для охраны от инфекционных микроорганизмов, которые иначе могли бы использовать наши тела для своего собственного выживания. Можно сказать, что иммунная с...

    Иммунология и иммунитет
  • 23.07.2017 133 1
    Иммунология

    Любой, кому посчастливилось услышать оркестр, блестяще исполняющий симфонию, сочиненную одним из великих композиторов, знает, что каждый из тщательно настроенных музыкальных инструментов вносит свою лепту в общий гармоничный звук, создаваемый музыкантами. Правильно настроенная иммунная система непре...

    Иммунология и иммунитет
  • 30.07.2017 116 0
    Иммунологические исследования на животных

    На животных было разработано несколько важных моделей (in vivo), обладающих экспериментальной ценностью и клинической пользой и сопоставимых с системами in vitro, упоминавшимися ранее. В качестве моделей использовали инбредные линии мышей с разными генетическими профилями; некоторые из них б...

    Иммунология и иммунитет
показать еще