Плесневые микозы

20 Мая в 10:43 1944 0


Плесневые микозы — заболевания, вызываемые плесневыми грибами; поражают кожу, подкожно-жировую клетчатку, слизистые оболочки, зрительный и слуховой аппараты, кости, суставы, а также внутренние органы (бронхолегочная система, печень, селезёнка, сердце, сосуды, ЖКТ, почки, ЦНС), иногда с развитием сепсиса. Описаны плесневые микозы, протекающие с клиникой мицетомы (синдром «мадурская стопа»).

Плесневые микозы токсономически неоднородны и включают: аспергиллез (занимает 1-е место по частоте и разнообразию клиники в зависимости от локализации поражения), мукороз (мукормикоз), пенициллиоз, цефалоспоридиоз (акремониоз) и др. Следует отметить, что плесневые грибы чрезвычайно широко распространены в природе и окружении человека (почва, пыль, проросшие зерна злаков, сено, солома, фрукты, овощи, листья деревьев, стены, воздух помещений, в т.ч. кондиционированный и искусственно увлажненный), а также на коже и слизистых оболочках человека, животных и птиц.

Так, в 1 м3 воздуха больничных палат может содержаться от 600 до 2300, а на складах зерна, животноводческих фермах — 12-21 млн клеток аспергиллов (Е.Н.Сидоренко, 1991). Следует отметить, что микозы, вызываемые плесневыми грибами, диагностируются реже, чем встречаются, т.к. они могут протекать под видом различных заболеваний (в т.ч. внутренних органов, нервной системы неясной этиологии).

Плесневые микозы и аллергические проявления, вызываемые ими, часто и необоснованно не учитываются; при этом плесневые грибы могут «примешиваться» к первоначальной микрофлоре (утяжеляя ее проявления у больного) или обусловить собственные поражения. Так, повторное обнаружение образующих споры плесеней в свежевзятой мокроте от больных свидетельствует о плесневом микозе органов дыхания. Поздняя терапия может привести к летальному исходу (особенно при тяжелых мукорозах легких и нервной системы). Плесневые грибы могут попасть в сосуды и разноситься током крови, в результате чего возникают метастатические очаги поражения.

Плесневые грибы (гифомицеты) весьма устойчивы к воздействию различных неблагоприятных факторов (в т.ч. и температурного); они растут преимущественно при доступе кислорода. Этим, по-видимому, обьясняется излюбленное поражение плесневыми грибами слизистых оболочек полости рта. зева, носа, дыхательных путей, наружного слухового прохода, роговицы глаза, стенок каверн легких, «омертвевшей» коже (при сухой гангрене).

Наличие дистрофических процессов в тканях облегчает колонизацию плесеней (отмечено, что эти грибы плохо приживаются на неизмененных слизистых оболочках). При этом органические вещества омертвевших тканей могут служить «питательным субстратом» для плесеней, способствуют их массовому размножению с развитием в прилежащих тканях воспалительного процесса.

Потенциальные пути инфицирования человека — через кожу (вследствие микротравм), ЖКТ и аэрогенный — наиболее частый. Болеют в основном лица, ослабленные общими заболеваниями, получавшие массированную антибиотикотерапию, цитостатики, кортикостероиды, подвергавшиеся радиоактивному облучению. При этом плесневые микозы часто возникают вторично — на фоне туберкулеза, болезней крови, легких, лимфом, эндокринопатий, красной волчанки, пузырчатки, рака, остеомиелита, а также травм и оперативных вмешательств (особенно трансплантологических и офтальмологических).

Важнейшее, а иногда решающее значение имеет иммунодепрессия, в т.ч. ВИЧ-обусловленная. В этих условиях плесневые грибы в особенности способны проявлять патогенные свойства, вызывать аллергические реакции. Необходимо также учитывать количество проникшего в организм инфекционного материала, кратность пассажей, воздействия различных факторов на грибы, увеличивающих их патогенные свойства. Ввиду того, что плесневые грибы часто выявляются при тяжелых заболеваниях, они, в ряде случаев, должны учитываться не только как примесь и загрязнение культур, но и как имеющая отношение к очагу поражения патогенная флора (особенно при повторном получении чистой культуры плесневого гриба).

Клинические проявления при плесневых микозах кожи и висцеральных органов не представляют ничего характерного. Заболевания, вызываемые плесенями, можно условно разделить на 3 группы: 1) инвазивные поражения кожи, ногтей, наружного слухового прохода, слизистых оболочек носа, глаз, придаточных пазух; микозы опорно-двигательного аппарата (мицетомы), легких, ЖКТ, ЦНС и др.; 2) аллергозы — дерматит, экзема, зуд кожи, аллергический васкулит, крапивница, ринит, коньюнктивит, аллергический альвеолит, микогенная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА); 3) микотоксикозы, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, содержащих микогоксины.

При плесневых микозах на коже образуются узлы, инфильтраты, абсцессы с формированием свищей, язв, папилломатозные разрастания. Известны паронихии, онихомикозы, поражения слизистых оболочек (очаги лейкоплакии в полости рта — чаще аспергиллезного, или пенициллиозного генеза). Процесс часто отягощается формированием аллергического компонента, т.к. многие плесени—достаточно активные аллергены и могут вызывать сенсибилизацию, степень которой нарастает при ассоциации с другой грибковой и бактериальной флорой. При этом, кожные проявления аллергозов разнообразны, зуд, высыпания типа себорейной экземы, крапивницы (особенно при плесневом поражении кишечника), дисгидротические экземоподобные сыпи на кистях (при плесневом их поражении и онихомикозе).

Без своевременной диагностики и лечении плесневого микоза и вторичных аллергических синдромов могут формироваться более тяжелые формы микогенной сенсибилизации (экзема, эритродермия, аллергический васкулит, коньюнктивит, ринит, респираторная аллергия — астматоидный бронхит, экзогенный аллергический альвеолит типа «легкого фермера», «легкого сыровара», АБЛА, лредастма и микогенная бронхиальная астма).

Висцеральные поражения при плесневых микозах многообразны и не имеют специфических черт. При висцеральном аспергиллозе наиболее часто поражается бронхолегочный аппарат — в виде трахеобронхита, пневмонии (сопровождается кашлем, кровохарканьем, болью в груди, похуданием, легочными кровотечениями); эти процессы чаще возникают вторично — на фоне туберкулеза, бронхоэктатической болезни, саркоидоза, рака, инфаркта легких (правильно диагностируется крайне редко).

Настораживающим признаком при плесневых микозах является внезапное ухудшение состояния на фоне «стабильного» течения основного заболевания (например, туберкулеза). Характерно развитие аспергиллом (легочная мицетома) — опухолевидных образований, состоящих из плотно сплетенного мицелия плесневых грибов; чаще возникают в ранее имевшейся полости, например, каверне или «муфтообразно» расширенном бронхе. Поражения легких при плесневых микозах могут являться фактором риска перехода процесса на мозг.

Среди других локализаций плесневых микозов описаны поражения печени, селезенки, синуситы, иногда являющиеся причиной менингитов, абсцессов мозга, церебральные гранулемы, аспергиллезный эндокардит, поражения ЖКТ (диспепсия, рвота, диарея с «плесневым» запахом, афты на слизистой рта — на фоне дисбактериоза). Известны отомикозы, поражения костей, суставов (чаще ребер и позвоночника в шейно-грудном отделе) — как результат перехода процесса из легких. Опасным осложнением в офтальмологической практике является развитие эндоофтальмита у послеоперационных больных; у иммуноскомпроментированных пациентов он может быть первым, а иногда единственным проявлением диссеминации возбудителя и грибкового сепсиса (А.Р. Рейзис,1993).

С мукорами, пенициллами и иными плесенями связывают псевдотуберкулезные процессы в легких, поражения среднего уха, языка, глаз (кератит аспергиллезный и др.); пенициллы часто выделяют из злокачественных опухолей, очагов остеомиелита, а также при процессах, клинически напоминающих лепру.

Описаны приступы бронхиальной астмы, поражения печени, почек, селезенки, органов брюшной полости, иногда вплоть до микотического перитонита с многочисленными изъязвлениями в кишечнике. Представители семейства мукоровых могут попадать в кровеносные сосуды, вызывая тромбозы, инфаркты. Известны случаи осложнения плесневыми грибами ожоговых поражений с развитием сепсиса; вероятность летального исхода увеличивается у лиц, подвергшихся до этого лучевым воздействиям.



Многие плесени (особенно аспергиллы) способны продуцировать в субстрат токсические продукты (типа афлатоксинов, фумигацина и др.). Попав в ЖКТ с пищей, эти вещества могут вызвать локальное и общее воздействие по типу токсико-аллергической реакции (аспергиллотоксикоз и др.), проявляющейся рино-коньюнктивитом, поражением нервной системы (гемипарезы, параличи), печени, ЖКТ. При проникновении спор в дыхательные пути и выделении ими токсинов микотоксикозы протекают с клиникой бронхита, бронхиолита, ларинго-трахеита (реже пневмоний).

Диагноз плесневого микоза подтверждается микроскопическими, культуральными и гистопатологическими исследованиями. Так, mucor образует широкий, ветвистый, в обычных условиях несептированный мицелий, снабженный мешками со спорами (спорангии); свободные споры могут встречаться в мазках в виде блестящих шариков. Penicillium образует мицелий, имеющий поперечные перегородки и конидиеносцы, разветвляющиеся несколько раз на конце и оканчивающиеся цепочками спор типа кисточки («веникообразный» вид).

Для Aspergillus характерно звездообразное лучистое расположение цепочек конидий, прикрепленных к булавовидному утолщению в радиальном направлении (отсюда произошло название гриба). Засевным материалом могут быть чешуйки, соскобы, частицы ногтя, содержимое узлов, инфильтратов, очагов размягчения во внутренних органах, мокрота, гной, биоптаты. Растут плесени на среде Сабуро и других средах при комнатной температуре (оптимум роста 25°С). Колонии имеют зеленый (Aspergillus fumigatus), коричневатый, серовато-коричневый, зеленовато-голубоватый цвета.

Представители семейства Penicillium предпочитают кислую реакцию питательных сред (рН 5-6), однако диапазон приспособляемости к разной кислотности у них достаточно вариабелен (рН 3-8). Плесневые грибы, встречаемые в культурах (самостоятельно или с иными грибами) обычно не регистрируются лаборантами, которые дают ответ, что «роста культуры грибов нет», или отмечают «загрязнение среды плесенями», или обозначают только другие, «признанные» патогенные грибы.

В срезах ткани грибы видны при окраске гематоксилин-эозином (причем лучше всего грибы контурируются при слабой докраске тона тионином). При окраске по Шабадашу, Хочкисс-МакМанусу, Грам-Вейгерту они выявляются плохо. Не всегда отчетливо опраспределяются они и при окраске по Романовскому-Гимза. Лучшие результаты дают способы импрегнации серебром, а также применении нитрата серебра в модификации Гомори.

Аспергиллеэ (Aspergillosis) — наиболее часто встречающийся плесневой микоз, вызываемый грибами рода Aspergillus. Характеризуется поражением кожи и внутренних органов, преимущественно дыхательного тракта.

Аспергиллез распространен во всех частях света. Помимо человека, аспергиллезом болеют домашние и дикие птицы, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, собаки, лошади, кролики, морские свинки и др. Известны случаи заболевания у лиц, разводящих голубей (вдувание в клюв разжеванных зерен), у чесальщиков шерсти, парикмахеров, сигарных мастеров, лиц, подстригающих живые изгороди, работающих с соломой.

Заражение чаще происходит аэрогенным путем. При этом споры гриба оседают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, эпителии бронхов. Благоприятными факторами для развития аспергиллеза в этой локализации являются предшествующие заболевания — бронхоэктатическая болезнь, абсцессы и очаги гангрены, инфаркты, казеозная пневмония, распадающийся рак.

Помимо изменений в дыхательном тракте, при аспергиллезе наблюдается также поражение носоглотки и придаточных пазух. При поражении последних, а также зоны орбиты гриб может проникать в полость черепа с поражением мозговых оболочек, мозгового вещества, основания мозга — с формированием менинго-церебральных узлов или абсцессов.

Сообщалось об аспергиллезном менингите, возникшем после спинно-мозговой пункции. Описаны также аспергиллезные поражения почечных лоханок и стенки желудка. Сравнительно редки случаи генерализованного аспергиллеза, при которых могут быть единичные или множественные метастазы в легкие, сердце, лимфатические узлы, селезенку, печень, почки, позвоночник и ребра, ЦНС.

Возникающие в результате гематогенного метастазирования поражения ЦНС нередко могут сочетаться с процессами во внутренних органах. Изменения в ткани головного мозга при этом не имеют определенной локализации. Они могут напоминать туберкулезные, но в отличие от них не подвергаются казеозному некрозу (в центре очагов наблюдается лейкоцитарная инфильтрация и расплавление ткани). Описан генерализованный аспергиллез, протекавший под картиной себорейной эритродермии. При этом в чешуйках кожи выявлены элементы аспергиллезного гриба.

На волосистой части головы наблюдалось отрубевидное шелушение и выпадение волос. К сравнительно редким проявлениям относят аспергиллез кожи: первичный (краснота, узловатые инфильтраты, некроз, язвы, гнойное отделяемое, вегетации) и возникающий при диссеминированной форме. На коже могут развиваться изменения типа экземы (A. cutis eczemoidea). Аспергиллы могут осложнять различные дерматозы — пиодермии и др.

В исследуемых тканях аспергиллы обнаруживаются в виде членистого мицелия толщиной 2-3 мкм, спор округлой, слегка вытянутой формы. Иногда на конце мицелия видны вздутия, на поверхности которых имеются небольшие цилиндрические клетки (стеригмы) и цепочки спор (конидии). Необходимо исследование отпечатков-мазков, гистологических срезов, выделение из ткани чистой культуры возбудителя.

Однако, условия развития аспергилл без доступа воздуха (в головном мозгу и внутренних органах, не сообщающихся с внешней средой), являются неблагоприятными для гриба: органы «плодоношения» и споры могут не образовываться, темп роста замедляется, поэтому в пораженных участках обнаруживаются в основном лишь нитчатые формы гриба. Тканевая реакция при аспергиллезе чаще характеризуется некрозом.

Среди некротизированных масс обычно видны нити гриба, располагающиеся беспорядочно или расходящиеся веерообразно из одного центра. Наряду с некрозом обнаруживается выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоциты часто подвергаются пикнозу и кариорексису. При затяжном течении процесса в зоне некроза и лейкоцитарной инфильтрации происходит развитие грануляционной ткани. При расположении нитей гриба среди клеток грануляционной ткани в ней образуются гигантские клетки инородных тел.

Особенностью грануляционной ткани при аспергиллезных поражениях является наличие многочисленных липосодержащих клеток. Поскольку тканевые реакции при аспергиллезе имеют большое сходство с поражениями, вызываемыми дрожжеподобными грибами рода Кандида, ведущее значение при микроскопическом исследовании принадлежит определению гриба. В отличие от аспергилл, грибы рода Кандида четко выявляются при окрасках по Шабадашу, Хочкисс-МакМанусу и Грам-Вейгерту.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике аспергиллезных и кандидозных процессов оказывает первичная локализация поражения: для первичных локусов при аспергиллезе характерны изменения в слизистой оболочке дыхательного тракта или воздухоносных пазух, выстланных цилиндрическим эпителием, а также наружного уха. Следует также учитывать, что иногда могут наблюдаться сочетанные поражения, вызванные аспергиллами и дрожжеподобными грибами рода Кандида.

Что касается дифференциальной диагностики между аспергиллами и другими плесневыми грибами, то наиболее достоверным методом является выделение чистой культуры гриба. Дифференциация аспергиллезных поражений от туберкулеза не представляет трудностей; следует лишь учесть, что эти два заболевания могут сочетаться. Полагают, что туберкулез легких предрасполагает к аспергиллезу (в мокроте теберкулезных больных неоднократно выявлялись аспергиллы).

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология