Микозы глубокие. Актиномикоз

20 Мая в 8:59 548 0


Актиномикоз  (Actinomycosis; «лучисто-грибковая болезнь») — хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая лучистыми грибами — актиномицетами; протекает с гранулематозным поражением различных органов и тканей и развитием плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образованием абсцессов, длительно не заживающих свищей и рубцов.

Является одним из наиболее часто встречающихся в мире глубоких микозов; составляет до 10% среди больных хроническими гнойно-воспалительными процессами. Регистрируется во всех возрастных группах, но чаще у лиц 40-50 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Полагают, что актиномикоз практически не заразителен и обычно не передается человеку от человека или больного животного.

В отличие от других глубоких микозов, актиномикоз был известен более 100 лет назад (как самостоятельное заболевание описан и выделен в особую нозологическую форму еще в 1845 г Лангебеком). Позднее заболевание было изучено у людей и отдельно описано (в различных аспектах) у домашних животных (рогатый скот). С самого начала исследователи встретились с некоторыми непонятными явлениями.

При значительной распространенности актиномицетов в окружающей природе, актиномикоз встречался относительно редко, не отличаясь заметной контагиоэностью. Со временем в обиход вошла гипотеза о заражении людей, а также животных (путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую оболочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков).

И в настоящее время полностью не исключается экзогенный путь проникновения инфекции; имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоэа от больных здоровым лицам, но эти случаи представляют редкие исключения. Большинством авторов актиномикоз рассматривается прежде всего как эндогенная инфекция, обусловленная собственными актиномицетами, обитающими в сапрофитном состоянии на слизистых оболочках рта, в кариозных зубах, в криптах миндалин зева, кишечнике и т. д.

При этом происходит своеобразная трансформация сапрофитной флоры в патогенную (вирулентную), причем условия этого перехода не вполне понятны. Со слизистых оболочек здоровых людей можно выделять штаммы актиномицетов, обладающие патогенными свойствами (что по сути можно расценивать как миконосительство).

Вопросы актиномикоэа разрабатывались такими учеными прошлого, как Н.А Красильников (известен его классический труд о биологии актиномицетов «Лучистые грибы и родственные им организмы Actinomycetalis», 1938); атипичные формы актиномикоза описаны Берестневым и др. Хотя описания актиномикоза в его классической форме известны врачам (в т.ч. по учебникам со студенческих лет), тем не менее в практической деятельности возникают нередко затруднения в его диагностике и лечении (тем более с проявлениями.отличающимися от классических); при этом заболевание распознается иногда с большим опозданием.

Актиномикоз в этиологическом плане относят к числу своеобразных инфекций, занимающих особое место среди грибковых и микробных заболеваний, Полагают, что возбудитель его - лучистые грибы — Actlnomycetalis — являются близкими к бактериям; считают также, что актиномицеты являются трихомицетами и занимают промежуточное положение между бактериями и плесневыми грибами.

Их также рассматривают как одноклеточные Гр(+) бактерии (факультативные анаэробы) различных серогрупп (В, Д и др.), в пределах которых имеются серовары. В связи с этим предлагают относить актиномикоз к псевдомикозам. При этом отмечается, что хотя актиномикоэ не является истинным микозом, но и к бактериальным инфекциям его также нельзя относить. Подчеркивается роль ассоциаций актиномицетов с бактериальной флорой определенного состава (некоторые исследователи считают, что без этой ассоциации актиномикоз развиться не может).

Изменение представлений об актиномикозе отражалось и на подходах к его терапии. Так, в период доминирующих представлений об актиномикозе, как одном из микозов, в качестве специфических средств его лечения предлагались препараты йода (йодид калия или натрия); позже йод в лечении актиномикоза отошел на «задний план».

Как отмечено, основным путем инфицирования считается эндогенный — за счет активации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых оболочек, реже — экзогенный (описаны редкие случаи заражения от животных). Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими путями (уретра, глаза, cervix).

Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация актиномицетов из уже имеющихся в организме очагов актиномикоза. У здоровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сапрофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболеваниях), а также дыхательных путях, кишечнике

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов).включая почву и др., но далеко не все из них и лишь при определенных условиях могут быть патогенными. Образно замечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоэ» (В.Я.Некачалов, 1969). В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется. Трансформации его из сапрофитного состояния в патогенное способствуют: глистная инвазия, воздействие сопутствующей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме, заболевания нервной системы, сосудов, сенсибилизация, повторные многократные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).

Особое значение в возникновении актиномикоэа отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в кишечнике). Широкое распространение актиномицетов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую раневую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы).

Отмечено, что часто (до 85% случаев) процесс является смешанной мико-бактериальной инфекцией (однако, редко ассоциируется с туберкулезом, сифилисом). При этом сопутствующая микрофлора затрудняет дифференциальный диагноз и отягощает течение болезни. С другой стороны, «наслоившись» на другую флору, актиномицеты могут занять даже ведущее место. Так, при тяжелых заболеваниях в легких (бронхоэктаэии) актиномицеты могут играть ведущую роль в патологическом процессе, приводящем иногда к гибели больного (полагают, что при находках грибов в мокроте актиномицеты не могут считаться сапрофитами).

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапазоне от 1-2 года до 10 лет).

Клинические проявления актиномикоэа отличаются значительным разнообразием — как по локализации, так и по формам.

Микотическим процессом могут охватываться все ткани и органы - кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. По частоте заболеваний, вызываемых актиномицетами, первое место занимает шейно-лицевой актиномикоз, второе — актиномикоз легких и грудной стенки, третье - актиномикоз органов брюшной полости и брюшной стенки. Другие формы встречаются реже. Выделяют стадии актиномикоэа: начальную, «деревянистого» инфильтрата, абсцессов и свищей, метастазов.



Наиболее характерно процесс протекает в челюстно-лицевой области (включая гайморовы пазухи) и шеи.

Актиномикоз головы и шеи

Процесс чаще развивается на лице и вблизи его — в области угла нижней челюсти, подчелюстной с тенденцией к распространению на шею и реже — на висок. Наиболее благоприятной для развития заболевания является жировая клетчатка, по которой, а также соединительно-тканным «прослойкам» органов и тканей может идти распространение процесса.

В местах внедрения лучистого гриба характерно появление болезненных инфильтратов с деревянистой плотностью (неподвижных или малоподвижных, спаянных с окружающими тканями); узлов — плотных, синюшно-красного и багрового цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровянистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов формируются язвы и рубцы. В первичном закрытом актиномикотическом очаге гноя обычно бывает немного (1-2 мл).

Известна также абсцедирующая форма актиномикоза, протекающая по типу флегмон, абсцессов: кожа над абсцедирующими участками приобретает багрово-синюшный цвет, нередко с фиолетовым оттенком; вокруг свищей наблюдаются фунгозные разрастания. У многих больных особых субъективных ощущений (в т.ч. болевых) актиномикоэ не вызывает, но резкая, жгучая, «огненная» болезненность в области свищей возникает при попытке пальпировать.

При поражении актиномицетами органов полости рта — на языке могут появляться ограниченные инфильтраты, не имеющие тенденции к распространению и абсцедированию. Поражение слюнных жолез клинически иногда симулирует подкожную или подкожно-мышечную форму. При вовлечении жевательных мышц развивается тризм, асимметрия лица, в дальнейшем, процесс может распространиться на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи, подкожную клетчатку.

При поражении кости в глубоких слоях ее развивается одна или несколько сливающихся полостей с довольно четкими контурами.

Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, если актиномикоэ в них все же развивается, течение болезни бывает очень затяжным.

При торакальном актиномикозе (Actinomycosis thoracalis) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер и позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастают слабость, потеря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье (усиливаются во время обострений).

Значительно реже заболевание начивается остро,по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативного плеврита или эмпиемы; возможно развитие массивных «плевральных наложений» («шварт»), что может привести к облитерации плевральной полости, ограничению подвижности диафрагмы.

При описании актиномикоза отмечено развитие в легких инфильтратов, которые чаще подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей. При этом обращают внимание на такую форму торакального актиномикоза как бронхопульмональный, известный еще по описанию Израэля; Подчеркивается, что такие проявления этой формы, как актиномикотический бронхит и бронхиолит в изолированном виде встречаются редко.

Чаще описывается актиномикотическая фибринозная очаговая пневмония, с очатами абсцедирования, карнификации паренхимы легочной ткани и обилием типичных друз. По существу, процесс выражается в развитии каверн, но, как подчеркивают, мелких по сравнению с туберкулезными. Каверны больших размеров не характерны для этой формы актиномикоэа, и встречаются редко. Легочные формы актиномикоэа могут существовать изолированно.

Рентгенологически — в начальных стадиях картина неспецифична: инфильтрат в легком имеет неправильные очертания, нечеткие границы. В дальнейшем выявляются грубые изменения интерстициальной ткани легкого в виде радиально идущих тяжей, не суживающиеся к периферии, и крупнопетличного рисунка за счет уплотнения периваскулярной и перибронхиальной ткани. Нередко можно встретиться с ранним фиброзом и даже циррозом пораженной части легкого.

Известны формы актиномикоэа в виде бронхоэктатической болезни. Следует подчернуть, что при актиномикозе легких лимфатические узлы вовлекаются в процесс редко и не отличаются от специфического аденита. Более тонкие исследования позволяли выделить ряд других клинических форм торакального актиномикоэа (с некоторыми особенностями): например, регистируют бронхопульмональные формы актиномикоэа в тесной связи с разновидностями: а) шейно-подчелюстной, б)абдоминальной, в)торакаль-ной с актиномикотическим поражением пищевода.

Следствием перехода процесса с шеи может быть актиномикотический медиастинит. Поражения плевры и легких могут быть взаимосвязаны с абсцедирующей формой актиномикоэа печени. Среди разновидностей актиномикоэа легких выделяют также форму с выраженными деструктивными изменениями (деструктивный актиномикоз грудной клетки с фистулами), а также гематогенную форму милиарного актиномикоэа легких.

При абдоминальном актиномикозе (A. abdominalis) поражаются органы брюшной полости, а также ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые проявления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной области, начинаясь из аппендикса или слепой кишки). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок, еще реже — селезенка.

Характерно формирование свищей. Распространяясь из грудной клетки, актиномицеты могут обусловить поддиафрагмальные абсцессы, а проникая через портальную вену —абсцессы печени. Дифференциальную диагностику следует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этиологии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой системы (A. urogenitalis), областей параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с поражением костей), ягодичной. При этом имеют значение орогенитальные половые контакты, длительное ношение ВМС (высокая вероятность колонизации гениталий актиномицетами), травма, гематогенный занос инфекции из отдаленных очагов — полости рта, легких.

Могут поражаться яичники, матка, мочевой пузырь, мочеточники, вульва, почки, половой член, мошонка, яички, простата и др. Из тазовых органов процесс способен диссеминировать, вызывая патологию печени и иных органов. Описаны случаи генерализации инфекции с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов, в редких случаях — поражений роговицы (A. cornea; кератит актиномикотический) и др.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология