Микогенная аллергия

20 Мая в 18:13 1353 0


Роль грибковых микроорганизмов в развитии аллергических, токсико-аллергических и парааллергических процессов в организме человека остается недостаточно известной и сравнительно мало представлена в медицинской литературе (даже в специальных трудах по инфекционной аллергии).

Между тем, многие патогенные (по некоторым данным, и сапрофитные) микроскопические грибы, являясь полноценными антигенами, могут приводить к развитию аллергических процессов в человеческом организме. Следует отметить, что ряд микозов человека, особенно эпидермофитийные заболевания и кандидозы, являются весьма широко распространенными среди населения. В связи с этим можно полагать, что в широкой аллергизации населения в известной мере повинна и грибковая флора, причем не только при грибковых заболеваниях (нередко длительно существующих), но также миконосительстве.

П.Н. Кашкин и В.Я. Некачалов (1970) отмечают, что явления сенсибилизации организма, обусловленной патогенными и сапрофитными грибами, в современных условиях будут иметь тенденцию к нарастанию, причем не только у различных больных, но и в производственных условиях, например, аллергические реакции у медперсонала, лиц, занятых производством антибиотиков, у рабочих мукомольных, целлюлозобумажных комбинатов, пивоваренных и спиртовых заводов и т.д.

Иммунитет и специфическая сенсибилизация при микозах, возникающие в результате соответствующих заболеваний или иммунизации, подчиняются тем же закономерностям, что и многие другие инфекционные процессы бактериальной природы.
Микиды (Mykida), микоаллергнды — как отмечено, являются вторичными аллергическими проявлениями, наблюдаемыми при микозах.

Значительное клиническое разнообразие микотической аллергии может быть обусловлено:
- биологическими особенностями грибов-возбудителей микозов; большое значение при этом имеет природа гриба, его патогенные и аллергенные свойства. Степень специфической сенсибилизации, аллергические проявления в свою очередь неразрывно связаны с биохимическими особенностями грибов-возбудителей, различной структурой их антигенных комплексов и их инвазионной способностью, вирулентностью, вступающими во взаимодействие с факторами иммунной защиты.

Считают, что одной из причин, обусловливающих своеобразие иммуно-биологических реакций при грибковых заболеваниях (в отличие от бактериальных болезней) являются большой размер клеток грибов, их более сложный биохимический аппарат, своеобразный состав клеточной стенки возбудителей (эргостеролы, полисахариды и др.);

- ответной реакцией макроорганизма, его иммунобиологическим состоянием, специфическими и неспецифическими защитными реакциями. Иными словами, специфика взаимодействия между инфект-агентом и макроорганизмом существенно варьирует в зависимости от индивидуальных особенностей гомеостаза конкретного организма (состояние иммунного надзора, гормонального статуса, наличия сопутствующих заболеваний, генетических аномалий и др.). Это не может не отражаться на особенностях и своеобразии проявлений микотической аллергии;

- факторами внешней среды (например, возникновение «климатической астмы» микотической этиологии у лиц, недавно прибывших в регионы с непривычными климатическими условиями).

Впервые микоаллергнды (трихофигиды) были описаны в 1913 г Jadasson. Было отмечено, что у некоторых больных с трихофитией временами возникают более или менее распространенные, остро протекающие высыпания, иногда сопровождающиеся общими симптомами. Трихофитиды и другие микиды выявлялись чаще при нагноительных формах микозов (керион, паразитарный сикоз и др.), а также после рентгеновского облучения очагов поражения (в целях эпиляции), иньекций эмульсии скипидара и других принятых в то время лечебных процедур.

Обострения грибкового процесса с появлением вторичных (негрибковых) высыпаний наблюдались также у больных, которым вводился трихофитии с лечебной или диагностической целью. Установлено, что подобные высыпания часто исчезают без лечения через несколько дней и могут снова появиться после провоцирующих специфических и неспецифических воздействий.

Однако, в настоящее время проблема грибковой аллергии, особенно в связи с широким использованием антибиотиков, вышла далеко за пределы указанных характеристик. Существуют неопровержимые факты, свидетельствующие о роли микогенной сенсибилизации в развитии тяжелых аллергических заболеваний дыхательной системы (аллергические изменения легочной ткани с появлением астматоидного микогенного синдрома), кровеносных сосудов, пищеварительной системы (аллергические изменения кишок, ткани печени и др.), аллергических дерматозов.

При этом развившаяся аллергия значительно изменяет клиническое течение болезни, обусловливает стойкость к различным видам терапии, а иногда вызывает извращенные реакции вплоть до шока на введение препаратов (например, пенициллинов у больных с грибковыми заболеваниями, протекающими с различной интенсивностью). Учитывая это, в условиях возрастающей аллергизации населения следует более внимательно относиться к возможности микогенной сенсибилизации кожи и внутренних органов и ее тяжелым последствиям.

К сожалению, мало изученными остаются иммунозависимые изменения в лимфоидной ткани, которые, возможно, взаимосвязаны с хронизацией аллергического процесса. В частности, неясной остается роль лимфатической системы при аллергических заболеваниях кожи, в т.ч. обусловленных патогенными грибами.

Несмотря на клиническое разнообразие аллергических форм, можно отметить общие черты и характеристики микидов (независимо от природы возбудителя):
- наличие первичного очага микоза (на коже, слизистых оболочках или во внутренних органах) — и вторичный характер аллергических проявлений;
- в противоположность истинным микозам, грибковые элементы в очагах аллергических проявлений не выявляются (обычными лабораторными методами);
- провоцирующими факторами появления микидов могут быть нерациональная терапия е области первичного грибкового очага, общее или местное применение протиаомикробных антибиотиков, травма и др.;
- многообразие клинических проявлений аллергических форм микидов;
- нередко отсутствие определенных клинических форм микидов соответственно той или иной группе микозов или конкретному грибковому заболеванию;
- отличный от первичного грибкового очага клинический и патогистологический характер изменений в области микидов;
- стихание или регресс вторичных аллергических проявлений (отличающихся динамичностью) вслед за санацией первичного грибкового очага, а также под влиянием десенсибилизирующей терапии. К сожалению, это бывает не во всех случаях (в т.ч. при формировании истинного аллергического заболевания, например, микотической экземы, а также парааллергических реакций).

Таким образом, как отмечено, аллергия может ослабевать и даже полностью исчезать вслед за разрешением первичных микотических очагов, т.е. после выздоровления. С другой стороны, после микотических заболеваний могут развиваться длительно протекающие патологические процессы, в основе которых лежит аллергическая перестройка организма, обусловленная грибами. Возможно формирование также качественно новых парааллергические процессов (аллергические изменения во внутренних органах, кровеносных и лимфатических сосудах и др.). При неблагоприятных условиях моновалентная сенсибилизация может перерасти в поливалентную.

Следует отметить, что судьба микидов (включая остроту, интенсивность аллергических поражений и степень их распространения) неодинакова у разных больных. В одних случаях остро возникшие микиды довольно быстро исчезают (по мере стихания воспалительных явлений в основном очаге микоза аллергические проявления могут регрессировать и самостоятельно). У других больных они принимают весьма затяжное течение (месяцы, годы), нередко экзематизируются.

В некоторых случаях, хотя микиды становятся диссеминированными и сопровождаются общими острыми реакциями всего организма (озноб, повышение температуры тела, головная боль, артралгии, недомогание, полиаденит), процесс заканчивается благополучно после общей десенсибилизирующей терапии, постельного режима, симптоматического лечения. Однако, у некоторых предрасположенных больных при нарастании аллергической перестройки организма могут развиваться тяжелые патологические процессы (появление астматоидного компонента, аллергического поражения в сердечно-сосудистой системе, возможно — компонентов лимфатической системы).



Уменьшение интенсивности аллергических реакций в ответ на внутрикожное введение соответствующего аллергена служит одним из показателей десенсибилизации организма; ослабление яркости проявлений и исчезновение микидов — убедительный показатель эффективности десенсибилизирующей терапии. Следовательно, излечение первичного, аллергизирующего грибкового очага поражения является самым существенным и необходимым в достижении десенсибилизации организма и прочного исчезновения аллергических реакций (П.Н. Кашкин, В.Я. Некачалов, 1970).

Номенклатура аллергических клинических микотических форм (включая их синонимы и близкие термины) весьма разнообразны; микиды обозначались как: кандидомикиды, левуриды, микоаплергиды, эпидермофитиды, монилииды, микроспориды, споротрихиды, трихофитиды, фавиды, фитиды и др.

Установлено, что возбудители грибковых болезней у человека обладают аллергенными свойствами в неодинаковой степени. Реакция больного организма на патогенные грибы характеризуется большим своеобразием и парадоксальными на первый взгляд особенностями. Так, фавус (парша), избирательно поражающий человека и дающий иногда тяжелые и грубые поражения (включая внутренние органы, головной мозг, септические формы), не приводит, как правило, к заметной аплергизации организма; фавиды при этом встречаются редко.

Возбудители микозов животных обладают более яркими антигенными и аллергенными свойствами. При дерматомикозах, вызываемых, например, патогенными грибами антропозоофильной группы (пушистый микроспорум, гипсовый трихофитон), наблюдаются яркие симптомы грибковой сенсибилизации. Так, выраженные аллергические проявления выявляются при инфильтративно-нагноительной трихофитии, вызываемой гипсовым трихофитоном (классический пример грибковой аллергии). При этом повышенная и в ряде случаев строго избирательная чувствительность к трихофитину сохраняется у перенесших инфильтративно-нагноительную форму трихофитии иногда в течение 20 и даже 40 лет.

В эксперименте на взрослых морских свинках, переболевших ранее или зараженных трихофитией во время беременности, показана возможность передачи повышенной чувствительности детенышам (СМ. Фрид и др.).

Характер аллергических сдвигов в организме при микозах стоп зависит от видового состава возбудителей. Так, трихофитон интердигитальный (Кауфманн-Вольф) и паховый эпидермофитон Сабуро являются сильными реактогенными микроорганизмами, тогда как красный трихофитон Кастеллани-Банга оказывается менее активным в аллергенном отношении дерматофитом.

Своеобразная картина аллергической перестройки организма наблюдается у взрослых больных с хронической трихофитией, обусловленной антропофильными видами дерматофитов. При этом обычно отмечается очень вялая реакция в отношении «своего» гриба (реакция на трихофитии часто негативная); в то же время на новый вид возбудителя у таких больных возникает резко выраженный гиперергический ответ (В.Я. Некачалов.1964).

При некоторых формах микозов (традиционными методами исследования) не удается установить аллергических сдвигов. Так, при глубоком микозе — криптококкозе (торулез, европейский бластомикоз Буссе-Бушке), несмотря на тяжесть поражения и значительные патологические изменения в тканях, сенсибилизация к грибам — возбудителям заболевания не выявляется.

Возможно, это связано с тем, что криптоккоки, проникая в ткань (нередко мозговую), как бы инкапсулируются, не вызывая при этом клеточной воспалительной реакции вокруг скоплений элементов гриба. Криптококкоз — один из немногих микозов, при котором у людей и животных не представляется возможным выявить кожную чувствительность к грибам или продуктам их жизнедеятельности. У переболевших не всегда можно обнаружить соответствующие антитела, связывающие комплемент и агглютинины.

В противоположность этому, при другом глубоком микозе — гистоплазмозе, поражающем преимущественно ретикуло-эндотелиальную систему (систему мононуклеарных фагоцитов — СМФ), отчетливо наблюдается выраженная специфическая аллергизация. При заражении гистоплазмозом положительные внутрикожные пробы с гистоплазмином (фильтрат жидких культур гриба) появляются раньше серологических реакций (агглютинации, преципитации, связывания комплемента) и сохраняются у переболевших многие годы.

Например, в эндемичных зонах Америки, где встречается этот микоз, около 80% населения реагируют положительно на гистоплаэмин, причем чувствительность к нему наблюдается, начиная с дошкольного и школьного возраста (антитела в крови у этих детей обычно отсутствуют). Полагают, что в этих случаях сохраняющаяся годами специфическая аллергия создает тот «защитный фон» макроорганизма, который обеспечивает устойчивость к новому заражению и «смягчает» течение повторных заболеваний в тех случаях, когда они возникают.

Аллергические пробы с гистоплазмином были с успехом использованы для эпидемиологического анализа заболеваемости населения в эндемичных местах. Этим же методом в основном пользовались при выявлении путей распространения инфекции и частоты заболеваний гистоплазмозом у домашних животных и птиц.

Особенно отчетливо выявляется специфическая аллергия к патогенному грибу и продуктам его жизнедеятельности при кокцидиоидозе (болезнь Посадас-Вернике), имеющем эпидемиологическое значение в Калифорнии (США), Аргентине и отмечаемое изредка в других странах (в том числе в бывшем СССР). При этом наблюдается резко выраженная аллергическая перестройка, отличающаяся высокой специфичностью и постоянством; иммунная перестройка проявляется и накоплением специфических антител.

Отмечено, что наиболее яркие проявления аллергии наблюдаются у больных с кожными поражениями в виде узловатой и экссудативной полиморфной эритемы. Аллергия при кокцидиоидном микозе сохраняется длительно (нередко почти всю жизнь); при этом положительные аллергические реакции выявляются у переболевших в течение многих лет. Полагают, что аллергия в этих случаях также носит защитный характер, способствует выздоровлению, «смягчает» тяжесть болезни, защищает организм от перехода инфекции в генерализованную (активную, потенциально летальную) форму и предохраняет от повторного заражения.

Кстати, у больных прогрессирующим кокцидиоидозом, кожные реакции бывают менее выраженными, а в терминальной стадии болезни — часто негативными (анергия). Аллергические реакции на кокцидиоидин используются в качестве одного из методов эпидемиологического обследования населения в неблагополучных по заболеванию регионах. При высокой специфичности они позволяют выявлять как больных, так и переболевших людей и некоторых сельскохозяйственных животных. Следовательно, аллергические реакции при кокцидиоидозе имеют диагностическое и прогностическое значение.

Аллергические внутрикожные пробы с кокцидиоидином дают отчетливую реакцию даже в разведении 1:1000 (при отрицательном ответе прибегают к разведению аллергена 1:100). Оценка реакции дается через 48 часов. При этом обширное покраснение, отечность, папулезный, а иногда и узловатый инфильтрат на месте введения кокцидиоидина сохраняется в течение нескольких дней (свидетельствует о высокой специфической Сенсибилизации организма).

Актиномикоз принадлежит к числу микозов, аллергизирующих больного. ДН. Аснину и Г.О. Сутееву удалось приготовить «актинолизат» (продукт спонтанного лизиса актиномицетов на питательной среде), который с успехом применяется для кожно-аплергических проб и для лечения больных. Актинолизат оказался весьма специфичным антигеном (однако, внесены коррективы в первоначальную оценку актинолизата и его специфичности). Вместе с тем, данные о сенсибилизации при актиномикозе нередко противоречивы. Например, неизвестны аллергические проявления актиномикоэа типа трихофитидов, левуридов, споротрихидов и др.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология