Микогенная аллергия в сердечно-сосудистой системе. Возбудители кокцидиоидоза

22 Мая в 8:33 338 0


Возбудители кокцидиоидоза

Исключительно аллергизирующими свойствами обладают возбудители кокцидиоидоза, гистоплазмоза и некоторых других глубоких (системных, висцеральных) микозов человека и животных. Имеются отдельные сообщения о том, что указанные грибы могут также вызывать развитие аллергических васкулитов. Helve и соавт., описавший первый случай споротрихоза в Финляндии, подчеркнули, что грибковое заболевание сочеталось с сосудистыми поражениями, имевшими сходство с узелковым периартериитом.

У молодого мужчины, страдавшего споротрихозом, после применения стрептомицина наступило резкое ухудшение общего состояния, повысилась температура тела, усилился кашель; через 2 недели больной погиб. Во внутренних органах (печени, сердце, почках и селезенке) выявлены изменения типа узелкового периартериита. Описана острая геморрагическая лихорадка у больного с микотоксикозом; геморрагические явления на коже расценивались как токсикоаллергическая реакция на указанный процесс (В.И. Билай и соавт.). Выраженные сосудистые изменения аналогичного характера наблюдались и у экспериментальных животных.

Приведенные данные свидетельствуют о возможности аллергизирующего действия патогенных (возможно и сапрофитных) грибов на кровеносные сосуды, что может приводить к развитию васкулитов. Впрочем, некоторые авторы скептически относятся к этому, считая, что при широком распространении грибковых заболеваний среди населения выделить самостоятельную роль грибов в сенсибилизации сосудов не представляется возможным (аналогичные соображения можно было бы высказать и по поводу стрептококковых и стафилококковых инфекций).

Мы наблюдали более 1 000 больных васкулитами кожи; при этом у 7% из них возникновение аллергического ангиита было связано с микотической инфекцией. Подтверждением этого было: 1)наличие клинических проявлений микоза (кандидоз, микозы стоп и др.) с находками элементов гриба, получением культур; 2) положительные внутрикожные пробы на соответствующие грибковые антигены (нередко резко положительные, гиперергические, изоморфные реакции, вызывавшие обострение сосудистого процесса); 3)положительная РСК с грибковыми антигенами (уступала по частоте положительным аллергическим пробам); 4) исключение других факторов, которые могли бы обусловить сосудистую аллергию (на основании развернутых контрольных исследований).

У этих больных имелась отчетливая связь развития васкулита с сенсибилизирующим действием патогенных грибов, а противогрибковая терапия позитивно влияла на состояние сосудистого процесса. Все это доказывает возможность микотического генеза васкулитов. От больных с микотическими васкулитами чаще выделялись культуры кандида (при последующей идентификации — кандида альбиканс) — со слизистых оболочек рта, зева, из мокроты, кала и стерильно взятой мочи.

Реже были получены культуры межпальцевого трихофитона (преимущественно с кожи стоп) и в частности — рост гипсовидного варианта трихофитона Кауфман-Вольф (обладающего выраженными аллергизирующими свойствами). Примерно в половине наблюдений от одного больного были выделены культуры нескольких видов грибов (кандида альбиканс, межпальцевой трихофитон Кауфман-Вольф и др.). Значительно реже высевались культуры красного трихофитона. Приводим наблюдения.

Больной П., 49 лет. Диагноз: хронический капиллярит, микоз стоп. Поступил в клинику с множественными свежими геморрагическими высыпаниями, участками гемосидероэа на коже стоп, голеней, бедер и предплечий. На стопах и в межпальцевых складках — очаги шелушения, мацерация эпидермиса. Ногтевые пластинки первых пальцев ног пожелтевшие, крошатся. Первые кровоизлияния возникли на коже основания пальцев ног, затем процесс распространился на другие участки нижних конечностей и предплечья.

Общий анализ крови: эозинофилов 8%, в остальном — без особенностей. Титр антистрептолизина-0 125 ед. Внутрикожные пробы с антигеном из красного трихофитона и кандидином резко положительные (с точечными геморрагическими пятнами в месте введения), с аллергеном из межпальцевого трихофитона Кауфман-Вольф — положительная, со стрептококковой вакциной и туберкулином — отрицательные. РСК с грибковыми антигенами: из культур кандида и красного трихофитона — положительная (3+). При микроскопическом исследовании — чешуек кожи и ногтей стоп: обилие тонкого ветвистого мицелия гриба; при посеве получен рост культур кандида альбиканс и межпальцевого трихофитона Кауфман-Вольф.

Лечение: поливалентная кандидозная вакцина, нистатин, рутин, аскорбиновая кислота; наружно — орошения очагов поражения хлорэтилом, лечение микоза стоп и онихомикоза.

После лечения свежие проявления пурпуры полностью исчезли, отмечено частичное рассасывание очагов гемосидероэа. Новые высыпания в последующем не появлялись. Положительная РСК с грибковыми антигенами перешла в отрицательную.

Таким образом, у больного развитие кожного сосудистого поражения было связано с сенсибилизацией к патогенным грибам.

Подтверждением этого являлись активные проявления микоза стоп с выделением культур грибов, обладающих выраженными аллергизирующими свойствами (межпальцевой трихофитон, гипсовидный вариант и кандида альбиканс), возникновение симптомов васкулита на коже вблизи очагов микоза (у основания пальцев ног), положительные внутрикожные пробы и РСК с грибковыми антигенами.



Специфическая десенсибилизирующая терапия и наружное противогрибковое лечение дали благоприятные результаты. Клиническое выздоровление сопровождалось переходом положительной РСК с грибковыми антигенами в отрицательную.

Наряду с «чистыми» микотическими васкулитами, существуют формы, при которых патогенные грибы играют роль дополнительных («вспомогательных») аллергенов в аллергизации организма и сосудов. Так, у 33% наблюдаемых нами больных была обнаружена грибковая инфекция (находки грибов, получение культур, положительные аллергологические тесты, отчасти — серологические реакции), но наряду с этим имели место и другие причины возможной сенсибилизации сосудов (пиококковая инфекция, туберкулез, сверхчувствительность к лекарствам и др.).

Не являясь в подобных случаях основным фактором развития аллергического васкулита, патогенные грибы способствуют усилению аллергической (парааллергической) реакции, приуроченной к кровеносным сосудам, т.е. играют роль «со-аллергена» или «со-сенсибилизатора». Здесь уместно вспомнить, Мишер допускал, что узловатая эритема может быть «феноменом суммирования (сдвоения) инфекции».

Установление таких сочетаний необходимо для проведения соответствующей терапии. При подобной оценке роли грибковой инфекции известное место в комплексной терапии должно отводиться противогрибковым средствам (специфическая вакцина, противогрибковые антибиотики и др.). Даже если учесть значительное распространение грибковых заболеваний среди населения (особенно микозы стоп, кандидозы), необходимо обращать внимание на аллергические реакции на грибковые антигены у больных васкулитами.

Больной Г., 33 лет. Диагноз: кожная форма узелкового периартериита (преимущественная локализация процесса — на голенях), хронический тонзиллит, микоз стоп (возбудитель — межпальцевой трихофитон Кауфман-Вольф, гипсовидный вариант). Антистрептогиалуронидаза 1 000 ед, титр антистрептолизина-0 313 ед. Внутрикожные пробы с аллергеном из красного трихофитона, трихофитона Кауфман-Вольф, с кандидином и стрептококковой вакциной положительные, со стафилококковой — отрицательные. РСК с антигеном из кандида альбиканс положительная (3+).

Лечение: поливалентная вакцина из культур красного трихофитона в разведении 1:200 (на месте введения вакцины возникала выраженная изоморфная реакция): эритромицин, преднизалон, пипольфен, витамины группы В, аскорбиновая кислота, рутин; лечение хронического тонзиллита; наружные противогрибковые средства. В результате комплексной терапии общее состояние улучшилось, наступил регресс высыпаний, рецидива васкулита в период наблюдения (2 года) не наблюдалось.

Таким образом, в развитии васкулита у больного, по-видимому, основное значение имела стрептококковая инфекция (хронический тонзиллит — на фоне положительного теста со стрептококковой вакциной, повышения антистрептогиалуронидазы). Вместе с тем, определенную роль играла грибковая инфекция — тем более, что очаги микоза (возбудитель — гипсовидный вариант гриба, обладающего выраженными аллергенными свойствами) — были вблизи проявлений васкулита на голенях.

Положительные внутрикожные пробы с грибковыми аллергенами и РСК с кандидаантигеном (групповая) также подтверждают участие микотической инфекции в аллергической реакции, приуроченной к сосудистой системе. Комплексное лечение по поводу стрептококковой и грибковой инфекций, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия дали хорошие результаты.

Больной М., 55 лет. Диагноз: аллергический васкулит кожи. В анамнезе — ревматизм. Развитие и рецидивы васкулита связываете охлаждениями. При микроскопии мокроты обнаружен псевдомицелий гриба, при посеве — рост колоний кандида (при идентификации — кандида альбиканс). Гиалуронидаза крови 5 ед., антистрептогиапуронидаза 1250 ед, антистреггтолизин-0 250 ед. Внутрикожные пробы: с кандидином — резко положительная (с формированием инфильтрата до 5 см в диаметре, с резким покраснением кожи и некротическими изменениями), с другими грибковыми аллергенами — отрицательная, со стрептовакциной — резко положительная с появлением инфильтрата с геморрагическим выпотом.

Таким образом, у больного, длительно страдавшего ревматизмом, в возникновении аллергического васкулита большую роль играла стрептококковая инфекция (высокие показатели гиалуронидазы и антистрептогиалуронидазы, гиперергическая реакция на месте введения стрептовакцины). Наряду с этим определенное значение следует придавать дрожжеподобному грибу кандида альбиканс, выявлявшемуся постоянно из мокроты.

Наблюдалась гиперергическая реакция на внутрикожное введение кандидина. В развитии рецидивов васкулита большое значение имели переохлаждения, являясь, по-видимому, факторами, способствовавшими выявлению реакции аллергически измененных сосудов. При лечении больного учитывалось наличие указанных инфекций (стрептококковой, кандидозной), в связи с чем применялись стрептококковая и кандидозная вакцины, нистатин, тетрациклин, аскорбиновая кислота, рутин, пирабутол. При последующем наблюдении за больным на протяжении 6 месяцев рецидивов кожного сосудистого заболевания не наблюдалось.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология