Микогенная аллергия с преимущественными проявлениями в сердечно-сосудистой системе

22 Мая в 7:40 333 0


В современных условиях роста заболеваемости (и смертности) от сердечно-сосудистых заболеваний явно недостаточно учитывается место и роль микроскопических грибов и, в частности, их аллергизирующего влияния при этом. Между тем, при микогенной сенсибилизации может развиться ряд иммунозависимых заболеваний с вовлечений в патологический процесс сердца и сосудов — аллергические васкулиты, тромбофлебиты, миокардиты и др. Имеются сообщения о микотических эндокардитах, тромбозах, вызванных плесенями, кандидами и другими грибковыми микроорганизмами.

Учитывая выраженные аллергизирующие свойства Кандида, межпальцевого трихофитона Кауфманн-Вольф, гипсовидного трихофитона и иных грибов, можно предположить наличие иммуно-аллергического компонента при указанных процессах.

Возможность развития выраженной сосудистой аллергии в результате длительной сенсибилизации организма патогенными грибами показана клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями (В.В. Кулага, 1961-2003). При этом проявления аллергии были различными и возникали после тех или иных воздействий «разрешающего» характера.

Патогенез микотических поражений

Патогенез микотических поражений сосудов сложен и недостаточно изучен. Избирательному вовлечению сосудов при развитии иммунозависимых (в т.ч. гиперергических) реакций на фоне грибковой сенсибилизации способствуют предшествующие патологические изменения кровеносных сосудов, обусловленные, например, нейро-эндокринными факторами, различные нарушения кровообращения, сопровождающиеся застойными явлениями (акроцианоз) и др.

Связь грибковых заболеваний с нарушениями микроциркуляции в настоящее время является установленным фактом. Показано, что состояние акроцианоза при хронической трихофитии взрослых предрасполагает к длительному существованию грибкового процесса в определенной локализации; нарушения кровобращения способствовали возникновению и упорному течению микозов стоп и онихомикозов (при капилляроскопии ногтевого ложа у больных онихомикозами выявлялись отчетливые изменения кровеносных сосудов). Наблюдались также случаи совпадения рецидивов лимфангоита нижних конечностей с обострениями микоза стоп.

В различные годы была отмечена взаимосвязь микотической инфекции (при активных и «стерто» протекающих микозах стоп) со стимулированной ею иммуноаллергической патологией — вплоть до поражения крупных сосудов конечностей — в виде тромбофлебитов, облитерирующего тромбангиита, эндартериита и иных ангиопатий различного генеза. Еще СТ. Павлов допускал возможность попадания «продуктов распада дерматофитов в ток крови», расценивая, возникающее при этом повышение проницаемости сосудов как рефлекторное.

Даже при таком мало обозначенном клинически поражении, как эритразма, Готтрон находил нарушения кровообращения, рассматриваемые автором, как одно из определяющих условий возникновения грибкового процесса («переход возбудителя из сапрофитного состояния в патогенное на предрасполагающем фоне в виде нарушения кровообращения»). Sawasaki и соавт. в описании экспериментального аспергиллеза легких у кроликов указывают, что для получения картины заболевания необходимо было предварительно повредить кровеносные сосуды (перевязка легочной артерии).

Т.о., нарушения микроциркуляции — как фактора хронизации, утяжеления течения микоза, замедленной его санации — косвенно способствуют формированию состояния гиперчувствительности ввиду неопределенно долгой персистенции антигенных структур патогенных грибов.

Выявленные нарушения периферического кровообращения у больных грибковыми заболеваниями должны учитываться при назначении лечебных мероприятий. При этом отмечено, что с ликвидацией микоза у больных улучшалось кровообращение, «угасали» симптомы акроцианоза и других сосудистых дисфункций, а вместе с тем снижалась выраженность аллергических реакций (даже такая несложная процедура, как горячая ванночка с марганцевокислым калием для ног, положительно сказывается не только на течении микоза, но й на состоянии периферических сосудов при межпальцевом типе эпидермофитии).

Среди аллергических проявлений микозов стоп иногда наблюдаются рожеподобные поражения, возникающие на голенях, стопах, отличающиеся рецидивирующим течением. У некоторых больных при ассоциации грибковой и стрептококковой инфекции (протекавшей в виде рецидивирующего рожистого воспаления) чаще приводило к лимфостазу и развитию слоновости.

Интенсивность, стойкость и специфичность микотической сенсибилизации организма варьирует в зависимости от клинического своеобразия и давности болезни, природы гриба-возбудителя и индивидуальных особенностей некоторых больных.

В одной из классификаций аллергических проявлений при дерматомикозах приводится группа «васкулярных микидов» (трихофитидое, Peck), которые подразделены на: а)венозные (типа мигрирующего флебита и тромбофлебита); б)капиллярные (уртикарные); в)сыпи типа пурпуры. Перечисленные формы трактовались как аллергиды, обусловленные сенсибилизацией к грибковым антигенам с преимущественным поражением кровеносных сосудов.

Микотическая узловатая эритема

Ярким феноменом грибковой сосудистой аллергии является микотическая узловатая эритема. Показано, что дерматомицеты (трихофитоны, реже другие гифомицеты) могут быть непосредственным этиологическим моментом узловатой эритемы или же играть роль факторов, участвующих в «развязывании» аллергической и парааллергической реакций. Исторический интерес имеют представления, что «трихофитийная узловатая эритема» («узловатый трихофитид») с выраженной аллергической реакцией сосудов дермы и гиподермы может быть взаимосвязанной с гематогенным распространением «аллергенных субстанций гриба», поступающих из основного микотического очага.



Казуистические случаи узловатой эритемы трихофитийной и эпидермофитийной природы приводятся в диссертационной работе В.Я. Некачалова Следует отметить, что в прежних работах по узловатой эритеме сосудистым изменениям не придавалось особого значения; внимание исследователей было обращено главным образом на изучение этиологических факторов и клеточно-тканевой реакции.

Наблюдения трихофитийной и эпидермофитийной узловатой эритемы приводились и в последующие годы. Так, отмечено сочетание узловатой эритемы и множественных керионов, обусловленных трихофитон сульфуреум (Franks и соавт.). Walter в статье о микотической узловатой эритеме отмечает связь последней с грибковыми поражениями стоп. Позже описания микотической узловатой эритемы пополнились наблюдениями, подчеркивающими выраженное сенсибилизирующее действие некоторых патогенных возбудителей глубоких и системных микозов. Среди них особенно часто узловатая эритема регистрировалась у больных кокцидиоидным микозом.

Значительный интерес представляют исследования Винера, установившего гистологическое большое сходство сосудистых изменений при узловатой эритеме, остром кокцидиоидном микозе и узелковом периартериите. Описана узловатая эритема при первичном гистоплазмозе, наблюдавшемся у детей в возрасте 2-4 лет, проживавших в эндемичной зоне. Узловатая эритема протекала при резко положительной реакции на гистоплаэмин и отрицательной — на туберкулин. Данных за ревматизм не было установлено. При других микозах узловатая эритема описывалась реже. Имеются отдельные сообщения об узловатой эритеме при споротрихозе, кандидозе, аспергиллезе.

Следовательно, дистантная сенсибилизация, исходящая из очагов микоза — трихофитии, кандидоза (в соответствующих регионах — кокцидиоидоза. гистоплазмоза, споротрихоза) и др. может инициировать развитие реакций ГЗТ и, отчасти, иммунокомплексных, где сосуды иногда являются своеобразным «органом-мишенью» с периодическим (при определенных разрешающих воздействиях) возникновением кожных симптомов типа «сосудистых аллергидов».

Achard из крови больного пурпурой выделил культуру гриба, коюрая была идентифицирована как Nocardia. Karwowsky описывал «необычайный случай рецидивирующей кожной гангрены в соединении с грибковой инфекцией кожи» у 16-летней девушки; давалось следующее объяснение: «некрозы кожи развились в результате сверхчувствительности к токсинам гриба и проявлялись выраженными сосудистыми и трофическими нарушениями» (у больной была диагностирована глубокая трихофития; возбудитель - трихофитон акуминатус).

Матрас демонстрировал в Венском дерматологическом обществе 28-летнюю больную, страдавшую диффузной склеродермией, у которой в связи с сосудистыми нарушениями наблюдалось «оживление» и распространение трихофитийного процесса. Schuppli описал мигрирующий флебит у курильщика 33 лет, в семье которого имелись аллергические заболевания; в прошлом у больного отмечались флебиты стопы и бедер с явлениями артрита; последние рецидивы флебита протекали при явлениях микоза стоп. Реакция на трихофитии оказалась резко положительной; достигнут успех от антимикотического лечения. Заболевание сосудов рассматривалось в связи с хронической интоксикацией никотином и «извращенной реакцией на токсины патогенных грибов».

О наличии аллергических изменений в сосудах дермы при хронической трихофитии можно судить по результатам гистологического изучения биопсированной ткани в месте постановки аллергических проб на трихофитии. Hadida, Schousboe у больного хроническим микозом в месте введения трихофитина выявили отчетливую картину аллергического васкулита в глубине дермы, хотя клинически выраженной реакции не было.

Подобные факты можно рассматривать как показатель скрытой сосудистой аллергии специфического характера при хронических, «инертно» протекающих микозах. Обосновываясь на экспериментальных данных, Ito высказывал соображения относительно принципов классификации дерматомикозов и микидов. Проводя аналогию с иммунобиологическими процессами при туберкулезе, он выделял микотические лимфангоиты, эритемы и пурпуры, папулонекротические трихофитиды, флебиты, артерииты и гранулемы; как наиболее подходящие лабораторные животные для изучения иммунобиологических процессов при дерматомикозах отмечались кролики.

При повторном заражении этих животных культурой трихофитон ментагрофитес (астероидес) при гистологическом исследовании гранулем, наблюдаемых при экспериментальном микозе, было обращено внимание на морфологические изменения сосудов, возможно обусловленные иммуноопосредованными процессами — с развитием периваскулярной гранулемы (микотический флебит). Своеобразие высыпаний при дерматомикозах обьяснялось различной степенью иммунной перестройки организма.

При этом формирование гранулемы наблюдалось при использовании в опыте протеиновой и полисахаридной фракций, извлеченных из убитых культур гриба, и не получалось — при липидной фракции. Inaba повторно заражала кроликов культурой трихофитон ментагрофитес (астероидес). В первой серии опытов кроликам прививали в кожу культуру трихофитон астероидес; через 5 недель грибковый процесс разрешился; через 2 недели после этого животному была введена в ушную вену суспензия того же гриба, и это привело к возникновению папулезной сыпи на ушах.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология