Микогенная аллергия. Аллергическая перестройка организма

20 Мая в 18:42 586 0


Аллергическая перестройка организма

Аллергическая перестройка организма, обусловленная микофлорой, возникает и формируется при различных условиях. Частым источником ее являются патогенные грибы (эпидермофитоны, трихофитоны и др.), поражающие кожу и ее придатки. Микогенная сенсибилизация может возникать также при очагах микоза на слизистых оболочках, во внутренних органах. Аллергические грибковые субстанции иногда поступают в организм алиментарным или респираторным путем (пенициллы, аспергиллы, мукоры, дрожжеподобные грибы рода кандида; а также альтернария, кладоспорум, ризопус, ботриус, фузариум).

Процессы сенсибилизации более отчетливо наблюдаются при остропротекающих грибковых поражениях, однако они могут развиваться и при хронических, вялотекущих и ограниченных формах микозов (например, грибковая аллергия при онихомикозах). Кандидозные онихомикозы чаще наблюдаются у женщин, в т.ч. с явлениями онихогрифоза. Им нередко сопутствуют кандидозные проктит и вульвовагинит, мальабсорбция, сахарный диабет, опухоли, лейкозы, терапия стероидами, цитостатиками, антибиотиками.

В ряде случаев грибковое заболевание протекает латентно — с отсутствием или минимальными клиническими проявлениями, или отмечается миконосительство, т.н. «сапрофития». Клинические проявления, развившейся в этих условиях скрытой грибковой аллергии определяются после воздействия общих и местных провоцирующих, факторов — некоторых видов лечения (особенно с использованием антибактериальных антибиотиков), механических раздражений, травм, на фоне эндокринных, обменных нарушений, при развитии гноеродной инфекции, мацерации.

Так, микогенная сенсибилизация нередко проявлялась клиническими симптомами на фоне антибиотикотерапии, аллергическими и парааллергическими реакциями у больных с эпидермофитией, аллергическими реакциями у медицинского персонала, занятых в производстве антибиотиков (эта категория больных нуждается в углубленном микологическом обследовании).

Иммунологические сдвиги, возникающие в организме в ответ на внедрение грибковой инфекции, и в частности механизм развития грибковой аллергии, остаются до настоящего времени недостаточно изученными. В отличие от поверхностных микозов (отрубевидный лишай, микроспория, поверхностная трихофития), при которых иммунное реагирование на возбудитель крайне незначительное, при хронических рецидивирующих грибковых поражениях с вовлечением глубоких слоев кожи, внутренних органов, аллергическими проявлениями нередко выявляются значительные иммунологические сдвиги (иногда первичные) с участием клеточных, в меньшей степени гуморальных факторов иммунитета.

Так, через 2 нед после заражения патогенными грибами у больных отмечаются положительные тесты с грибковыми антигенами (кожный, РБТЛ, снижение хемотаксиса моноцитов, выработка фактора подавления миграции лейкоцитов — MIF), что свидетельствует о развитии гиперчувствительности замедленного типа.

Основная роль в защите организма от грибковой инфекции, невосприимчивости к ней отводится клеточным факторам иммунитета. Некоторые формы микозов (например, хронический рецидивирующий кандидоз) рассматривают как одно из проявлений иммунологической недостаточности, обусловленной наследственно или возникающей вторично при ряде заболеваний (лимфогранулематоз, хронические бактериальные, вирусные, протозойные инфекции), приеме некоторых лекарств (цитостатики, кортикостероиды и т.д.), дефиците питания, облучении, а также воздействии других факторов, подавляющих Т-клеточный иммунитет.

Так, у многих больных с кандидозом, особенно хроническими, диссеминированными формами, выявляются признаки функциональной или абсолютной недостаточности Т-лимфоцитов (кожная аллергия к кандидозному и некоторым другим антигенам, в том числе аутоантигенам; отрицательная или слабовыраженная реакция бласттрансформации, отсутствие или недостаточность выработки фактора подавления миграции лейкоцитов — MIF).

Полагают, что изменения реактивности позднего типа при кандидозах являются первичными. Установлено, что у 35% таких больных нарушен клеточный иммунитет. Отмечено, что только у длительно болеющих висцеральным кандидозом выявляются признаки вторичной иммунной недостаточности. Установлено, что активация в организме больных условно-патогенных грибов рода кандида не связана с органическими поражениями Т-и В-систем иммунологического надзора (В.А. Крылов и соавт., 1981).



При грибковых заболеваниях обычно выявляется синтез антител, относящихся к IgM, IgG, IgA, реже IgE, однако данные о роли специфических антител при указанных инфекциях противоречивы. Так, некоторые акторы ставят под сомнение защитную роль антител при микозах. По-видимому, антитела чаще отражают наличие и активность грибковой инфекции, а не протективного иммунитета. Не доказано также прямое участие комплемента в санации организма от грибов (А.А. Сохин,1989).

Важным фактором, приводящим к образованию IgG и lgA-антитет к C.albicans, является носительство этих грибов на слизистых оболочках. Установлена прямая связь между положительными культурами дрожжеподобных грибов, полученными из органов пищеварения, и высокими титрами lgG-антител против C.albicans у больных с дерматологическими заболеваниями. Некоторые авторы решающее значение в резистентности организма к грибам (в частности, рода кандида) придают фагоцитарной активности полинуклеаров.

Известно, что нейтрофильные гранулоциты (наряду с плазмоцитами, лимфоцитами и некоторыми другими клетками) участвуют в реакции воспаления в очаге грибкового поражения, которая способствует отграничению патологического очага, препятствует дальнейшему распространению грибов и их продуктов в тканях. Кроме того, признана возможность участия эпидермальных клеток в элиминации живых грибов кандида (М. Csato и соавт, 1986).

Интерес представляют также исследования перекисного окисления липидов и биоантиоксидантная активность при микозах. У больных с микозами стоп обнаружено накопление провоспалительных продуктов ПОЛ (ДК, МДА, общие липиды), более выраженное при наличии аллергических высыпаний, что приводит к напряжению антиоксидантных систем (Р.Ф. Айзятулов и соавт., 1990).

Дополнительное усиление воспалительной аллергической реакции (с повышением проницаемости сосудов) может быть обусловлено нарушением функции некоторых тканей и клеток с высвобождением БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.) — как результат длительной сенсибилизации организма грибами, особенно при избытке возбудителя-антигена Однако нередко иммунный ответ на грибковую инфекцию становится неадекватным, что приводит к развитию гиперчувствительности, аутоиммунных реакций. В этих случаях иммунное реагирование не только не препятствует, но и способствует развитию патологического процесса.

Механизм развития грибковой аллергии

Механизм развития грибковой аллергии по-разному трактовался учеными прежних лет. Исторический интерес представляет мнение А.А. Боголепова (1933), согласно которому аллергические процессы при микозах обусловлены живыми субстанциями — фильтрующимися формами патогенных грибов. При этом отвергалось утверждение, что развитие аллергических реакций при микозах происходит всегда по одному и тому же типу.

Имеются наблюдения, в которых отмечались отдельные находки элементов грибов, обычно кратковременные, в высыпаниях типа микидов, в циркулирующей крови больных при микотической узловатой эритеме. Одновременно с этим может быть и микоз с яркими клиническими проявлениями микидов (например, экзематизацией). Позже было описано получение роста культур грибов при посеве (в стерильных условиях) осадка мочи от больных, страдающих обильными аллергическими высыпаниями.

Однако даже при самом тщательном исследовании в световом микроскопе осадка мочи элементов гриба не выявлено. Так, из осадка мочи получены культуры интердигитального трихофитона от некоторых больных с микозами стоп, гипсовидного трихофитона — от больных инфильтративно-нагноительной трихофитией с множественными аллергидами на лице, ушных раковинах, туловище. Внутрикожные пробы с соответствующими грибковыми аллергенами у этих больных были гиперергическими.

При этом отмечалось, что грибы из очагов микоза росли в обычные сроки; аналогичные культуры из осадка мочи были множественные, но с медленным ростом — первые колонии на среде Сабуро обозначились к 15-му дню (Е.П. Иванова, В.В. Кулага, 1963). При идентификации культур, полученных от больных с обильными микидами, выявлено, что они по макро- и микроморфологическим признакам соответствуют указанным нозологическим формам. Вместе с тем отмечаются некоторые «тонкие» отличительные особенности культур, выделенных из очагов микоза и осадка мочи (П.Н. Кашкин, В.Я. Некачалов,1965).

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология