Экспериментальный североамериканский бластомикоз

20 Мая в 16:04 362 0


Из лабораторных животных к североамериканскому бластомикозу наиболее чувствительны мыши и молодые самцы-хомяки, у которых через 2-3 недели после внутрибрюшинного заражения дрожжевой или мицелиальной культурой можно вызвать висцеральную форму бластомикоза с поражением печени, лимфатических узлов и легких.

При гистологическом исследовании указанных органов наблюдаются множественные абсцессы, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются различной стадии зрелости дрожжевые формы гриба с характерным почкованием. Чувствительность к инфекции может быть усилена при введении животным кортизона, полисахарида инулина.

Дифференциальная диагностика североамериканского бластомикоза

Кожные формы североамериканского бластомикоза следует дифференцировать от бородавчатого туберкулеза, гуммозного сифилиса, вегетирующих форм пиодермии, фунгоидного микоза, паховой лимфогранулемы, эпителиомы, бромодермы, кожного лейшманиоза, других глубоких микозов (споротрихоз, хромомикоз, криптококкоз и др.). Решающим для диагностики является обнаружение возбудителя микоза (в гное, мокроте, биоптатах и т.п.), а также получение культуры гриба.

Побуждать к исследованию на бластомикоз могут особенности клинических проявлений — появление папилломатозно-эрозивных и язвенных поражений кожи, инфильтратов, которые с течением времени абсцедируют, превращаются в язвы, покрытые корками. Между папилломатозными разрастаниями отмечается серозно-гнойное отделяемое В ткани Blastomyces dermatitidis обнаруживается в виде крупных, круглых, чаще почкующихся клеток диаметром от 8 до 20 мкм с двуконтурной оболочкой.

При гистологическом же исследовании североамериканский бластомикоз в первую очередь следует дифференцировать от кожных форм туберкулеза. Это особенно необходимо, когда обнаруживается туберкулоидное строение инфильтрата с большим количеством гигантских клеток. Отличием от туберкулеза является наличие в ткани микроабсцессов, отсутствие или слабая выраженность казеозного некроза, значительно меньшее количество плазматических клеток в инфильтрате, нахождение гигантских клеток Лангханса в эпидермисе и «разбросанность» их в нем и по всему очагу в дерме.

Что касается дифференциальной диагностики от других перечисленных заболеваний, то вновь следует упомянуть о сходстве с эпителиомой кожи: при внимательном изучении препаратов дифференциация этих процессов не составит значительных трудностей, но и здесь необходимо прежде всего добиться обнаружения дрожжевых клеток в ткани.

Макроскопически поражения легких могут напоминать рак, иногда туберкулез: в ткани легких имеются узелки и узлы, инфильтраты различных размеров, часть которых подвергаются казеозному перерождению или гнойному расплавлению с образованием абсцессов или полостей. Иногда процесс переходит на стенку грудной клетки, поражаются ребра, образуются свищи. Нередко наблюдается «утолщение» плевры. Часто отмечается увеличение бронхиальных лимфоузлов с наличием в них некротических участков.

Несколько сложнее дифференциальная диагностика с другими микозами — гранулематозным кандидозом, гистоплазмозом, споротрихозом, кокцидиоидозом, южноамериканским бластомикозом и хромомикозом. Здесь также необходимо учитывать прежде всего различие тканевых форм возбудителей указанных микозов и некоторые особенности инфильтрата.

От дрожжеподобных грибов рода Кандида возбудитель североамериканского бластомикоза отличается крупными размерами и отсутствием псевдомицелия; от гистоплазмы — более крупными размерами и преимущественно внеклеточным расположением дрожжевых клеток; от возбудителя кокцидиоидоза — отсутствием сферул с эндоспорами; от возбудителя южноамериканского бластомикоза — наличием вместо множественных почек на материнской клетке — единственной почки, сидящей на довольно широком основании. Кроме того, поражение слизистых оболочек полости рта мало характерны для североамериканского и закономерны — для южноамериканского бластомикоза.



Еще большие трудности возникают при дифференциальной диагностике бластомикоза Джилкрайста от криптококкоза; в отличие от криптококкоза в кожных и метастатических очагах поражения при бластомикозе отсутствует выраженная зональность строения воспалительного инфильтрата, значительно чаще и резче обозначены процессы нагноения и абсцедирования.

Возбудитель североамериканского бластомикоза имеет несколько большие размеры, чем криптококк и лишен широкой слизеподобной, желатинообразной капсулы. Кроме того, в противоположность критококкозу, клетки возбудителя североамериканского бластомикоза довольно редко встречаются при кожных, особенно хронических поражениях; бластомицеты находятся главным образом в абсцессах или в протоплазме крупных гигантских клеток Лангганса, которым присуще располагаться в пролиферирующем эпидермисе и дерме.

Указанные явления отчасти обьясняются относительно доброкачественным течением процесса при кожных формах североамериканского бластомикоза. При этом следует учитывать, что в метастатических очагах — при генерализации бластомикоза, когда понижена сопротивляемость больного организма, бластомицеты обнаруживаются в значительных количествах.

При изучении генерализованных форм североамериканского бластомикоза следует также учитывать, что он может сочетаться с другими глубокими микозами, например, с актиномикозом. В этих случаях картина может быть «затушевана», что затрудняет обнаружение бластомицетов. Гистологическое исследование ткани не всегда может отчетливо установить истинный характер патоморфологических изменений, поэтому выяснению причины заболевания, уточнению диагностики способствуют, наряду с гистологическими исследованиями, одновременное микроскопическое изучение мазковых препаратов и отпечатков (обнаруживаются только почкующиеся дрожжевые формы гриба), выделение чистой культуры искомого возбудителя с учетом других представителей микрофлоры.

При этом, как отмечено, в культуре бластомицеты могут расти не только в дрожжевой, но и нитчатой форме, что указывает и в этом случае на не полное соответствие названия болезни морфологическим свойствам возбудителя (однако в силу сложившихся традиций за микозом, описанным Джилкрайстом, твердо сохраняется его первоначальное название).

Специфика терапии данного глубокого микоза заключается в следующих вариантах этиопатогенетического воздействия:

- препаратами выбора следует считать итраконазол (орунгал, споранокс и др.), назначаемый по 200 мг внутрь 1 р/сут в течение 6 мес; в качестве резервных средств можно использовать кетоконазол (низорал, ороназол и др.) или амфотерицин В.

Возможно назначение флуконазола в дозе 100-150 мг 1 р/сут. Следует отметить, что данные препараты назначаются при кожных, легочных и внелегочных вариантах процесса. Параллельно необходимо использование индукторов интерферона (неовир, амиксин, саврац, гозалидон и др.), цитомединов тимуса, антиоксидантов, детоксикантов и др.);
- назначение сульфадимезина по 4-6 г/сут, бисептола, гросептола, берлоцида, лидаприма, ранкотрима (6-12 мес);
- использование адекватной физиотерапии: УВЧ на область поражения (10-12 мин, ежедневно, № 10); йод— или цинк-электрофорез (15-20 мин, через день или ежедневно, 8-15-20 процедур); флюктооризация очагов поражения поперечно или продольно-тангенциально (двухлолярный ток симметрично до ощущения вибрации — в среднем 1 мА/см2, 8-10 мин, ежедневно; И.Н.Сосин, А.Г. Буявых,2001). Можно использовать внутрисосудистое лазерное облучение крови (неон-гелиевый оптический квантовый генератор), гипербарическую оксигенацию, а также методы гравитационной хирургии крови (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция и др);
- туширование очагов поражения фукорцином с последующим нанесением хлорофиллипта (масляный раствор).

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Аллергология и иммунология