Хронический сальпингоофорит: современные клиникопатогенетические аспекты заболевания

07 Апреля в 18:42 5271 0


За последнее десятилетие имеются существенные достижения в проблеме изучения этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний придатков матки у женщин репродуктивного возраста. И тем не менее хронические сальпингоофориты (ХСО) продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре гинекологических заболеваний.

Частота ХСО растет и по той причине, что остаются неизлеченными больные с острым и особенно с подострым воспалительным процессом внутренних половых органов из-за поздней обращаемости больных, несвоевременной госпитализации, недостаточной эффективности проводимой традиционной терапии.

Хронические воспалительные заболевания придатков матки в 80—82% случаев приводят к бесплодию, у 40—43% больных вызывают нарушения менструальной функции, у 60% — сексуальной функции. Эти патологические изменения, наличие стойкого болевого синдрома приводят к расстройствам психического и физического здоровья, к дезадаптации в браке, росту числа разводов, являются причиной временной или стойкой утраты трудоспособности, что обусловливает социальный и экономический аспекты данной проблемы. Сумма, затрачиваемая на лечение сальпингитов у женщин, оценивается в более чем 4 билл. долл. в год. К 2000 году эта сумма составит более 9 билл долл. в год. Все это свидетельствует об актуальности изучения и поиска новых методов терапии и профилактики хронического сальпингоофорита.

Не случайно воспалительные заболевания придатков матки выделены как самостоятельная нозологическая единица в Международной классификации болезней и причин смерти 9-го пересмотра. Следует отметить, что в отечественной литературе наиболее употребляемым термином в отношении воспалительных заболеваний органов малого таза является «сальпингит», или «сальпингоофорит». В англоязычной литературе используется термин «реlvic inflammatory disease» - «воспалительное заболевание малого таза», под которым понимается «клинический синдром, ассоциированный с микробной инфекцией». В этом определении подчеркивается восходящий характер процесса, связанный с инфекцией, воспалительным характером развивающихся изменений.

Воспалительные заболевания придатков матки, особенно часто обостряющиеся хронические формы, являются постоянной диагностической, терапевтической и экономической проблемой. В подавляющем большинстве случаев они обусловлены инфекцией. Не случайно в этиологии воспалительных заболеваний гениталий у женщин большая роль отводится бактериям и их токсинам, а также вирусам.

В литературе последних лет приводятся многочисленные данные об изменении клинического течения, этиологической структуры воспаления придатков матки. В настоящее время преобладают вялотекущие заболевания с затяжным малосимптомным течением. Многие авторы отмечают несовпадение выраженности жалоб и данных гинекологического исследования. У ряда больных при отсутствии каких-либо указаний на ранее перенесенный воспалительный процесс выявляются признаки сальпингита, сальпингоофорита, тубоовариальные образования.

Отмечается уменьшение числа острых первичных воспалительных заболеваний придатков матки, чаще наблюдаются вялотекущие рецидивирующие процессы, плохо поддающиеся терапии. Их формированию способствует длительная персистенция вирусных и бактериальных возбудителей, что обусловлено сниженной реактивностью организма. Обострения воспалительного процесса нередко возникают под влиянием таких неспецифических факторов, как охлаждение, менструация, внутриматочные вмешательства (аборты, гистеросальпингография, кимопертубация, гистероскопия и пр.), сопутствующие экстрагенитальные заболевания (хронический тонзиллит, колит, аппендицит, гастрит, пиелонефрит и пр.).

Механизм возникновения воспалительного процесса в придатках матки в большинстве случаев связан со снижением резистентности цервикального канала, который в ряде случаев не может противодействовать проникновению инфекции.

Контакт полости матки через ампулярные части маточных труб с брюшной полостью благоприятствует переходу возбудителей инфекции на маточные трубы, яичники, брюшину и кишечник. Восходящий путь инфекции является преобладающим в генезе возникновения воспалительного процесса органов малого таза. Особенно это свойственно неспецифическим микробам — стафилококкам, стрептококкам. Воспалительный процесс может развиваться и в результате активизации нормальной эндогенной флоры влагалища, например при ослаблении защитных сил организма или изменении местного иммунного или гормонального статуса вследствие внешнего воздействия (роды, аборт, ВМС и пр.).

Основными факторами риска возникновения ХСО у женщин репродуктивного возраста многие авторы рассматривают: предыдущие эпизоды воспаления органов малого таза и сексуально-передаваемые заболевания (гонорея, хламидиоз, трихомониаз); внутриматочные контрацептивы (в 3—5 раз возрастает риск возникновения ХСО в сравнении с теми, кто не использует ВМС); многочисленные сексуальные партнеры; использование спринцеваний; курение сигарет; половая жизнь во время менструации.

Не исключена также возможность распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем. Симонян К.С. (1966) в своих исследованиях показал, что у 30—40% женщин имеются врожденные связки между кишечником и внутренними половыми органами, в которых проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Огнев И.И. и Фрауги В.Х. (1960) обнаружили у 30% женщин в области левых придатков lig. mesosigma-ovarica inferior, через которую к левому яичнику от аа. sigmoidei, a.mesenterica inferior идут крупные подбрюшинные артерии, что способствует «переходу» инфекции от одного органа к другому.

Возможность возникновения воспаления придатков матки при аппендиците также обусловлена анатомическими связками между ними. Жендринский И.П. (1949) обнаружил связку между брыжейкой червеобразного отростка и правым яичником, в которой проходят лимфатические и кровеносные сосуды. По ним при наличии воспалительного процесса в кишечнике инфекция может распространяться на половые органы.

Инфекция, проникающая из кишечника, в первую очередь поражает брюшинный покров маточных труб и матки, может вызвать и поражение покровного эпителия яичника. Дальнейшее распространение инфекции каналикулярным путем может быть предотвращено склеиванием фимбрий и окклюзией маточной трубы. Воспалительный процесс в придатках матки может возникнуть вследствие первичного инфицирования брюшины из таких очагов, как холецистит, панкреатит, пиелонефрит. Работы Кулавского Н.А. (174), Вайсфельд Д.И. (1975) подтверждают тот факт, что хроническим сальпингоофоритам сопутствуют заболевания и функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и гепато-билиарной системы.

В возникновении воспалительного процесса придатков матки основная роль принадлежит болезнетворным микроорганизмам, степень вирулентности которых служит одним из решающих факторов, оказывающих влияние на распространение воспаления. Возбудители воспаления гениталий в эру антибиотиков меняются довольно быстро. Если раньше превалировала стрептококковая инфекция, то в настоящее время возросла роль патогенных штаммов стафилококка, кишечной флоры. Среди возбудителей хронического сальпингита также высеиваются клебсиелы и микоплазмы. В настоящее время все большее влияние на воспалительные заболевания придатков матки оказывают так называемые сексуально-передаваемые инфекции. Наиболее часто возбудителями сексуально-передаваемых заболеваний являются хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кандиды.

По наблюдениям Маврова И.И. (1986) и Henry-Suchet J. (1984), хламидийные сальпингиты составляют 40% всех случаев сальпингитов. Хламидии, проникая непосредственно в маточные трубы, вызывают тяжелые поражения маточных труб, приводя к бесплодию.

Micoplasma hominis также выявляется довольно часто, но эти сальпингиты протекают более доброкачественно и выздоровление наступает спонтанно. Отмечается увеличение частоты хронического сальпингоофорита, вызванного герпетической инфекцией.

В случаях недиагностированной генитальной герпетической инфекции уже на первых этапах заболевания могут возникнуть окклюзия и фиброз маточных труб, тубоовариальные абсцессы.

Таким образом, инфекционный характер впервые наступивших воспалительных поражений гениталий не вызывает сомнений. В последующем при хроническом течении заболевания микробный фактор уже не играет существенной роли в возникновении обострения. О стерильности содержимого маточной трубы при хроническом сальпингите указали некоторые исследователи. Под влиянием неспецифических факторов развивается картина, воспроизводящая в большей или меньшей степени первоначальный патологический процесс.

Воспалительная реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы патологии и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспалительной реакции является своеобразной особенностью этого патологического процесса. Воспалительный процесс служит очагом длительного раздражения. В нем происходит распад белков, нуклеиновых кислот, образование токсинов. Это приводит к ответным реакциям организма: выработке аутоантител к антигенам матки, маточных труб и яичников.

Специфической предпосылкой хронического воспаления, по Давыдовскому И.В. (1969), следует считать «невозможность завершения острого процесса регенерацией». Смена обострений и ремиссий объясняется незавершенностью воспалительного процесса, который не дает окончательного регенерата, устойчивого к факторам внешней среды. Такая смена явлений, по наблюдениям автора, приводит к снижению интенсивности воспалительных явлений в фазе обострения и весь процесс приобретает характер вялого «заживления» или «длительного незаживления».

В патологической картине воспаления различают три стадии:

— повреждение ткани — альтерация;
— расстройство кровообращения — экссудация;
— пролиферация клеточных элементов.

В результате воспалительного процесса в патологическом очаге нарушается тканевый обмен, изменяется кислотно-основное состояние — возникает ацидоз тканей, гипоксия, увеличивается количество ионов калия и уменьшается количество ионов кальция, снижается осмотическое давление и увеличивается дисперсность коллоидов. Одновременно происходит нарушение кровообращения: спазм сосудов с последующим расширением и стазом крови, повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови с образованием экссудата и отека, отложением нитей фибрина.

При обратном развитии воспалительного процесса жидкая часть крови, продукты распада, токсины всасываются в кровеносные и лимфатические сосуды, вызывая общие и местные реакции организма (боль, повышение температуры, нарушение сна, сухость языка, потливость и пр). Одновременно происходит размножение клеток соединительной ткани, новообразование сосудов, в результате чего образуются рубцовая ткань, спайки. Это ведет к смещению органов, окклюзии маточных труб, образованию гидро- или пиосальпинксов. При хроническом сальпингите нарушается рецепция маточных труб, утрачивается чувствительность их к действию стероидных овариальных гормонов, нарушается перистальтика маточных труб. Этому же способствует наличие дистрофических и склеротических изменений маточных труб и спаечного процесса в области придатков матки.

Нередко ХСО сопровождается патологическими изменениями в эндометрии: возникает кругло-клеточная инфильтрация, гиперплазия базального слоя, очаговый фиброз, полипы, недостаточность секреторной трансформации ткани. Так, у больных с гидросальпинксами очаговая гиперплазия эндометрия обнаружена в 15% наблюдений, полипы — в 18%, хронический эндометрит — в 15% случаев. Нажимовой Г.Т. (1987) при обследовании больных хроническим сальпингитом гиперплазия эндометрия выявлена у 17% женщин, полипоз — у 17%, хронический эндометрит — в 4% наблюдений. Туйчиевой Г.В. (1988) патология эндометрия у больных ХСО также выявлена с высокой частотой — 37% случаев.

Многие авторы отмечают также нарушение процессов овогенеза и стероидогенеза у больных ХСО. Яичник вовлекается в спаечный процесс, нарушается его рецепторный аппарат, что ведет к нарушению синтеза гормонов и овуляции. Именно поэтому в клинике широко используется термин «хронический сальпингоофорит», что фактически рассматривается как синоним хронического сальпингита и периоофорита. Назаровым В.Г. (1988) в клинико-экспериментальных исследованиях выявлено, что в яичнике при хроническом воспалительном процессе снижается активность основных ферментов стероидогенеза, возникают склеротические изменения в сосудах, разрастание соединительной ткани в строме, образование мелких кист.

При исследовании содержания гормонов в плазме крови у больных ХСО исследователями также выявлены нарушения функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой системы. Так, нарушения базальной и циклической секреции ЛГ и ФСГ, особенно в середине менструального цикла, обнаружены в 31% случаев. Недостаточность второй фазы цикла и снижение уровня эстрадиола обнаружены у 28% женщин. Также авторами установлены нарушения в соотношении эстрогенов и андрогенов, эстрогенов и кортизола, что определяется особенностями клинической картины заболевания.

Вдовиным С.В. (1979) были обнаружены угнетение функции гипофиза, яичников, дисфункция щитовидной железы, функциональные нарушения регулирующих их центров гипоталамуса. Эти нарушения были выражены более значительно у больных ХСО, чем у больных, заболевших впервые. Это связано с истощением компенсаторных возможностей нейроэндокринной системы при длительно текущих, часто рецидивирующих воспалительных процессах гениталий. У больных ХСО также выявлены отклонения в электроэнцефалограмме, что свидетельствует о состоянии повышенной возбудимости стволовых структур мозга.

Хронический сальпингоофорит у женщин репродуктивного возраста следует рассматривать как общее полисистемное заболевание. Оно сопровождается вовлечением в патологический процесс систем, с которыми связано течение адаптационных процессов в организме женщины: иммунной, симпатоадреналовой, эндокринной. Образующиеся в очаге воспаления гистаминоподобные вещества, лейкотоксины, адренергические и холинергические соединения, воздействуя на рецепторы, вызывают изменения в центральной и периферической нервной системе. Воздействие на функцию этих систем происходит также гуморальным путем с поступлением в сосудистое русло выше указанных веществ, токсинов, продуктов усиленного перекисного окисления липидов.

При длительном течении воспалительного процесса в придатках матки происходит сенсибилизация организма продуктами распада. В этих условиях изменяется местная тканевая реакция. Переход неиммунного воспаления в хроническое иммунное осуществляется большим числом антигенных детерминант, возникающих из продуктов повреждения тканей и вызывающих аутосенсибилизацию тканей. Воспаление в этих случаях приобретает характер позднего иммунного гранулематозного процесса, и в его формировании большая роль принадлежит гиперчувствительности замедленного типа.

Предполагается, что причиной хронического воспаления, с одной стороны, является микробная инвазия, а с другой — иммунологические нарушения в тканях. Иммунологическая недостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы, тормозит развитие процессов тканевой регенерации и препятствует восстановлению нарушенных функций половой системы.

В последние годы с целью оценки степени интоксикации у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки проводят исследование уровня групп средних молекул (СМ), которые являются интегральными показателями эндогенной интоксикации. Понятие СМ объединяет различные по химической структуре компоненты, выделяемые из крови больного с молекулярной массой 500 дальтон. В состав СМ входят среднемолекулярные пептиды, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, спиртов, полиамины.



Накопление СМ в крови выше границ, определяемых уровнем катаболизма и функциональной активности систем детоксикации в норме, приводит к развитию уремической симптоматики. СМ способствуют гемолизу эритроцитов, ингибируют эритропоэз, синтез гемоглобина, нуклеиновых кислот, АДФ, белка, процессы окисления, фагоцитоз и лимфодинамику. СМ обладают также иммунодепрессивным и цитотоксическим действием, способствуют нарушению функции печени, повышению сосудистой проницаемости, изменению реологических свойств крови. Так, авторами выявлено значительное повышение СМ у больных с тубоовариальными воспалительными образованиями. У больных хроническим сальпингоофоритом в стадии ремиссии отмечено статистически незначимое повышение уровня СМ в крови.

У пациенток с ХСО имеет место снижение функциональной активности и резервных возможностей симпатоадреналовой системы. Это рассматривается авторами как результат нейрогенной дистрофии в половом аппарате и изменения функции адренергических механизмов ЦНС, что приводит к нарушению эндокринных регуляций половой системы и нарушению репродуктивной функции.

У больных с ХСО возникают вторичные изменения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной систем. У 60—80% данного контингента больных выявляются нарушения в виде миокардиодистрофии и вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу, нарушение обмена веществ.

Больные отмечают такие симптомы, как быстрая утомляемость, подавленное настроение, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, головные боли, трофические нарушения (ломкость ногтей и волос, сухость кожи), нарушение моторики кишечника. Все эти симптомы указывают на вторичное вовлечение в процесс гипоталамо-гипофизарной системы. В 30—40% случаев у больных ХСО имеется хронический колит, гастрит, гепатит, холецистит, что в значительной степени затрудняет использование медикаментозных средств при лечении данных пациенток

Хронический сальпингоофорит нередко сопровождается заболеваниями мочевыделительной системы. У больных довольно часто выявляется цисталгия, болезненное мочеиспускание, гиперстезии и гиперрефлексии мочевого пузыря, что, вероятно, связано с хроническим раздражением уретро-перигональной области у больных с ХСО. При сцинтиграфии почек Джабраиловой С.Ш.(1990) были выявлены умеренный нефроптоз с умеренной ротацией одной почки, расширение мочеточников, нарушение функции почек почти в 50% наблюдений при обследовании больных с хроническим воспалительным заболеванием придатков матки.

Особенно значительные нарушения мочевыделительной системы обнаружены у больных с гнойными тубоовариальными образованиями. Так, частота стриктуры мочеточника с развитием гидроуретера, гидронефроза, выраженных изменений функции почек составила 11,3%, частота изменений функции почек без выраженного нарушения пассажа мочи — 68,3%, причем в 7% наблюдений диагностирована хроническая почечная недостаточность.

Касаясь вопросов патогенеза хронического рецидивирующего сальпингоофорита, нельзя не сказать, что еще одним звеном его является нарушение микроциркуляции как в очаге воспаления, так и в паренхиматозных органах и тканях.

Расстройство микроциркуляции характеризуется в основном сужением артериол и последующим расширением капилляров и венул, замедлением кровообращения, повышением общего периферического сопротивления, возникновением стазов, гипоксии и тканей. Данные нарушения происходят под действием гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления.

В очаге воспаления кровеносные сосуды преимущественно с утолщенной стенкой, постепенно подвергаются облитерации и склерозированию, отложению вокруг сосудов кислых мукополисахаридов. Это приводит к дефициту кровообращения, замедлению процессов регенерации и хронизации процесса. Корчинская О.А. и соавт.(1991), изучая гемодинамику органов малого таза у больных ХСО, выявили глубокие изменения гемодинамики, проявляющиеся нарушением эластотонических свойств сосудов, затруднением притока артериальной и оттока венозной крови, снижением общего кровенаполнения и интенсивности кровоснабжения тканей, нарастанием венозного застоя.

При изучении ферментативного спектра крови у больных с хроническим сальпингоофоритом исследователями были выделены три типа клинических изменений: гипоферментемия, гиперферментемия, появление в крови ферментов, которые в здоровый организм извне не поступают. Изменение активности ферментов связано с нарушением гистогематических барьеров либо с индуктивным синтезом защитных ферментов. Наибольшее диагностическое и информативное значение имеет гиперферментемия. Механизм развития гиперферментемии при многих патологических процессах объясняется следствием или повышенного синтеза энзима в клетке, или усилением проницаемости клеточной мембраны, или, наконец, деструкцией самой клетки.

Например, повышение АСАТ, АЛАТ в сыворотке крови при заболевании печени обусловлено деструктивными процессами в печеночных клетках. Также при многих патологических состояниях ферменты переходят в плазму крови не только из поврежденного органа, но также в значительном количестве из клеток других органов и тканей, непосредственно не связанных с патологическим процессом. Это происходит в результате общей реакции организма на болевое раздражение, сопровождающееся нарушением окислительного фосфорилирования в органах и тканях, изменением и выходом ферментов в кровяное русло.

Сведения об изменении АСАТ, АЛАТ, ЛДГ, ЩФ у женщин с хроническим сальпингитом немногочисленны и противоречивы. Так, Шутова Л.С. (1990) не выявила существенных изменений активности этих ферментов. Сорочан А.Е. (1973) и Ржеусская Л.Д. (1977) обнаружили повышение активности этих ферментов у 30—40% больных с ХСО. По мнению авторов, увеличение активности ферментов в сыворотке крови свидетельствует о развитии деструктивно-некротических процессов в пораженных тканях и печени.

Оникой М.Д. (1986) выявлены значительные изменения ферментов в лимфоцитах у девушек с хроническим сальпингоофоритом. В частности, обнаружено повышение активности АСАТ и ЩФ и одновременно снижение активности гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) без нарушения их соотношения, что свидетельствует о действии компенсаторных механизмов в процессах общего метаболизма в иммунокомпетентных клетках в ответ на действие патологического фактора.

Исследование ферментов и других биохимических показателей крови, которые отражают изменения обмена веществ на клеточно-молекулярном уровне и их изменение под действием различных факторов лечения, имеет определенное диагностическое и прогностическое значение для выявления остроты и глубины процесса, в частности при хроническом рецидивирующем воспалении придатков матки у женщин репродуктивного возраста.

Важную роль в патогенезе хронического воспалительного заболевания внутренних половых органов играет иммунная система. Исследователями показано, что вялотекущие рецидивирующие заболевания придатков матки сопровождаются развитием у таких больных состояния вторичного иммунодефицита, снижающего сопротивление организма к инфекциям.

Ханова Э.Н. (1993) при анализе некоторых показателей клеточного и гуморального иммунитета, несмотря на достаточно большой разброс данных, выявила дисбаланс и вторичное иммунодефицитное состояние, наиболее выраженное на уровне местного иммунитета в перитонеальной жидкости у больных с хроническим сальпингоофоритом. Крюковым А.А. (1992) были обнаружены высокие титры антител к тканям маточных труб и яичников.

Дубоссарская З.М. (1986), изучая показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных с ХСО, сделала выводы о том, что хронический рецидивирующий сальпингоофорит является устойчивой формой иммунного процесса и особую роль при этом играет иммуноглобулин А. Иммуноглобулины G и М изменяются в пределах нормального уровня. Во вторую фазу менструального цикла значительно возрастает концентрация иммунных комплексов, иммуноглобулина Е, наблюдается угнетение Т-клеточного звена иммунитета, особенно Т супрессоров.

Это сопровождается развитием хронической формы ДВС синдрома и сопутствующей дисфункцией эндокринной системы. Снижение активности Т-супрессоров может служить основной причиной резкого увеличения продукции антител класса иммуноглобулина Е, развития аллергических проявлений и повышения содержания ЦИК в крови.

В других работах при обследовании больных ХСО выявлено, что иммунологическая компетентность лимфоцитов характеризуется снижением активности показателей клеточного иммунитета и повышением активности гуморальных факторов защиты. Авторы проводили пациенткам сеансы нормобарической гипоксии, что приводило к увеличению активности Т-хелперов и снижению активности антигензависимых Т-супрессоров. Увеличение активности Т-хелперов способствовало нормализации кооперативных взаимосвязей Т-лимфоцитов, усиливая эффекторное звено систем иммунитета.

Малков Я.Ю. (1989), обнаружив иммунодефицитное состояние у больных с ХСО, в комплекс лечения включал левамизол с целью стимуляции иммунной защиты организма. Прозоровской К.Н. и соавт. (1990) выявлено значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, причем чем длительнее заболевание, тем более она снижена. У данных больных также повышено содержание уровня Ig G, а содержание ЦИК в крови не отличалось от контрольных показателей Функциональная активность системы комплемента, основного гуморального эффектора иммунной системы, у пациенток ХСО также снижена, особенно у больных с длительным заболеванием — более 10 лет.

Выявленные нарушения авторы связывают с длительным вялотекущим течением воспалительного процесса и нерациональной антибиотикотерапией. Антибиотики пенициллинового ряда инактивируют гемолитическую активность компонентов системы комплемента (С-2, С-3, С-5, С-9), при этом степень инактивации зависит от длительности применения этих антибиотиков. Известно, что лечение воспалительных заболеваний придатков матки, неподдающихся медикаментозной терапии, обычно продолжительное и в большинстве случаев включает очень широкий арсенал разнообразных антибиотиков, что способствует еще большему угнетению иммунных факторов защиты.

Дячук А.В. и соавт. большее внимание уделили исследованию функции системы мононуклеарных фагоцитов, как центральному звену иммунитета, связывающему неспецифические защитные реакции с механизмами специфического иммунитета, кооперирующемуся с ТВ-лимфоцитами и специфическими антителами. Авторами установлены значительные нарушения в системе фагоцитирующих моноцитов: снижение функциональной активности моноцитов и процессов фагоцитоза в них, которые могут создавать дисбаланс во всей иммунной системе. Кроме этого выявлено поражение циркулирующих моноцитов вирусами, иммунными комплексами, содержащими вирусы, что, вероятно, обусловливает хронизацию воспалительных процессов и трудности терапии.

Недостаточность иммунной системы у больных с ХСО отражается на особенностях клинического течения заболевания и результатах терапии, являясь одной из причин обострения воспалительного процесса. В связи с этим существует необходимость разработки внедрения способов повышения неспецифической резистентности организма и иммунокоррекции с использованием не только лекарственных препаратов, но и немедикаментозных средств, учитывая аллергизацию организма и сопутствующую экстрагенитальную патологию.

Более того, широко применяемые препараты, содержащие антитела (гамма-глобулин, иммуноглобулин) нередко не дают выраженного клинического эффекта Иммуноглобулин не влияет на функциональную активность нейтрофилов, не способствует элиминации ЦИК из кровеносного русла. В литературе есть указания, что иммуноглобулины обладают антикомплементарным, антилимфоцитарным и слабым антигенным действием, угнетают синтез эндогенных иммуноглобулинов плазматическими клетками и усиливают их распад в печени. По-видимому, применение препаратов, содержащих антитела, следует ограничить, так как их действие на иммунную систему может быть непредсказуемым.

Еще одним важным патогенетическим звеном хронического сальпингоофорита у женщин репродуктивного возраста являются нарушения в системе гемостаза.

Дубоссарской З.М. (1986) выявлено, что у больных с ХСО отмечается повышение коагуляционного потенциала и снижение фибринолитической активности крови с развитием хронической формы ДВС-синдрома. Выраженная гиперактивность (реальная и потенциальная) тромбоцитарного звена системы гемостаза обусловливает риск возникновения тромбогеморрагических осложнений у данных больных. Микросвертывание при ХСО может стать пусковым механизмом развития тромбоза при необходимости оперативного вмешательства или возникновения сопутствующей экстрагенитальной патологии. Аналогичные результаты были получены Назаровым В.Г. (1991), который также обнаружил изменения гемостаза, протекающие по типу хронической формы ДВС-синдрома.

Исследования плазменного звена гемостаза, проведенные авторами, показали наличие активации протромбиназы и тромбина, повышение уровня фибриногена, укорочение активированного частичного тромбопластинового времени на 25%. Синтез факторов гемостаза превышал их потребление, т.е. развивалась хроническая форма ДВС-синдрома. Гиперкоагуляция у данных больных протекала на фоне снижения антитромбиновой активности. Фибринолитическая активность снижалась в 1,5 раза. Таким образом, при хронических воспалительных заболеваниях придатков матки развивается гиперкоагуляция на фоне снижения антисвертывающей активности и угнетения фибринолиза. Выраженность нарушений зависит от распространенности и длительности воспалительного процесса.

Авторы единодушно отмечают необходимость включения в комплекс лечения больных ХСО препаратов антикоагулянтного и антиагрегантного действия (компламин, гепарин, реополиглюкин, курантил и пр.), что способствует улучшению микро-циркуляции в органах и тканях, купированию хронической формы ДВС-синдрома. Проблема терапии больных с так называемой гепаринрезистентной формой ДВС-синдрома требует дальнейших исследований и поиска новых комплексных методик терапии.

Таким образом, хронический сальпингоофорит у женщин репродуктивного возраста представляет собой заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются все звенья нейроэндокринной системы, центральная и вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая, мочевыделительная, иммунная, система гемостаза, обмена веществ, с расстройством их деятельности и нормальных взаимоотношений между собой. Это ведет к нарушению специфических функций женского организма.

На современном этапе традиционные методы лечения не позволяют добиться полной реабилитации больных и предотвратить рецидивы воспалительного заболевания, нередко они вызывают аллергизацию организма, еще более угнетают состояние иммунной системы, что диктует необходимость поиска новых методов терапии и реабилитации, позволяющих воздействовать на неспецифическую реактивность организма и восстанавливать нарушенные функции систем, вовлеченных в процесс.

Такие методы в настоящее время следует рассматривать как существенно важные в системе терапии и профилактики хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин репродуктивного возраста. Одним из таких методов является плазмаферез.

В.Н. Кулаков, В.Н. Серов, A.M. Абубакирова, Т.А. Федорова
Похожие статьи
  • 30.03.2013 38013 18
    Заболевания маточных труб

    При остром сальпингите стенка маточной трубы становится утолщенной и полнокровной. Признаки выраженного отека определяются в фимбриях и складках слизистой оболочки, на серозной оболочке формируется фибринозное воспаление. В просвете трубы скапливается гной, который выделяется из ампулы. Под эпителие...

    Гинекологические заболевания
  • 30.03.2013 35622 44
    Заболевания яичников

    Фолликулярные кисты, которые можно встретить почти в каждом яичнике, часто множественные, расположены в коре и редко превышают 10-15 мм. Внутренняя их поверхность гладкая, содержимое — прозрачное, водянистое. Изредка более крупная киста может выбухать над поверхностью и даже иметь ножку.

    Гинекологические заболевания
  • 18.04.2013 7142 10
    Классификации эктопий шейки матки

    Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпо- и цервикоскопии. При этом в них практически отсутствуют устаревшие термины.

    Гинекологические заболевания
показать еще
 
Акушерство и гинекология