Генитальная инфекция. Иммуногистохимическое исследование

18 Апреля в 18:05 1659 0


Иммуногистохимическое исследование, проведенное на 80 биоптатах, показало, что при остром гнойном цервиците среди плазмоцитов преобладали Ig М-продуцирующие, количество Ig А- и Ig G-плазмоцитов — незначительно. Среди плазматических клеток при хроническом продуктивном эктоцервиците преобладали Ig G-продуцирующие, вытесняющие Ig А- и Ig М-плазмоциты.

Фиксация иммунных комплексов в стенке венул обнаружена у 7 женщин, причем этот признак сочетался с наличием значительного числа полинуклеарных лейкоцитов, располагающихся периваскулярно и диффузно в подслизистом слое. Возможно, что выявленные нарушения в локальном синтезе иммуноглобулинов являются местным механизмом поддержания не только хронического воспалительного процесса, но и персистенции эктопии (дифференцировки резервных клеток не в многослойный плоский, а в цилиндрический эпителий).

Для сопоставления состояния локального иммунитета слизистой оболочки шейки матки с характером воспалительного процесса, его этиологией и гистологическим вариантом, а также для разработки критериев прогноза хронических цервицитов при некоторых видах инфекций, передающихся половым путем, проведен корреляционный анализ результатов исследования биоптатов 44 пациенток методами световой и электронной микроскопии, радиоавтографии и иммуногистохимии. Все пациентки были разделены на 4 группы: первая — 10 женщин без признаков инфекций передающихся половым путем (группа сравнения); вторая — 9 женщин с генитальным трихомониазом или кандидозом; третья — 10 женщин с микоплазмозом (уреаплазмозом) и четвертая — 15 женщин, имеющих хламидийную или вирусную инфекцию.

Результаты исследования показали, что у пациенток без признаков генитальной инфекции (группа сравнения) на фоне хронического продуктивного экзоцервицита отмечается активизация местного иммунитета, но последний в целом отражает адекватную реакцию слизистой оболочки шейки матки как барьерного органа. Иная картина наблюдается при бактериальной инфекции нижнего отдела гениталий (пациентки II группы). Нарастают дистрофические изменения эпителиоцитов, повышается слизеобразование и проницаемость эпителиального пласта экзоцервикса, т.е. отмечаются признаки хронизации инфекционного процесса. Параллельно нарастает уровень клеточного обновления и метаболическая активность покровного эпителия в очаге поражения.

Об этом свидетельствует более высокий индекс метки Н-тимидином и Н-уридином в биоптатах женщин с бактериальной инфекцией по сравнению с неинфицированными женщинами. У пациенток II группы преобладает вторичный иммунный ответ — основной тип плазмоцитов Ig G-продуцирующие. Имеет место экспрессия DR-антигенов нелимфоидными клетками — эндотелиоцитами, что свидетельствует об общем увеличении антиген-презентирующих клеток. Эти иммуногистохимические характеристики также являются признаком хронизации инфекционного процесса.

В условиях персистенции микоплазм (уреаплазм), хламидий, вирусов в многослойном плоском эпителии процессы клеточного обновления еще более ускоряются, но замедляется клеточная дифференцировка. В слизистой оболочке эктоцервикса развивается локальный иммунный ответ по механизму клеточного иммунитета. В подэпителиальном инфильтрате преобладают NK-лимфоциты, определяющие противовирусную защиту. Однако имеет место нарушение дифференцировки клеток: дисплазия, экспрессия DR-антигенов эпителиоцитами. Появление большого количества IgM-плазмоцитов свидетельствовало об активном поступлении новых антигенов через эпителиальный пласт, утративший свою барьерную функцию. Данные изменения можно рассматривать как факторы хронизации инфекционного процесса и одновременно признаки возможной малигнизации (факультативный предрак).



Таким образом, выделены три типа ответа местного иммунитета и клеточного обновления экзоцервикса при некоторых видах генитальной инфекции (возможные критерии прогноза заболевания). У пациенток без признаков инфицирования возбудителями инфекций, передающихся половым путем, нижнего отдела гениталий на фоне хронического продуктивного цервицита вне обострения отмечается адекватная иммунная реакция слизистой оболочки шейки матки как барьерного органа. У пациенток с бактериальной (грибковой и трихомонадной) инфекцией появляются факторы хронизации инфекционного процесса: преобладание IgG-плазмоцитов и экспрессия DR-антигенов нелимфоидными клетками.

Нарастают дистрофические изменения эпителиоцитов, повышается слизеобразование и проницаемость эпителиального пласта. Параллельно увеличивается уровень клеточного обновления и метаболическая активность эпителия. У пациенток с вирусной, хламидийной и микоплазменной (уреаплазменной) инфекциями покровный эпителий утрачивает свою барьерную функцию. Отмечается, с одной стороны, выраженная хронизация инфекционного процесса: преобладание NK-лимфоцитов, IgM-плазмоцитов, а с другой — нарушение клеточного обновления: экспрессия DR-антигенов, дисплазия.

На основании полученных данных может быть представлена гипотетическая модель развития дисплазии при эктопии в сочетании с инфекцией нижнего отдела половых путей.

Предполагается наличие двух путей нарушения дифференцировки эпителия в процессе эпидермизации зоны эктопии при сопутствующих воспалительных изменениях шейки матки и влагалища.

Первый путь связан с внедрением вируса в клетку и реализацией закодированной в его геноме информации по схеме: «репликация ДНК-транскрипция ДНК в информационную РНК-транскрипция ДНК в белок», что приводит к усилению синтеза клеткой хозяином РНК и ДНК и активному захвату их радиоактивных предшественников. Об этом свидетельствует черезвычайно высокий индекс метки клеток базального слоя у пациенток с герпетической и папилломавирусной инфекцией, в то время как базальные клетки неизменной слизистой оболочки Н-тимидин не включают, так как являются покоящейся популяцией клеток.

Кроме того, отмеченное нами повышение проницаемости эпителиального пласта создает условия для пассажа инфекта (вирусов и хламидий) до уровня базальных клеток, при заражении которых происходит стимуляция синтеза клеточной ДНК. Инициированные таким образом покоящиеся клетки приобретают способность к делению, но синтез собственных белков в них подавлен, и, следовательно, дифференцировка (созревание) не наступает. Такие клетки, достигнув границы 2—3 ряда промежуточного слоя, подвергаются альтерации, нарушая этим динамику клеточного обновления эпителиального пласта (дисплазия), что происходит при вирусной и хламидийной инфекции.

Второй возможный путь реализуется при заражении другими микроорганизмами (трихомонады, дрожжевые грибки и др.), вызывающими значительную альтерацию поверхностных отделов эпителия и компенсационное ускорение пролиферативных процессов в ущерб процессам дифференцировки и приводит к формированию дисплазии. Поэтому можно предположить, что персистенция инфекта может усугублять нарушения регенерации с развитием тяжелой формы дисплазии и рака.

В.Н. Прилепская, Е.Б. Рудакова, А.В. Кононов
Похожие статьи
  • 30.03.2013 37938 18
    Заболевания маточных труб

    При остром сальпингите стенка маточной трубы становится утолщенной и полнокровной. Признаки выраженного отека определяются в фимбриях и складках слизистой оболочки, на серозной оболочке формируется фибринозное воспаление. В просвете трубы скапливается гной, который выделяется из ампулы. Под эпителие...

    Гинекологические заболевания
  • 30.03.2013 35530 44
    Заболевания яичников

    Фолликулярные кисты, которые можно встретить почти в каждом яичнике, часто множественные, расположены в коре и редко превышают 10-15 мм. Внутренняя их поверхность гладкая, содержимое — прозрачное, водянистое. Изредка более крупная киста может выбухать над поверхностью и даже иметь ножку.

    Гинекологические заболевания
  • 18.04.2013 7125 10
    Классификации эктопий шейки матки

    Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпо- и цервикоскопии. При этом в них практически отсутствуют устаревшие термины.

    Гинекологические заболевания
показать еще
 
Акушерство и гинекология