Осложнения парентерального питания

09 Августа в 21:44 1595 0


Технические осложнения. Так же, как почти все инвазивные методы лечения, ТПП и, в меньшей степени, энтеральное питание имеют свой круг осложнений (табл. 2-9 и 2-13), которые могут быть успешно предупреждены, если осуществляется тщательный контроль за проведением ПП. Частота технических осложнений при постановке центральных венозных катетеров у детей существенно снизилась благодаря четкому соблюдению всех правил осуществления этих манипуляций и рентгенологическому контролю положения катетера.

Таблица 2-13. Возможные метаболические осложнении полного парентерального питания
Возможные метаболические осложнении полного парентерального питания

Сердечной аритмии, связанной с раздражением катетером, можно избежать, если кончик катетера устанавливать в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие, а не в полость сердца. Рентгенологический контроль положения катетера позволяет исключить такое осложнение, как некроз печени в результате инфузии гипертонических растворов непосредственно в печеночные вены.

С заменой поливиниловых катетеров на силиконовые снизилась частота реакций на катетер, как на инородное тело, реже возникают перфорация вены и тромбоз подключичной или верхней полой вены. Подшивание катетера к коже в месте его входа и контроль положения прн каждой перевязке, производимой через день, значительно уменьшают возможность случайного смещения катетера. Однако даже при правильном его положении может возникнуть тромбоз вены, особенно у тяжелых больных с сепсисом и замедленной циркуляцией. Тромбоз верхней полой вены в редких случаях может принести к синдрому верхней полой вены, не представляющему серьезной проблемы.

Хотя при патологоанатомическом исследовании детей, у которых стоял катетер в верхней полой вене, иногда обнаруживается тромбоэмболия, клинические ее проявления возникают чрезвычайно редко. Легочная эмболия также описана как редкое осложнение у грудных и маленьких пациентов с длительным стоянием центрального венозного катетера. При парентеральном питании через периферические вены удается избежать большинства технических осложнений, присущих центральным венозным катетерам.

Наиболее частые нежелательные последствии катетеризации периферических вен — флебиты и поверхностные инфильтраты, которые можно предупредить путем одновременной инфузии жировых эмульсий. Кроме уменьшения осмолярности и увеличения рН инфузата, добавление жиров обеспечивает непосредственную механическую защиту вены от флебита.

Септические осложнения. Сепсис — одно из наиболее частых и серьезных осложнений парентерального питания у детей через центральные вены. Достоверно установлено, что при длительном нахождении в центральной вене катетер может быть источником бактериемии и септицемии. Микроорганизмы попадают в кровоток непосредственно с катетера, из инфицированных растворов либо из удаленных септических очагов.

Однако в последнем случае катетер, являясь инородным телом, фокусирует на себе бактериальный рост. Наиболее важные факторы, способствующие уменьшению частоты септических осложнений, — постановка катетера в строго асептических условиях и тщательный уход за ним со сменой повязок через день. Кроме того, свести до минимума риск инфицирования позволяет использование катетера только для парентерального питания, исключая заборы крови через этот катетер, переливание препаратов крови или введение лекарственных веществ.

Создание специальной инфузионной бригады в нашем госпитале и строгое соблюдение всех правил парентерального питания привели к уменьшению частоты сепсиса с 16% до 3,2% в течение первых же 2,5 лет работы бригады. За последние 10 лет существования этого коллектива частота сепсиса при ТПП через центральные вены составляет в среднем 4,5%.

Катетеризационный сепсис у больных, получающих парентеральное питание, проявляется лихорадкой, лейкоцитозом, «необъяснимой» глюкозурией или любой комбинацией этих симптомов. Инфекция подтверждается высевом микроорганизмов из крови, взятой из катетера или из любой другой вены. При отсутствии интоксикации катетер должен быть оставлен в вене на первые 24—48 часов после выявления бактериемии, поскольку около 50% лихорадящих больных, у которых стоит катетер в центральной вене, имеют иные причины лихорадки.

Если не обнаружены никакие другие очаги сепсиса, катетер следует удалить. Возможен и альтернативный подход — сразу после получения положительных результатов посева крови начать внутривенное введение через этот катетер антибиотиков. Во многих случаях центральный венозный катетер может быть «спасен» с помощью 5—10-дневного курса внутривенного (через этот катетер) введения антибиотиков.

Поскольку именно лихорадящие пациенты чаще всего нуждаются в парентеральном питании, важно очень четко контролировать и документировать у них все, что связано с использованием катетера. Парентеральное питание никогда не является экстренным мероприятием, а потому при наличии показаний к ПП у лихорадящего больного он должен быть тщательно обследован для выяснения причин лихорадки перед тем. как приступить к ПП в центральные пены.

Парентеральное питание ни в коем случае не следует начинать на ранних стадиях тяжелой инфекции, особенно при рецидивирующей септицемии. Если же ПП проводится на фоне лихорадки, необходимы регулярные посевы крови до тех пор, пока больной не перестанет лихорадить (каждые 1—3 дня).

Парентеральное питание через периферические вены позволяет избежать многих септических и технических осложнений, свойственных центральным венозным катетерам. Мы не наблюдали у детей ни одного случая катетеризационного сепсиса, связанного с парентеральным питанием через периферические вены как с использованием жиров, так и без них.

Метаболические осложнения. Все известные метаболические нарушения могут возникнуть при ТПП, наиболее частые из них представлены в таблице 2-13. Если эти осложнения остаются долгое время нераспознанными, развиваются серьезные последствия. Однако тщательный контроль парентерального питания с соответствующей коррекцией позволяет большинству пациентов достаточно легко приспосабливаться к ТПП.

Гипергликемия. В начальных стадиях парентерального питания может отмечаться повышенный уровень глюкозы крови, что лечения не требует, если не приводит к глюкозурии 4+ или значительному осмотическому диурезу. При повышении скорости ннфузии или концентрации глюкозы в течение 48-72 часов парентерального питания включаются эндогенные механизмы секреции инсулина и уровень глюкозы крови возвращается к норме. Если гипергликемия не проходит за этот период, то к инфузату следует добавить инсулин.

Дети, не страдающие диабетом, редко нуждаются во введении инсулина. Пациенты, у которых на фоне стабилизации состояния при парентеральном питании внезапно увеличивается уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л или которые но иным причинам требуют дополнительных повышенных доз инсулина, должны быть тщательно обследованы с целыо выявления возможных других причин гипергликемии, в частности — сепсиса.

Гипогликемия. Хотя такие симптомы гипогликемии, как обильное потоотделение, спутанное сознание или возбуждение, описаны при внезапном прекращении парентерального питания, мы редко наблюдаем это осложнение у детей. Тем не менее, в любом случае, когда ТПП по тем или иным причинам внезапно прерывается, необходимо вводить 10% декстрозу. При прекращении парентерального питания «уходить» от него следует постепенно.

Пациенты, подвергающиеся большим хирургическим вмешательствам, часто становятся менее толерантными к глюкозе в связи с секрецией эндогенных гормонов или инсулиновой резистентностью. Поэтому мы рекомендуем при проведении ПП сокращать вдвое скорость инфузии или вовсе ее прекращать, когда больной берется в операционную. Скорость инфузии может быть восстановлена до предоперационных показателей через 48 часов после операции при условии, что концентрация глюкозы в крови возвратилась к обычному уровню.



Гиперкалиемия. У пациентов, получаюших парентеральное питание, может отмечаться повышение уровня калия сыворотки, если в силу анаболической недостаточности вводимый калий не утилизируется полностью. Гиперкалиемия может развиваться также в результате снижения функции почек или сердечного выброса с метаболическим ацидозом при тканевом некрозе или системном сепсисе. В таких ситуациях количество калия в инфузате должно быть уменьшено либо его вовсе следует исключить, пока гиперкалиемия не будет ликвидирована.

Гипокалиемия. Для ассимиляции вводимых при парентеральном питании растворов и синтезе белка в организме требуется повышенное количество внутриклеточного калия. Поэтому калий необходимо вводить внутривенно из расчета 2— 4 ммоль/кг/сут для грудных и маленьких пациентов или 40 ммоль/л для более старших детей и подростков. Могут потребоваться и более высокие дозы, показания к применению которых возникают на основе результатов регулярного исследования концентрации калия в сыворотке.

Гипокальциемия/гиперкальцемия, гипофосфатемия/гиперфосфатемия. Эти состояния, описанные у пациентов, получающих ТПП, обычно возникают, когда к растворам для ТПП добавляются неадекватные количества кальция и фосфора. Котонных редких осложнении можно избежать, тщательно контролируя уровень кальция и фосфора в сыворотке. В связи с продолжающимся ростом дети, но срагзнению с подростками и взрослыми, нуждаются в относительно больших количествах кальция и фосфора.

Гипомигнезиемия. Подобно калию и фосфору, магний требуется при ускоренных процессах анаболизма и синтеза белка. Гипомагнезиемия может проявляться галлюцинациями, головокружениями, кишечной непроходимостью и гиперрефлексией. Добавление соответствующего количества магния к инфузату полностью устраняет это осложнение.

Недостаточность микроэлементов. Недостаточность цинка нередко возникает при длительном парентеральном питании, обычно у детей с диареей. Клинические проявления заключаются в выпадении волос, себореином дерматите с локализацией вокруг носа и рта и иногда в кишечной непроходимости. Дефицит меди приводит к гино- или нормохромной анемии, нейтропении, депигментации кожи и волос, гипотонии, задержке психомоторного развития и остеопорозу. Недостаточность хрома встречается чрезвычайно редко и может вызывать диабетоподобный синдром.

Дефицит селена — возможное осложнение очеиь длительного парентерального питания - проявляется мышечными болями и кардиомиопатией. Недостаточность этих микроэлементов редко возникает у больных, получающих добавки микроэлементов к инфузату.

Недостаточность жирных кислот/гиперлипидемия. Лабораторные признаки выраженной недостаточности эссенциальных жирных кислот обычно развиваются не раньше, чем через 2 3 недели безжирового парентерального питания, и заключаются в повышении в сыворотке содержания 5, 8, 11-триеновой кислоты, низком уровне линолевой и арахилононой кислот и увеличении выше 0,4 соотношения триеновой-тетраеновой кислот.

Клинические симптомы, как правило, появляются не раньше, чем через 2—3 месяца лечения без жировых эмульсий, и включают в себя чешуйчатый эритематоз, папулезную кожную сыпь, преимущественно в области конечностей, грудной клетки и лица. В предыдущем разделе уже было указано, что с этой сыпью можно справиться введением как минимум 4% суточных калорических потребностей в виде линолевой кислоты. Благодаря тому, что прн парентеральном питании часть суточных калорийных потребностей обычно вводится внутривенно в виде жиров, недостаточность жирных кислот развивается редко.

Большинство больных, получающих жировые эмульсии, имеют нормальный уровень триглицерида и холестерина в сыворотке. В некоторых редких случаях у пациентов, получающих парентеральное питание дольше месяца, содержание триглицерида в сыворотке может колебаться в пределах 3,5— 4,0 ммоль/л (в норме 0,6—1,7 ммоль/л), а показатели холестерина - 4,0—6,5 ммоль/л (в норме 2,5—4,0 ммоль/л). Эти изменения редко вызывают какие-либо последствия, и показатели возвращаются к норме обычно сразу после прекращения инфузии жиров.

Нарушения функции печени. Хотя имеются сообщения о нарушениях функции печени, возникающих со 2-го до 14-го дня после начала ТПП, таких как повышение в сыворотке уровня глютаматоксалоацетатной трансаминазы (SGOT) и лакта татдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматпируватной трансаминазы (SGPT) и билирубина, однако гистологическое исследование печеночной ткани не выявляет каких-либо патологических изменений.

Указанные отклонения обычно преходящи, и в большинстве случаев показатели возвращаются к норме сразу после прекращения парентерального питания. Возникающие изменения, как правило, не зависит от того, получает пациент внутривенно жировые добавки к инфузату или нет. Гистологически у большинства больных, получающих жиры внутривенно дольше 1 месяца, в печени в клетках Купфера обычно обнаруживаются жировые пигменты. Роль подобного депонирования пигментов пока еще недостаточно ясна.

Холестатическая желтуха, связанная с ТПП, более часто встречается у недоношенных детей, чем у старших пациентов, что, по-видимому, связано с незрелостью билиарной экскреторной системы. Хотя холестатическая желтуха обычно исчезает через 2—3 недели после прекращения парентерального питания, однако в некоторых осложненных случаях может развиться печеночная недостаточность, иногда даже с летальным исходом. Патофизиология подобного тяжелого поражения печени не ясна, однако не исключено, что определенную роль здесь играет полное отсутствие энтерального питания, а соответственно и отсутствие энтеральной стимуляции выделении желчи, приводящее к ее застою.

Аллергические реакции. Дли детей, получающих регулярно интралипид, довольно характерно развитие в периферической крови эозинофилии в пределах 5—10%. В редких случаях этот показатель может достигать 35%. Подобные изменения не имеют особого клинического значения, если не сопровождаются кожной сыпью или другими проявлениями аллергии, и обычно исчезают, как только прекращается введение интралипида.

Гипергидратация и дыхательная недостаточность. Гипергидратация, сопровождающаяся отеком легких, периферическими отеками или сердечной недостаточностью, редко возникает в тех случаях, когда соблюдаются все правила, описанные выше, а парентеральное питание осуществляется по строгим показаниям и с тщательным контролем.

Проведенные в нашей клинике исследования с применением нерадиоактивных изотопов окиси дейтерия показали, что общее содержание воды в организме во время парентерального питания не повышается, а даже уменьшается параллельно с ростом МТ. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что весовые прибавки при парентеральном питании связаны в большей степени с увеличением тканевой массы, чем с задержкой воды.

У пациентов с нарушениями функции легких значительная нагрузка декстрозой при парентеральном питании может способствовать развитию дыхательной недостаточности. Подобное осложнение объясняется повышенной продукцией углекислоты, связанной с углеводным обменом (1 моль СО, продуцируется на каждый моль поглощенного кислорода: RQ—1), что требует увеличения дыхательной активности.

Если такие больные уже находятся на ИВЛ. то переход на самостоятельное дыхание бывает затруднен. Лечение заключается в уменьшении нагрузки декстрозой и в замещении декстрозных калорий жировыми (RQ=0,7). Данное осложнение подчеркивает необходимость точного расчета соотношения калорий, обеспечиваемых глюкозой, белками и жирами. Подобные расчеты достаточно хорошо разработаны для взрослых и продолжают разрабатываться в настоящее время для грудных и маленьких детей.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия