Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия

21 Ноября в 7:55 3174 0


Мы посчитали целесообразным дать более подробную характеристику нарушений КОС, встречаемых в клинической практике. Метаболический ацидоз наблюдается в тех случаях, когда в организм поступает или образуется Н+, либо имеет место потеря бикарбоната из внеклеточной жидкости. 

Метаболический ацидоз приводит к снижению pH и концентрации бикарбонатного барьера во внеклеточной жидкости. Уменьшение pH вызывает стимуляцию дыхательного центра ЦНС, увеличение частоты и глубины дыхания, что приводит к падению напряжения СО2. Таким образом, гипервентиляция предотвращает падение pH. Уменьшение бикарбонатного буфера на каждый мЭкв/л приводит к уменьшению рСО2 на 1,2 мм Hg. 

Метаболический ацидоз включает ряд защитных механизмов, направленных на выравнивание концентрации Н+ ионов: 
1) внеклеточное буферное действие; 
2) внутриклеточное буферное действие; 
3) компенсаторную реакцию дыхания; 
4) экскрецию почками водородных ионов. 

Причины возникновения ацидоза разнообразны: повышенное образование молочной кислоты при шоке и гипоксии, нарушение транспорта кислорода через альвеолярную мембрану (пневмония, отек легких), сердечная недостаточность, гиповолемия любого происхождения, повышенное образование кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании, повышенное образование серной кислоты после операции и при лихорадке, развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах. Все указанные причины вызывают повышенное образование кислот в самом организме. Возможно их поступление извне: введение хлорида аммония, соляной кислоты, уксусной кислоты, переливание консервированной крови с большими сроками хранения. 

Нарушение выведения кислых продуктов через почки (ретенционный ацидоз) наблюдается при уменьшении гломерулярной фильтрации: почечная недостаточность, хронический гломерулонефрит, сморщенная почка. 

При ренальном тубулярном ацидозе нарушен процесс ацидо- и аммониогенеза. Снижена разница между концентрацией водородных ионов в капиллярной крови и канальцевой моче. Моча имеет щелочную реакцию, азотемия чаще отсутствует, имеет место гидрокарбонатурия. Это может наблюдаться при пиелонефрите, шоковой почке, нефролитиазе, отравлении свинцом, тетрациклином, сульфаниламидами, синдроме Лайтвура-Олбрайта. 

Ацидоз вследствие потери гидрокарбоната наблюдается: при фистуле 12-перстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника; при поносе, применении слабительных, язвенном колите. 

Метаболический ацидоз вследствие разведения чаще является ятрогенным и наблюдается при чрезмерной инфузии раствора хлорида натрия. 

Следует особо подчеркнуть, что метаболический ацидоз сопровождается перемещением ионов К+ и Na+ в межклеточное пространство и повышением осмолярности внеклеточной жидкости. В этих условиях нарушается синтез гемоглобина, что способствует возникновению гемической гипоксии. В организме возникает гиперадреналинемия, вызывающая спазм периферических сосудов с нарушением в них микроциркуляции и гемостаза. Наблюдаются часто различные варианты нарушений функций сердца (экстрасистолии, фибрилляция желудочков). На фоне ацидоза извращается действие лекарственных веществ. 

Определенной симптоматики, свойственной метаболическому ацидозу, не существует и не может существовать, так как ацидоз является симптомом самых различных заболеваний, имеющих собственную клиническую картину. 

Далее мы остановимся на механизмах образования отдельных форм метаболического ацидоза, часто встречаемых в клинике, представляющих опасность для больных и трудности для врача в лечении. 

Кетоацидоз возникает при неполном окислении свободных жирных кислот до СО2 и воды. Это сопровождается усиленным образованием β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Предполагается, что избыточное образование кетокислот зависит от повышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь свободных жирных кислот и от преимущественного превращения в печени свободных жирных кислот в кетокислоты, а не в триглицериды. В условиях нормы инсулин ингибирует кетонообразование. Без инсулина (или при голодании) липолиз возрастает, в межклеточной жидкости накапливаются кетокислоты и развивается метаболический ацидоз. Антагонист инсулина — глюкагон, способствует этому процессу. 

Наиболее частой причиной кетоацидоза является сахарный диабет. При голодании возможен незначительный кетоз, так как кетоны заменяют глюкозу и используются в качестве основного метаболического источника энергии в организме. Может развиться кетоацидоз при отравлении алкоголем. Диагноз этого вида ацидоза выставляется на основании лабораторных данных — повышенного содержания кетонов в крови. 

Лактатный ацидоз. В результате метаболизма аминокислот и глюкозы образуется пировиноградная кислота (цикл Эмбдена- Мейергофа), которая вступает в цикл Кребса. Последний функционирует в присутствие кислорода. В норме 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту. Эта кислота быстро подвергается буферированию внеклеточным бикарбонатом. В печени 80% лактата превращается в СО2 и воду, а 20% — в глюкозу. Если образование молочной кислоты увеличено и печень не способна «переработать» избыток лактата, тогда развивается лактатный ацидоз. 

Частой причиной развития лактатного ацидоза является шоковое состояние в результате кровотечения, сепсиса, сердечной недостаточности, острого панкреатита, сахарного диабета (в сочетании с кетоацидозом). Диагноз устанавливается по обнаружению повышенного содержания лактата в плазме крови и соотношения лактат/пируват, превышающего 10:1. 

Ацидоз при отравлениях. При отравлениях, особенно тяжелых, метаболический ацидоз может быть следствием нарушений гемодинамики, дыхательной недостаточности, результатом поражения почек. Однако мы остановимся на тех формах, где отравляющий агент сам является причиной развития ацидоза. 

Отравление салицилатами. Аспирин в организме быстро превращается в салициловую кислоту, которая, вмешиваясь в углеводный обмен, вызывает накопление органических кислот. Аспирин, воздействуя на дыхательный центр, вызывает гипервентиляционно-респираторный алкалоз, часто сочетаемый с метаболическим ацидозом. 

Отравление этиленгликолем (компонентом антифриза). В результате метаболизма этиленгликоля в организме образуется токсический продукт — щавелевая кислота. При отравлении метанолом в организме образуются очень токсические продукты формальдегида и муравьиной кислоты. 

Для реаниматологов представляют интерес данные о том, что внутривенное введение аминокислотных смесей (аминозол, неоаминозол) сопровождается накоплением Н+ ионов и развитием метаболического ацидоза: 
R-NH3 + О2 => мочевина + СО2 + Н2О + Н+. 

Причиной метаболического ацидоза может быть потеря бикарбонатов из ЖКТ в результате дренирования кишечника, желчного пузыря, а также пересадки мочеточника в сигмовидную кишку. В последнем случае, если время контакта между кишечником и мочой достаточно для всасывания хлоридов мочи и секреции бикарбонатов, то развивается гиперхлоремический ацидоз. 

Ацидоз при хронической почечной недостаточности. При повреждении паренхимы почек экскреция титруемых кислот и реабсорбция бикарбоната остаются долго сохранными. Однако экскреция NH4 суммарно уменьшается. У таких больных при нормальном уровне бикарбоната в плазме крови моча имеет щелочной характер из-за неспособности нефрона реабсорбировать НСО3 (проксимальный почечный канальцевый ацидоз — ПКА). У некоторых больных способность почек к реабсорбции бикарбоната сохраняется, но нарушается секреция в просвет канальца Н+ (дистальный почечный канальцевый ацидоз). В этом случае моча будет более кислой, чем у больных с проксимальным почечным ацидозом, однако pH ее не снижается более чем 5,3. У больных, как с дистальным, так и с проксимальным канальцевым ацидозом наблюдается натрийурия, калийурия и, часто, гипокалиемия. 

При недостатке альдостерона на фоне ХПН и без нее может развиться метаболический ацидоз с гиперкалиемией, так как альдостерон увеличивает секрецию в дистальном нефроне как калия, так и Н+. При сочетании ХПН и гипоальдостеронизма реакция мочи кислая (pH — 5,0). 

Метаболический алкалоз может развиться вследствие задержки бикарбоната в организме, либо при потере Н+ ионов (неоднократная рвота). Патофизиологические сдвиги, наблюдаемые в организме, следующие. Например, при потере Н+-ионов с желудочным секретом образуется эквивалентное количество иона НСО3‾, который всасывается в кровь. По мере удаления желудочного секрета уменьшается объем плазмы, что стимулирует выработку альдостерона. В обмен на реабсорбцию натрия с мочой уходит калий и развивается гипокалиемия. По мере развития дефицита калия в плазме начинается выход его из клеток в обмен на Н+. Таким образом, метаболический алкалоз вследствие потери желудочного секрета обусловлен как потерей Н+, так и поступлением Н+ во внутриклеточное пространство вследствие гипокалиемии (внутриклеточный ацидоз). 

Если алкалоз в организме не компенсируется, то надо полагать, что нарушена почечная экскреция бикарбоната. Чаще это связано с увеличенной абсорбцией бикарбоната. Реабсорбция бикарбоната с почками за счет секреции Н+ канальциевыми клетками в просвет стимулируется тремя основными регулирующими факторами: внутриклеточным ацидозом (метаболическим или респираторным), гиповолемией и дефицитом калия. 

Как уже было ранее сказано, при ацидозе отмечается увеличение секреции Н+ почками и восстановление pH. При алкалозе, как это ни парадоксально, гиповолемия с дефицитом калия повышают секрецию Н+ почками и увеличивают реабсорбцию бикарбоната. Этим самым алкалоз еще более усугубляется. В этом случае, при наличии в плазме и внеклеточной жидкости метаболического алкалоза, моча будет иметь кислую реакцию (парадоксальная ацидурия). По всей вероятности, ацидоз в организме — это результат нашего филогенеза и потребления, в основном, кислой пищи. В организме существует целая система эффективной защиты против Н+ ионов, в то время как компенсаторные механизмы, направленные на нейтрализацию избытка НСО3 ионов, слабо эффективны. 

Существенную роль в развитии метаболического алкалоза играет гиповолемия. При гиповолемии возрастает реабсорбция натрия, что способствует восстановлению ОЦП. Для поддержания электронейтральности реабсорбция натрия должна сопровождаться реабсорбцией хлоридов, либо, напротив, эквивалентной секрецией Н+ или калия. 

Установленная взаимозависимость между реабсорбцией НСО3‾, объемом плазмы и концентрацией К+ имеет важное значение для выработки лечебной тактики. Увеличение объема внеклеточной жидкости и плазмы, либо введение хлористого калия способствует потере бикарбоната с мочой и уменьшению алкалоза. 

Спорным остается вопрос о возможности дыхательной компенсации метаболического ацидоза. Вероятно, это связано с тем, что респираторная компенсация метаболического алкалоза лимитируется гипоксемией. Поскольку гипоксемия сама по себе является мощным стимулом усиления вентиляции, ее развитие по мере увеличения рСО2 ограничит гиповентиляционную реакцию на метаболический алкалоз. Показано (Hruska, 1987), что увеличение бикарбоната на каждый 1 мэкв/л повышает рСО2 на 0,7 мм Hg. Следовательно, надо принять точку зрения ученых, утверждающих о существовании респираторной компенсации метаболического ацидоза. У больных с метаболическим алкалозом, находящихся в обычной атмосфере, максимальное значение рСО2 составляет 60 мм Hg. Этот предел обусловлен развитием гипоксемии и включением компенсаторной гипервентиляции. 

Можно выделить три основные причины развития метаболического алкалоза: 
1) потеря Н+; 
2) задержка бикарбоната; 
3) уменьшение объема жидкости. 

Типы метаболического алкалоза в зависимости от их ответа на повышение объема внеклеточной жидкости (по К. Hruska, 1987): 

I. Реагирующие на повышение объема внеклеточной жидкости: 

   1. Потеря Н+: 
  • удаление желудочного секрета (рвота, отсасывание); 
  • потери Н+ через почки; 
  • диуретики (дистальные). 
   Поступление Н+ внутрь клеток: 
  • вследствие гипокалиемии; 
  • обусловленное диуретиками. 
   2. Алкалоз вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости: 
  • диуретики. 
II. Не реагирующие на повышение объема внеклеточной жидкости 

   1. Потери Н+ 
   Потери Н+ через почки, обусловленные:
  • избытком минералокортикоидов; 
  • первичным гиперальдостеронизмом; 
  • гиперренинемией; 
  • приемом перорально солодкового корня; 
  • избытком глюкокортикоидов (синдром Кушинга); 
  • врожденной гиперплазией надпочечников; 
  • постгиперкапническим алкалозом. 
   Поступление Н+ внутрь клеток: 
  • гипокалиемия; 
  • минералокортикоиды. 
   2. Задержка бикарбоната: 
  • введение NaHCО3 или цитрата натрия. 
Ниже мы разберем некоторые варианты метаболического алкалоза, представляющие интерес для врачей-интенсивистов с практической точки зрения. 

Потери Н+ через желудочно-кишечный тракт. Желудочный сок содержит в себе кислые валентности из-за наличия соляной кислоты, хлористого натрия, хлористого калия. Секреция каждого миллиэквивалента Н+ сопровождается эквивалентным образованием и поступлением в межклеточную жидкость иона НСО3 . В норме повышение pH плазмы — явление преходящее, так как поступление Н+ ионов в просвет 12-перстной кишки сопровождается секрецией в просвет кишки равного количества НСО3‾, выделяемого из поджелудочной железы. Если больному проводится обильное промывание желудка или в нем стоит постоянный зонд и желудочное содержимое дренируется наружу, то исчезает естественный стимул (Н+) в 12-перстной кишке для выделения НСО3‾ в просвет кишки. В результате этого происходит накопление НСО3‾ в межклеточной жидкости и развитие метаболического алкалоза. 

Алкалоз вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Это состояние наиболее вероятно можно встретить при приеме диуретиков. Этот вид алкалоза развивается при преобладающих потерях воды и хлористого натрия из внеклеточного сектора при сохраненном бикарбонате. Это приводит к увеличению концентрации бикарбоната в уменьшенном объеме внеклеточной жидкости и развитию метаболического алкалоза. 

Избыток минералокортикоидов. Известно, что альдостерон стимулирует секрецию калия и водорода и реабсорбцию натрия. При повышении концентрации альдостерона это может привести к метаболическому алкалозу. При гипокалиемии влияние альдостерона на секрецию Н+ увеличивается. Этот механизм остается еще гипотетическим, так как введение больших доз минералокортикоидов здоровым людям не приводило к развитию метаболического алкалоза. 


Вторичный альдостеронизм может привести к значительному увеличению секреции Н+ и К+, если вводились диуретики, повышающие поступление натрия в дистальный нефрон. Введение таких препаратов как карбенициллин-натрий, пенициллин-натрий увеличивает поступление натрия в дистальный каналец у больных со сниженным объемом. Реабсорбция натрия будет сопровождаться секрецией Н+ и калия, что закончится развитием метаболического алкалоза. 

В практике детской хирургии метаболический алкалоз наиболее часто встречается вследствие дефицита калия, причем концентрация калия в сыворотке крови могла быть любой, однако внутри эритроцита она всегда была ниже 80 ммоль/л, а при тяжелых алкалозах — ниже 70 ммоль/л (Ю. Ф. Исаков, В. А. Михельсон, М. К. Штатное, 1985). 

Метаболический алкалоз после перенесенной гиперкапнии. Преимущественным контингентом, у которого наблюдается данный вид алкалоза, являются больные с хроническим респираторным ацидозом. Как компенсаторная реакция, у этих больных отмечается усиленная реабсорбция гидрокарбоната. Если такому больному «слишком интенсивно» проводить лечение с помощью искусственной вентиляции, особенно в режиме гипервентиляции, то рСО2 быстро восстановится до нормы. Однако концентрация бикарбоната длительное время остается увеличенной, что и создает предпосылки к развитию метаболического алкалоза. Необходимо помнить, что быстрое смещение pH в сторону алкалоза может спровоцировать различные неврологические расстройства, вплоть до наступления смерти. 

Алкалоз при применении диуретиков. В настоящее время диуретики широко применяются в практике интенсивной терапии. Для быстрой коррекции используются очень эффективные мочегонные препараты, такие как фуросемид, тиазиды, этакриновая кислота. Указанные диуретики способствуют выведению натрия и калия в связанной с хлоридами форме. При диурезе увеличивается суммарная экскреция кислот. Метаболический алкалоз является следствием потери кислот, потери хлоридов (преимущественно) и относительным избытком на этом фоне бикарбонатов во внеклеточной жидкости. 

Диагностика этого вида алкалоза несколько затруднена вследствие следующего обстоятельства. В начальных стадиях метаболического алкалоза в моче определяется высокая концентрация калия и натрия. Если больной продолжает получать диуретики, то у него уменьшается объем внеклеточной жидкости и под действием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и хлоридов, а их содержание в моче уменьшается. Если концентрация натрия и хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л, то надо полагать, что мы имеем дело с метаболическим алкалозом, зависящим от изменения объема внеклеточной жидкости. Если содержание натрия и хлоридов больше 20 мЭкв/л, то мы с большой долей вероятности можем утверждать, что имеет место метаболический алкалоз, не зависящий от объема внеклеточной жидкости. Такая дифференцировка в дальнейшем определяет и тактику интенсивной терапии. 

Диагноз метаболического алкалоза любого происхождения устанавливается исходя из анамнеза (неукротимая рвота, применение диуретиков и др.) и данных лабораторных исследований. В крови определяется избыток оснований, повышение общей щелочности, увеличение стандартного гидрокарбоната (более 26 мЭкв/л), увеличение рСО2 (при компенсированных процессах), повышение pH. В моче pH повышена до 6,8—7,8, однако при потерях калия (рвота, понос, кишечные свищи и т. д.) моча будет кислой (парадоксальная ацидурия). 

Хотелось бы обратить внимание уважаемых коллег на следующие обстоятельства. В специальной научной литературе преимущественное внимание отдается самым разным формам нарушений, но в меньшей мере — метаболическому алкалозу. Однако по данным известных исследователей (Hodgin et al., 1980; Williams et al., 1980) в реаниматологической практике умеренный метаболический алкалоз встречается чаще (51%), чем метаболический ацидоз (12%). 

Респираторный ацидоз характеризуется увеличением концентрации в крови водородных ионов в результате замедленного выведения СО2 легкими (pH ниже 7,38; рСО2 более 50 мм Hg). 

С развитием этого вида нарушений реаниматолог встречается повсеместно. Дыхательный ацидоз может возникнуть в результате: гиповентиляции, обусловленной болью (после операции), сужения дыхательных путей (секрет, инородное тело, спазмы, аспирация), нарушения диффузии газов (респираторный дистресс-синдром), паралича дыхательной мускулатуры (дефицит калия, миастения, бульбарный паралич), наличия артерио-венозного шунта, уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, эмфизема, пневмоторакс). 

При остром респираторном ацидозе в основном «работают» внутриклеточные буферные системы. В эритроците это выглядит так: 
СО2 + Н2О <=> Н2СО3 + Нb‾ <=> ННb + НСО3 

Образовавшийся бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате на каждые 10 мм Hg увеличения СО2 концентрация бикарбоната увеличивается всего на 1 мЭкв/л, что является неэффективным в поддержании pH внеклеточной жидкости. В связи с этим становится понятным, что обоснованным способом лечения является увеличение альвеолярной вентиляции, в то время как применение бикарбоната даст лишь кратковременный эффект. 

При хроническом респираторном ацидозе включаются почечные механизмы регуляции, увеличивающие почечную секрецию водорода в обмен на бикарбонат. С помощью почечного механизма у этих больных увеличение рСО2 на 10 мм Hg вызывает рост бикарбонатов на 3,5 мЭкв/л. Такое увеличение более эффективно, чем при остром дыхательном ацидозе. У больных с хроническим дыхательным ацидозом уровень бикарбоната в плазме соответствует почечному порогу для бикарбоната, поэтому дополнительное введение бикарбоната с целью лечения не даст эффекта, поскольку он будет выведен почками. В связи с этим, основным патогенетическим методом лечения будут являться способы, улучшающие легочную вентиляцию. К примеру, у людей с избыточным весом необходимо добиться похудания. 

Следует помнить, что у больных с хроническим респираторным ацидозом возбудимость дыхательного центра «настроена» на более высокие концентрации СО2. Если таким больным дать повышенные концентрации кислорода (маской, в барокамере, под мешком), то возможна остановка дыхания. 

При установлении диагноза обращают на себя внимание клинические данные, указывающие на нарушение газообмена. В анализе крови обнаруживается повышенное напряжение СО2 (более 46 мм Hg), снижение pH, нормальный или повышенный стандартный бикарбонат. В моче определяется кислая реакция (значение pH ниже 5,8), повышенная титрационная кислотность и увеличение выведения аммиака. 

Дыхательным (респираторным) алкалозом называется состояние, при котором альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха. В результате происходит снижение рСО, (ниже 38—34 мм Hg) и увеличение системного pH (выше 7,45—7,50). 

Причинами развития дыхательного алкалоза метут быть: гипервентиляция при лихорадке и истерии, неадекватная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, начальные стадии отравления салицилатами, ранние стадии септического шока, боль, испуг, травма центральной нервной системы, кровоизлияние в мозг с прорывом крови в ликворную систему, печеночная недостаточность. 

При некоторых состояниях основной причиной гипервентиляции считают развитие изолированного ацидоза спинномозговой жидкости (СМЖ). Так как pH СМЖ и крови имеют тенденцию к однонаправленным изменениям, поэтому pH внеклеточной жидкости, гипервентиляция, наблюдаемая при ацидозе, вызывается, главным образом, снижением pH жидкости, омывающей дыхательный центр продолговатого мозга. Эту компенсаторную реакцию мы можем наблюдать у больных с метаболическим ацидозом. Однако, если такому больному провести коррекцию гидрокарбонатом натрия, то возникает довольно «интересная» ситуация. 

Известно, что бикарбонат медленно проходит гемато-энцефалический барьер, а СО2 значительно быстрее, поэтому повышение рСО2 в СМЖ вызывает парадоксальное падение pH СМЖ, способствующее поддержанию гипервентиляции. 

В качестве положительной реакции можно считать увеличение экскреции бикарбоната почками, однако эта компенсация включается через несколько дней и при остром респираторном алкалозе существенного значения не имеет. 

Второй реакцией служит выход ионов Н+ из клеток в межклеточное пространство, нейтрализующее избыточное количество НСО3‾. Снижение концентрации бикарбоната на 1 мЭкв/л в межклеточной жидкости вызывает уменьшение рСО2 на 10 мм Hg. В сумме все физиологические и биохимические системы компенсации способны обеспечить снижение концентрации бикарбоната на 5 мЭкв/л на каждые 10 мм Hg уменьшения рСО2. 

В диагностике этого состояния бросается в глаза характер дыхания— углубленное и ускоренное. Более точные данные мы получим при лабораторном исследовании. В анализах мы обнаружим: значение рСО2 ниже 34 мм Hg, значение pH повышено, а при компенсации — наклонность к нормализации. Стандартный бикарбонат в норме, а при процессах компенсации — понижен. В моче определяется щелочная реакция, а при переходе в метаболический ацидоз — кислая. 

Весьма интересные данные получены А. Г. Антоновым и В. Гейне (1984) при исследовании показателей КОС у доношенных и недоношенных детей. В настоящее время ацидоз плода расценивается не как патологическое, а как физиологическое явление. Это объясняется преобладанием процессов анаэробного гликолиза. В свою очередь, ацидоз позволяет повысить эффект Бора, а также действует стимулирующе на дыхательный центр. 

По данным некоторых авторов, здоровые недоношенные дети рождаются с явлениями декомпенсированного респираторно-метаболического ацидоза. Ряд авторов указывает на то, что метаболический ацидоз может сохраняться в течение 2-х месяцев, причем, начиная со 2—4 недели, его интенсивность нарастает. Такое появление «позднего» метаболического ацидоза связывают с назначением искусственных смесей для вскармливания. 

Гипоксия у доношенных и недоношенных детей также приводит к ацидозу. Гипоксия у недоношенных детей сопровождается преимущественно сдвигами в сторону ацидоза, как во внеклеточном, так и во внутриклеточном секторе. 

В последнее время начали исследовать показатели КОС в эритроците. Хотя эритроцит и выполняет специализированную функцию, его внутриклеточные процессы могут в определенной степени отражать процессы, происходящие в других клетках организма. 

Исследование КОС плазмы и эритроцитов, проведенные в артериальной и артериализованной капиллярной крови здоровых взрослых людей выявили следующие закономерности: внутриэритроцитарный pH ниже экстрацеллюлярного; напряжение углекислого газа практически одинаково в экстра- и интрацеллюлярной жидкости; негазовые компоненты КОС внутри эритроцитов ниже, чем в плазме. 

Сравнительный анализ показателей КОС плазмы и эритролизата у здоровых доношенных и недоношенных детей первых 5 дней жизни показал, что у преждевременно рожденных детей как внеклеточно, так и внутриклеточно имеют место выраженные ацидотические сдвиги. 

Еще одной особенностью при церебральных нарушениях гипоксического и травматического генеза является уменьшение количества разнонаправленных изменений КОС интра- и экстрацеллюлярного секторов. 

В первые дни у здоровых недоношенных детей разнонаправленных изменений КОС практически не наблюдается. Оно характеризуется наличием метаболического ацидоза. Возможно, это связано с незрелостью систем компенсации ацидоза. Через 4—5 дней выявляются уже разнонаправленные реакции, которые характеризуются наличием внеклеточного алкалоза, а на 11—20 сутки внеклеточный ацидоз сочетается с внутриклеточной нормонаправленностью. Смена этих фаз, по-видимому, является физиологической реакцией, направленной на «смягчение» внутриклеточного ацидоза. По мере формирования физиологических систем адаптации происходит нормализация КОС, внутри- и внеклеточных секторов. Основной и ведущей физиологической системой компенсации является дыхательная система. Почечная система регуляции, несмотря на повышенную экскрецию аммония, характеризуется у недоношенных детей инертностью. 

Приведенные факты лишний раз подчеркивают необходимость и важность определения показателей КОС в плазме и эритролизате, так как назначение ощелачивающих растворов при наличии внутриклеточного алкалоза и внеклеточного ацидоза может принести вред. 

Имеются также особенности показателей КОС ликвора у недоношенных детей. Основная из этих особенностей — относительная автономность изменений КОС ликвора вне зависимости от изменений КОС в крови. Так, при выраженном ацидозе, в ликворе могут определяться нормальные значения pH в крови. Было установлено, что при церебральных нарушениях легкой степени pH ликвора составлял 7,349±0,012, при среднетяжелой степени — 7,284±0,015 и при тяжелой — 7,211+0,02. 

У детей старшего возраста, по-видимому, в силу зрелости компенсаторных механизмов метаболический ацидоз в ликворе сочетается с дыхательным алкалозом в крови. 

Указанная особенность КОС ликвора диктует специфику в лечении этих нарушений. Следует напомнить, что ликвор имеет, в основном, бикарбонатную буферную систему и pH его определяется соотношением НСО3‾/СО2. Углекислый газ проникает значительно быстрее в ликвор, нежели бикарбонат. Струйное введение бикарбоната может сопровождаться вместо повышения pH ацидотическим сдвигом ликвора. Подобные ситуации наблюдали врачи в неврологической практике. В связи с этим, коррекция КОС крови при значениях pH ликвора менее 7,30 должна проводиться дробным введением гидрокарбоната натрия, либо введением кокарбоксилазы и трисамина. 

В настоящее время коррекция нарушений КОС диктует необходимость контроля его показателей в плазме и эритролизате. Разнонаправленность реакций в плазме и эритролизате, имеющая компенсаторный характер, диктует выжидательную лечебную тактику. Анализ эффективности ощелачивания крови с помощью гидрокарбоната натрия показал, что его доза у недоношенных детей может быть значительно уменьшена. Для ее расчета можно пользоваться следующей формулой А. Г. Антонова и В. Гейне (1984): 
К-во 5% NaHCO3 (мл) = (BE плазмы • массу тела, кг)/2.

Такая рекомендация весьма оправдана с позиций возможных осложнений, связанных с введением гидрокарбоната натрия. Так, Topke, Menzel (1977) отметили увеличение числа случаев внутричерепных кровоизлияний, связанных с гипернатриемией и гиперосмолярностью в результате введения гидрокарбоната натрия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
  • 20.11.2013 20665 28
    Осмолярность

    Под осмолярностью понимают количество частиц в 1 кг воды (моляльность раствора — это число молей в 1 л воды). Осмотическая активность (молярность) является важной характеристикой водного пространства. Осмолярность определяет обмен жидкости между сосудом и тканью, поэтому ее изменения метут сущ...

    Физиология беременности
  • 20.11.2013 13282 7
    Ацидоз и алкалоз

    Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основной системы, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз — характеризуется абсолютным или относительным увеличением оснований в крови. Компенсированный ацидоз и алкалоз — это такое состояние, когда изменя...

    Физиология беременности
  • 19.11.2013 9877 7
    Функциональный мониторинг системы кровообращения

    Наиболее распространенный способ контроля за гемодинамикой — это аускультативный метод Рива-Роччи с использованием звуков Короткова, однако он требует для исключения ошибок выполнения ряда условий. Так, измерять АД у беременных следует в положении на левом боку при расположении манжеты на лево...

    Физиология беременности
показать еще
 
Акушерство и гинекология