Психотропные средства в неврологии

02 Марта в 22:27 3803 0


Нейролептики (табл. 8). Антипсихотическое действие препаратов этой группы связывают с угнетением дофаминергических нейронов мезолимбической системы и полосатого тела, седативные эффекты — с тормозным влиянием на восходящую активирующую систему ретикулярной формации ствола и лимбические образования, а нейроэндокринные — с воздействием на дофаминергические системы тубероинфундибулярной области.

Нейролептики
Нейролептики
Нейролептики
Таблица 8. Нейролептики

В неврологической клинике нейролептики применяют для купирования психомоторного возбуждения и лечения неврозов, поскольку нередко их анксиолитический эффект оказывается выше, чем у транквилизаторов. При тяжелых неврозах с тревогой и страхом показаны нейролептики, оказывающие седативное действие (терален, тизерцин, лепонекс, хлорпротиксен, сонапакс); при астено-невротическом симптомокомплексе с явлениями раздражительной слабости — нейролептики, у которых анксиолитическое действие сочетается со стимулирующим эффектом (френолон, сонапакс, стелазин или галоперидол); при ипохондрическом симптомокомплексе и сниженном настроении — френолон, терален или тизерцин.

Среди препаратов этой группы с седативными свойствами транквилизирующий эффект нарастает в следующем порядке: терален — сонапакс — неулептил — пропазин — хлорпротиксен — лепонекс — аминазин — тизерцин. Тизерцин и терален обладают выраженным снотворным эффектом. Среди нейролептиков со стимулирующими свойствами активирующий эффект нарастает в ряду: терален — сонапакс — френолон — этаперазин — трифтазин — галоперидол — триседил. Эти препараты оказывают также вегетотропное действие.

При дисфункции сердечно-сосудистой системы, обусловленной активацией симпатической нервной системы, эффективны сонапакс и терален, а при пароксизмах ВСД — аминазин или дроперидол.

При нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта, икоте, рвоте назначают френолон, аминазин, галоперидол, дроперидол, трифтазин, хлорпротиксен. Сульпирид (эглонил) применяют при язвенной болезни желудка и гастродуоденитах. В последние годы нейролептики стали чаще применяться при лечении тикозных и хореиформных гиперкинезов, а также как вспомогательные средства при болевых синдромах. Эти препараты включают в состав литических растворов В сочетании с антигистаминными и наркотическими средствами, аналитиками или назначают внутрь.

Побочные эффекты обусловлены способностью блокировать дофаминовые, адренергические, серотониновые, м-холинергические и гистаминовые рецепторы. На начальных этапах лечения возникают ранние дискинезии: синдром Куленкампфа—Тарнова (тоническое напряжение орофациальной мускулатуры и насильственное высовывание языка), окулогирные кризы, кривошея, туловищная дистония, акатизия и тасикинезия.

При длительном лечении развиваются акинеторигидная форма паркинсонизма и поздняя дискинезия со стереотипными хореоатетоидными гиперкинезами в орофациальной мускулатуре. Орофациальные дискинезии возникают под влиянием и других лекарственных средств — дофаминсодержащих препаратов, трициклических антидепрессантов, фенитоина, холинолитиков (циклодол, норакин) и амантадина. Малые нейролептики (френолон, терален, неулептил, пимозид, клозапин — лепонекс) редко вызывают экстрапирамидные нарушения и лучше переносятся больными пожилого возраста.

Корректоры нейролептической терапии (циклодол, мидантан) могут в определенной мере предупредить возникновение лишь акинетико-ригидной формы паркинсонизма, но не дискинезии. Дискинезии возможны и при быстром снижении дозы нейролептика или внезапной отмене. Для лечения дискинезии, развившейся при применении нейролептиков, предлагают сульпирид по 400—2100 мг в сутки, холинергические препараты — физостигмин, холин, кергические средства — бензодиазепиновые препараты и натрия вольпроат, р-блокаторы и резерпин, пирацетам, агонисты дофаминовых рецепторов — бромокриптин и тиролиберин, антагонисты дофаминовых рецепторов — метоклопрамид (церукал, реглан), тремблекс. Однако некоторые из этих препаратов, например бромокриптин и метоклопрамид, сами могут вызвать орофациальные дискинезии.

Редким, но тяжелым осложнением длительной терапии нейролептиками (например, галоперидолом) является синдром злокачественной гипертермии. При нейролептической гипертермии отмечаются тахикардия, аритмия, нестабильность АД, потливость, цианоз, тахипноэ, повышение температуры тела. Развиваются нарушение водноэлектролитного баланса с повышением концентрации К+ в плазме, ацидоз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышается активность креатинфосфокиназы, ACT, АЛТ, появляются признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Наступают мышечные контрактуры, симулирующие экстрапирамидную ригидность. Развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, нарушение ритма сердца, олигурия. При вскрытии обнаруживают острые дистрофические изменения застойного характера в мозге и паренхиматозных органах. В основе патогенеза этих расстройств — нарушение терморегуляции, растормаживание дофаминовой системы тубероинфундибулярной области.

Бурное развитие подобного синдрома в течение 5—8 дней с летальным исходом наблюдается у больных паркинсонизмом, длительно принимавших содержащие леводопу средства или ее аналоги. Подобный синдром описан у больных шизофренией, не получавших нейролептической терапии.

Для лечения злокачественной гипертермии, возникшей на фоне анестезии, назначают средства, корректирующие электролитные нарушения и ацидоз, — ингаляции 100% кислорода, инъекции гепарина и фуросемида, в-блокаторы и верапамил. Смертность при операционной злокачественной гипертермии превышает 70%. При применении дантролена натрия (дантриум) внутривенно из расчета 1—10 мг/кг в сут. (20 мг лиофилизированного дантролена натрия растворяют в 60 мл воды для инъекций или маннитола) и далее при приеме внутрь в дозе 5 мг/кг в сут. (1 таблетка содержит 25 мг дантролена натрия) смертность снижается до 30%.

Рекомендуется сочетать диантролен натрия с бромокриптином или синеметом. В случае осложнения применение курареподобных препаратов или диазепама купирует гипертонус мышц, в то время как при гипертермии, вызванной анестетиками, эти средства не влияют на мышечную ригидность.

Нейроэндокринные нарушения при длительной терапии нейролептиками обусловлены гиперсекрецией пролактина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона. Клинические проявления: задержка жидкости и отеки, повышение аппетита, увеличение массы тела, угнетение либидо. Нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла (синдром галактореи — аменореи). Антиадренергическое действие нейролептиков приводит к артериальной гипотензии, ортостатическому коллапсу, викарной тахикардии.

Ортостатические осложнения купируют мезатоном, эфедрином, кордиамином. У больных старше 60 лет нейролептики в 20% случаев вызывают нарушение проводимости и ритма сердца, что обусловливает назначение антиаритмических средств. Тахикардию купируют в-блокаторами. Считают, что а-адренергическая блокада нейролептиками вызывает аноргазмию у женщин и затруднения эякуляции у мужчин.

В этих случаях необходимо снизить дозу нейролептика, а для полноценного полового акта рекомендуют однократный прием ципрогептадина (перитол) в дозе 8—12 мг. Антихолинергические свойства нейролептиков обусловливают сухость во рту, «затуманивание зрения», замедление моторики кишечника, затруднения мочеиспускания.

Противопоказания к терапии нейролептиками: заболевания печени, почек, крови, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение сердечной проводимости. При склонности к тромбоэмболическим заболеваниям следует воздержаться от назначения аминазина, при паркинсонизме — от галоперидола, аминазина и других «больших» нейролептиков. При необходимости препаратом выбора может служить клозапин (лепонекс). Нейролептики можно сочетать со всеми препаратами, кроме ингибиторов МАО и алкоголя.

Эти препараты (особенно производные фенотиазина, бутирофеноны) потенцируют действие транквилизаторов, седативных препаратов, наркотических и ненаркотических аналгетиков, снотворных и противосудорожных средств. Сочетанное применение производных фенотиазина с антидепрессантами повышает риск возникновения экстрапирамидных нарушений. Сочетание препаратов этого ряда с антигипертензивными средствами и тиазидными диуретиками повышает вероятность резкого снижения АД, ортостатических осложнений. Исключение составляют агонисты а2-пресинаптических рецепторов — клонидин и а-метилдофа. Производные фенотиазина и бутирофенона снижают эффективность антикоагулянтов непрямого действия.

Транквилизаторы относятся к разным группам химических соединений (табл. 9). Наибольшее распространение получили производные бензодиазепина. Препараты влияют на лимбическую систему (анксиолитическое действие), кору головного мозга (противосудорожное действие), ретикулярную систему (миорелаксация), мозжечок (побочное явление в виде атаксии). Эти препараты купируют вегетативные реакции при стрессовых воздействиях. Некоторые вегетосоматические эффекты этих средств опосредуются не только центральными, но и органными рецепторами. Так, с помощью транквилизаторов удается купировать как симпатико-адреналовые, так и вагоинсулярные кризы.

Транквилизаторы
Транквилизаторы
Таблица 9. Транквилизаторы

При ВСД с преобладанием активации симпатической нервной системы транквилизаторы оказывают спазмолитическое действие как на церебральные, так и на периферические артерии. Наиболее эффективны хлордиазепоксид, диазепам, феназепам. При их быстром внутривенном введении мозговой кровоток снижается на 33%, центральное венозное давление — на 16%, ВЧД — на 40%. При этом системное АД существенно не изменяется, а церебральное перфузионное повышается на 7—8%. Полагают, что благодаря этим эффектам препараты защищают мозг от гипоксии не хуже, чем тиопентал-натрий, и являются безопасными средствами в терапии больных с повышенным ВЧД и при медикаментозном обеспечении нейрохирургических операций.

За рубежом применяют некоторые новые небензодиазепиновые транквилизаторы (например, зопиклон, буспирон), которые опосредуют свои анксиолитические эффекты, усиливая ГАМКергическую передачу. Буспирон эффективно купирует тревогу, не оказывая седативного действия, не вызывает нарушений психомоторных функций, а также лекарственной зависимости. Их действие объясняют активацией дофаминовых и норадреналиновых нейронов и подавлением активности серотонинергических систем.

Основные показания к применению: тревожные и фобические состояния, раздражительность и бессонница, психосоматические расстройства, вегетативно-сосудистые нарушения при климаксе, мышечные спазмы, судорожные синдромы и эпилепсия. При лечении экстрапирамидных гиперкинезов (тики, геми- и параспазмы, миоклонии) эффективность транквилизаторов выше в тех случаях, когда в возникновении и проявлении гиперкинезов значительную роль играет психогенный фактор.

Феназепам и диазепам используют при лечении больных с алкогольным абстинентным синдромом для подавления влечения к алкоголю, стабилизации настроения, вегетативных функций и сна. Транквилизаторы, за исключением клоназепама (антелепсин), не оказывают аналгезирующего действия, но усиливают и пролонгируют действие истинных аналгетиков. Этот эффект убывает в ряду оксазепам — диазепам — хлордиазепоксид. Их эффективность при боли связана со способностью уменьшать психическое и мышечное напряжение, купировать тревогу и страх, уменьшать психовегетативные компоненты болевого синдрома.

При выборе транквилизаторов для индивидуальной терапии необходимо учитывать их фармакотерапевтические и фармакокинетические характеристики. Так, хлордиазепоксид, оксазепам, феназепам оказывают анксиолитическое действие с затормаживающим, а диазепам и медазепам — со стимулирующим компонентом. Побочные явления: общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания и антероградная амнезия, несистемное головокружение и атаксия.

У женщин может нарушиться регулярность менструального цикла, у мужчин — снизиться потенция. Не следует назначать транквилизаторы лицам, работа которых требует внимания, точных движений и быстрой реакции. Абсолютные противопоказания к их назначению: острые тяжелые заболевания печени и почек, первый триместр беременности, миастения и атаксия. Применение транквилизаторов с выраженными холинолитическими свойствами (амизил) противопоказано при глаукоме, аденоме предстательной железы.

При длительном лечении препаратами этой группы развиваются толерантность, психическая и физическая зависимость, что может Привести к злоупотреблению ими. При их действии высвобождаются энкефалины и в-эндорфины, роль которых в реакциях подкрепления хорошо известна. Чтобы у больных не развивалась психическая и физическая зависимость, рекомендуют проводить прерывистые или короткие курсы лечения, а при появлении признаков толерантности производить замену транквилизаторов. При внезапном прекращении лечения может развиться синдром отмены: тревога и беспокойство, нарушение сна, потеря аппетита и снижение массы тела.

Эти симптомы следует отличать от возобновления признаков заболевания, по Поводу которого больной получал лечение. Последние обнаруживаются на 2—3-й неделе после отмены бензодиазепинов. Синдром отмены сглаживается при приеме в-блокаторов. Транквилизаторы усиливают действие нейролептиков, седативных и снотворных средств, наркотических и ненаркотических аналгетиков, уменьшают толерантность к алкоголю. Перечисленные средства усиливают эффекты транквилизаторов. Последние нельзя сочетать с ингибиторами МАО. Эффекты производных бензодиазепина угнетаются карбамазепином, фенобарбиталом, фенитоином, липофильными в-адреноблокаторами и рифампицином.



Седативные средства (бромиды, препараты из корня валерианы, травы пустырника и пассифлоры) оказывают «мягкое» успокаивающее действие, а в больших дозах вызывают вялость и сонливость. Бромиды распределяются в организме аналогично хлоридам, благодаря чему оказывают влияние на хлоридные каналы ГАМКбензодиазепинового рецепторного комплекса. Увеличить содержание бромидов в ткани головного мозга можно с помощью возбуждающих средств — кофеина, стрихнина.

Бромиды медленно выделяются из организма, что обуславливает развитие клинической картины бромизма: насморк, конъюнктивит, бронхит, заторможенность, апатия, сонливость, бромакне, узловатая бромодерма, напоминающая нодозную эритему. Лечение бромидами не следует продолжать более 2—3 недель. При появлении признаков бромизма лечение прекращают, назначают большие количества натрия хлорида (до 10 г/сут.), обильное питье, мочегонные средства (салуретики), в тяжелых случаях производят гемодиализ.

Препараты из корня валерианы применяют в виде настоя, настойки, густого экстракта в таблетках, камфорно-валериановых капель Действующими началами являются эфирные масла, валериановая кислота и ряд алкалоидов.

Препараты валерианы не только регулируют психоэмоциональное состояние больного, но и оказывают благоприятное влияние при расстройствах вегетативной (в частности, сосудистой) иннервации, по-видимому, благодаря действию на вазомоторные центры ствола. Экстракт валерианы в сочетании с экстрактом перечной мяты и мелиссы предлагает фирма «ЛЕК» в виде таблеток «Персен» и капсул «Персен форте».

В качестве «мягких» успокаивающих средств применяют также настой, настойку и жидкий экстракт травы пустырника, жидкий экстракт травы пассифлоры, настойку пиона, а также магния сульфат. Последний, как известно, при парентеральном введении оказывает противосудорожное, умеренное антигипертензивное и спазмолитическое действие.

Антидепрессанты (табл. 10) — средства разных фармакологических групп, отличающихся способностью купировать депрессию и улучшать настроение (тимолептики, тимоаналептики). Повышают активность моноаминергических систем мозга. В опосредование эффектов антидепрессантов вовлекаются ацетилхолин-, ГАМКергические, а также опиоидные системы.

Антидепрессанты
Антидепрессанты
Таблица 10. Антидепрессанты

Ингибиторы МАО (например, ниаламид) вызывают необратимое торможение фермента, и для восстановления его активности требуется 2 недели. Четырехциклические антидепрессанты обусловливают обратимое торможение МАО, и для ее восстановления достаточно нескольких часов. Ингибиторы, вызывающие необратимое торможение фермента, более токсичны, поскольку угнетают и микросомальные ферменты печени 

Трициклические антидепрессанты тормозят обратный захват моноаминов в пресинаптические терминали, усиливают тормозное влияние серотонина на лимбические структуры (миндалевидный комплекс), оказывают антисеротониновое действие на другие отделы ЦНС и сосуды Новые (атипичные) антидепрессанты (мапротилин, миансерин, иприндол, тразодон, вилоксазин, номифензин) отличаются от классических механизмом действия и благодаря хорошей переносимости находят широкое применение.

Основным показанием к назначению антидепрессантов являются различные формы депрессии. Поскольку препараты этой группы оказывают дополнительно либо седативное, либо стимулирующее действие, целесообразно назначать их с учетом фармакотерапевтического эффекта. Так, нуредал, сиднофен, имипрамин (тофранил), дезипрамин, кломипрамин оказывают тимолептическое и стимулирующее действие, а амитриптилин, азафен, хлорпротиксен, лудиомил дают тимолептический и седативный эффект. Для лечения лиц пожилого возраста выбирают антидепрессанты с наименее выраженным риском побочного действия: азафен, деприм, пиразидол, номифензин, вилоксазин.

Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли. Эффект этих средств При хронической боли без установленной физической причины достигается у 60% больных. Трициклические антидепрессанты эффективны при лечении головной боли мышечного напряжения, мигрени, Постгерпетической невралгии, полиневритов. Применение антидепрессантов при хронической боли обусловлено тем, что одним из наиболее частых проявлений маскированной (ларвированной) депрессии служат соматоалгические и соматосенестопатические симптомокомплексы.

Исследованиями геронтологов установлена корреляция между увеличением с возрастом активности фермента МАО (особенно типа В),  нарастанием симптомов депрессии, снижением сексуальной потенции, появлением паркинсонических симптомов. Полагают, что ингибиторы  МАО типа В (селегилин — депренил, юмекс), улучшая обмен моноаминов, в частности дофамина, могут активизировать все виды жизнедеятельности стареющего организма. 

Лечение антидепрессантами начинают с малых доз, которые увеличивают до получения терапевтического эффекта. В дальнейшем Назначают небольшие поддерживающие дозы. Об адекватности дозы свидетельствуют усиление медленноволновой активности, ослабление а-ритма и усиление в-ритма. Такая динамика ЭЭГ выявляется через 5—6 ч после принятия адекватной дозы эффективного для данного больного препарата. При назначении антидепрессантов с выраженным тимоаналептическим действием дневную дозу вначале дают в 2 приема утром и днем. При трехкратном приеме последнюю дозу дают не позднее 17—18 ч. При назначении препаратов с преобладанием седативного действия большую часть суточной дозы принимают во вторую половину дня и перед сном.

Побочные реакции ингибиторов МАО (сухость во рту, запоры, затруднение при мочеиспускания, нарушение аккомодации) обусловлены их антихолинергическим действием, а также повышением уровня моноаминов (нарушение сна, усиление тревоги, развитие гипоманиакального состояния, нарушение ритма сердца). Эти препараты противопоказаны при заболеваниях печени и почек, сердечной недостаточности, закрыгоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, психомоторном возбуждении и судорожных припадках. При сочетании ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов возможны психомоторное возбуждение, гипертонические кризы.

При передозировке антидепрессантов вследствие суицидальной попытки лечение начинают с промывания желудка; далее проводится интенсивная патогенетическая терапия: ИВЛ, вливание раствора натрия бикарбоната для коррекции ацидоза; при резком повышении системного АД назначают а-адреноблокаторы, для нормализации ритма сердца — противоаритмические средства и в-блокаторы, при судорожном синдроме — бензодиазепиновые препараты.

Применение ингибиторов МАО в сочетании с нейролептиками усиливает риск экстрапирамидных осложнений, а в сочетании с резерпином вызывает возбуждение, тахикардию, повышение АД и гипертонические кризы; одновременное назначение гуанетидина, ганглиоблокаторов ведет к значительному усилению их гипотензивного действия, вплоть до ортостатического коллапса. При комбинированном лечении ингибиторами МАО запрещают пищевые продукты, которые содержат тирамин. Такое сочетание способствует повышению АД и развитию гипертонических кризов. Нельзя также одновременно с ингибиторами МАО назначать симпатомиметические амины — эфедрин, фениламин и др.

Трициклические антидепрессанты усиливают эффекты наркотических аналгетиков, в частности их аритмогенное действие, препятствуют гипотензивному действию клонидина и гуанетидина. При лечении антидепрессантами нельзя употреблять алкоголь.

Соли лития в малых дозах увеличивают, а в средних и высоких уменьшают концентрацию биогенных аминов в мозге, особенно в структурах лимбической системы и гипоталамуса. По фармакотерапевтическим свойствам они могут быть отнесены к нормотимикам, так как приводят к состоянию душевного равновесия. В неврологической клинике препараты линия применяют при аффективной неустойчивости и дисфории. Чаще назначают лития карбонат.

Лечение начинают с 300 мг (1 таблетка) 3 раза в сут. и повышают дозу до 1500—2100 мг в сут. Концентрация лития в плазме не должна превышать 1,4—1,6 ммоль/л (но не ниже 0,6 ммоль/л). При отсутствии такого контроля суточная доза не более 2100 мг. Для поддерживающего и профилактического лечения более удобна пролонгированная форма препарата — микалит (0,4 г в капсуле, 1—2 капсулы в день).

Для получения более быстрого эффекта применяют лития оксибутират, который сочетает нормотимические свойства лития и транквилизирующее действие у-оксимасляной кислоты. Вводят 20% раствор по 2 мл (400 мг лития) внутримышечно или внутривенно (медленно или капельно), растворяя 2 мл в 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Суточную дозу лития оксибутирата (1600—3200 мг) вводят в 3 приема. При этом концентрация лития в крови колеблется от 0,4 до 0,8 ммоль/л. Для повышения фармакотерапевтической эффективности солей лития их можно сочетать с нейролептиками, антидепрессантами. Однако риск побочных явлений при этом возрастает.

Ранние побочные симптомы: тремор, диспепсические расстройства; поздние симптомы — увеличение массы тела, развитие эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, нейтрофильный лейкоцитоз. Реже отмечают атаксию, дизартрию, мышечные подергивания, экстрапирамидные симптомы. Психические побочные явления — индифферентность, безразличие к окружающему. Картина интоксикации лития («токсический» облик): запекшиеся губы, сухость во рту, румянец на щеках, лихорадочный блеск глаз, тикообразные подергивания мимических мышц, спутанность сознания, признаки менингизма.

При лечении больных с литиевой интоксикацией назначают антагонисты лития — 10% раствор натрия хлорида (до 300 мл в сут.) и 5% раствор натрия гидрокарбоната (до 300 мл в сут., осмотические диуретики — маннитол (до 60 г в сут.) или мочевину (до 60 г в сут.) с добавлением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина; при падении сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, строфантин; для уменьшения мышечных подергиваний — седуксен.

Побочные реакции улучшаются при сочетании препаратов лития с сердечными гликозидами, тиазидовыми диуретиками, индометацином, диклофенаком натрия, тетрацикликлином. Лечение препаратами лития противопоказано при тяжелых заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности и нарушения ритма.

Психостимуляторы характеризуются способностью активировать психическую деятельность, устранять психическую и физическую усталость, уменьшать потребность в сне. К ним относятся средства разных фармакологических групп, которые, несмотря на некоторые различия в механизмах действия, обладают свойствами адреномиметиков непрямого действия.

Показания к применению: состояния повышенной психической Утомляемости, снижение способности к концентрации внимания, быстрая интеллектуальная истощаемость и снижение физической работоспособности при астеноипохондрических и астенодепрессивных синдромах, после нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекций, интоксикаций, черепно-мозговых травм, перенесенных соматических заболеваний, а также при гиперсомнических нарушениях и нарколепсии, ВСД гипотензивного типа, абстинентном синдроме после отнятия алкоголя.

Наиболее выраженной психостимулирующей активностью обладают препараты группы фенилалкиламинов, однако к ним чаще развивается привыкание (фенамин). Препараты из группы фенилалкилсиднониминов (сиднокарб, сиднофен) хорошо купируют астенические состояния, вызванные приемом нейролептиков и транквилизаторов, не снижая их седативного и анксиолитического эффекта. Периферические адреномиметические эффекты психостимуляторов этой группы менее выражены, чем у фенилалкиламинов.

Особенностью фармакотерапевтического действия сиднофена является сочетание психостимулирующего, умеренного антидепрессивного эффекта, благодаря обратимому ингибированию фермента МАО. В то же время при тревожно-депрессивных синдромах сиднофен может усилить состояние тревоги. Препарат нельзя назначать одновременно с антидепрессантами.

Ацефен (меклофенексата гидрохлорид) занимает по механизму действия промежуточное положение между психомоторными стимуляторами и ноотропными средствами, эффективен при астеноипохондрических состояниях разного генеза, сочетающихся с вегетативно-сосудистыми нарушениями гипоталамического происхождения.

Эффективность кофеина зависит от типа нервной деятельности. У лиц со слабым типом нервной деятельности стимулирующий эффект наступает при приеме малых доз препарата, а средние терапевтические дозы вызывают торможение. Различными бывают и сосудистые реакции. Кофеин повышает исходно сниженные АД и тонус сосудов, вызывает тахикардию, учащенное и углубленное дыхание. Действие на ядерные группы блуждающего нерва проявляется ощущением дурноты, тошноты; возможна рвота.

В качестве психостимуляторов широко применяют препараты растительного происхождения из плодов лимонника, корня женьшеня, корневища левзеи, родиолы розовой, эхинопанакса (заманиха), аралии манчжурской, элеутерококка, стрекулии и пантов оленя. Дневную дозу психостимуляторов следует назначать в первую половину дня, чтобы не нарушать ночной сон. Чем выше их эффект, тем более выражен феномен последствия — общая слабость, вялость, разбитость, наступающие после окончания действия лекарства.

Побочное действие психостимуляторов: чрезмерная возбудимость, беспокойство, тревога, страх, бред и галлюцинации, нарушение сна, мышечные подергивания, реже — гиперкинезы и судорожные припадки. Часто отмечаются нарушения ритма сердечной деятельности, боли в области сердца. Психостимуляторы противопоказаны при повышенной возбудимости ЦНС, галлюцинациях и бреде, нарушениях сна, гиперкинезах, эпилепсии, органических заболеваниях сердечнососудистой системы, стенокардии, заболеваниях печени, почек, гипертиреозе, глаукоме.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология