Лечение острого нарушения мозгового кровообращения. Лечение отека мозга

03 Марта в 14:57 1883 0


Средства, уменьшающие отек мозга, должны применяться в комплексной терапии каждого больного с инсультом. В то же время выбор этих средств остается сложной задачей. Сравнительные данные о влиянии дегидратирующих средств на давление СМЖ и агрегатное состояние крови приведены в таблицах. Согласно этим данным, при лечении более предпочтительными оказываются глицерин, глюкокортикоидные гормоны.

Из последних целесообразнее применять дексаметазон (в среднем из расчета 16 мг в сут. на 4 приема), который меньше влияет на баланс и транспорт ионов. Несмотря на то что осмотические диуретики значительно снижают давление СМЖ, при нарушении сосудистой регуляции и ГЭБ они проникают в вещество мозга и могут повысить локальное тканевое мозговое давление, а при гиперосмолярности усугубляют водно-электролитный дисбаланс.

К числу нежелательных эффектов осмотических диуретиков относится и феномен отдачи. Поэтому в таких случаях целесообразнее вводить альбумин (0,5—1 г/кг массы тела), который преимущественно дегидратирует отечную ткань мозга. При лечении больных с отеком мозга можно сочетать препараты с разным механизмом действия, например 10% раствор альбумина с 20% раствором глицерина, 20% раствор равных частей маннита и глицерина (глимарит), альбумин с фуросемидом, низкомолекулярные декстраны с ксантиновыми препаратами (реополиглюкин + эуфиллин, реополиглюкин + пентоксифиллин). Косвенно уменьшению отека мозга способствуют сочетание средств с антиадренергической, антисеротониновой, антигистаминовой, холинолитической активностью, барбитураты, ГАМК, антиоксиданты и антагонисты кальция.

Учитывая патогенное влияние отека на выживание ткани мозга в участке дисциркуляции, противоотечную терапию следует начинать как можно раньше. Оптимальная продолжительность такой терапии остается неопределенной. В случаях средней тяжести отек мозга достигает максимума на 2—3-е сут. при КМ и на 4—5-е сут. при ишемическом инсульте, причем даже при благоприятном течении степень отека остается неизменной в течение 5—10 дней.

Логичным представляется проведение противоотечной терапии на протяжении всего этого периода. Критерием эффективности противоотечной терапии до настоящего времени остается клиническая динамика (общемозговые и очаговые симптомы). Адекватность применения дегидратирующих средств оценивается также по показателям ОСМ, агрегации форменных элементов и гемостаза. По мере внедрения в диагностическую практику методов компьютерной нейровизуализации (КТ, ЯМРТ, ПЭТ) вопрос об объективном контроле динамики отека мозга получит адекватное решение.

Гемодилюция (ГД) — способ трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозаменяющими жидкостями с целью снижения вязкости, уменьшения сопротивления кровотоку, улучшения текучих свойств крови, коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Критерием эффективной гемодилюции считают снижение одного из основных показателей вязкости — гематокрита до 30—34%. При эффективной ГД улучшаются показатели гемостаза, состояние форменных элементов. Для ГД чаще применяют препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин), а также желатин, гемодез и альбумин.

Существует 2 варианта ГД: гиперволемическая ГД (ГВГД) и изоволемическая ГД (ИВГД).

ГВГД увеличивает ОЦК и не показана больным с высоким АД, сердечной недостаточностью, нарушением функции почек. При ГВГД и высоком АД не исключается возможность увеличения степени фильтрационного отека в области церебральной ишемии и повышения ВЧД. Риск нежелательных последствий при ГВГД может быть снижен, если объем каждой инфузии будет не более 250 мл. При этом вливания повторяют 2 раза в сут. В любом случае перед началом ГВГД необходимо определить состояние сердечной деятельности. При отсутствии противопоказаний ГВГД оказывается эффективной и снижает смертность при ишемическом инсульте.

Способ ИВГД предусматривает кровопускание (флеботомия или венепункция) в объеме, равном объему вводимого плазмозаменителя. При этом не бывает увеличения ОЦК и перегрузки сердца. Поскольку не всегда имеются условия для точного синхронного определения вводимого раствора и выведенной крови, предпочитают пользоваться способом умеренной ГВГД («щадящая» ГД). При этом сначала производят забор крови в объеме 250—300 мл, после чего осуществляют быстрое капельное введение 200—250 мл и последующее медленное (в течение 2—4 ч) введение 300—500 мл плазмозаменителя. В зависимости от эффективности первой ГД на следующий день объем эксфузии крови колеблется от 250 до 400 мл с введением соответствующего объема плазмозаменителя. В последующие дни вводят только растворы (без эксфузии крови).

Таким образом, щадящий способ умеренной ГВГД предусматривает максимально быстрое снижение гематокрита при минимальных изменениях ОЦК. При таком подходе необходимое снижение гематокрита достигается в течение 24—48 ч. Эффективность ГД оказывается более высокой, если она применяется в первые 12 ч после ишемического инсульта. ГД при ишемическом инсульте продолжается в среднем 10 дней, после чего утрачивает эффективность. Длительная ГД (1—2 мес) сопровождается грубыми изменениями агрегатного состояния крови вплоть до развития синдрома ДВС.



Перед началом ГД целесообразно проводить индивидуальную пробу на разведение — с изотоническим раствором натрия хлорида и 5% раствором глюкозы. Если при такой пробе усиливается активность коагуляции и снижается активность фибринолиза, применение ГД больному с ишемическим инсультом противопоказано.

Такие же методические подходы используют, применяя ГД для лечения при спазме артерий мозга после ССАК из разорвавшейся аневризмы. Отношение клиницистов к применению декстранов при гипертоническом кровоизлиянии в мозг не определилось. Не исключено, что при лекарственной стабилизации АД, при показателях гемостаза, свидетельствующих о повышении вязкости и коагуляционной активности крови, щадящая умеренная ГВГД может оказаться эффективной.

В некоторых случаях при применении препаратов декстрана возникают анафилактические реакции. Для их предупреждения и лечения назначают глюкокортикоидные препараты. В любом случае проведение ГД не ухудшает показателей ОСМ.

Антифибринолитическая терапия (АФЛТ) в неврологических и нейрохирургических клиниках  применяется почти исключительно при ССАК из разорвавшейся аневризмы для предупреждения повторного кровоизлияния. Без применения АФЛТ повторные кровоизлияния отмечаются в течение первых суток в 4% случаев, а в течение 10 сут. — в 20% случаев.

В то же время смертность в течение месяца оказывается одинаковой как при применении АФЛТ, так и в контрольной группе. АФЛТ с применением как ЭАКК, так и транексамовой кислоты (ТК) в 2 раза увеличивает риск развития гидроцефалии в связи с уплотнением сгустков крови, попавшей в цистерны СМЖ: частота гидроцефалии при АФЛТ достигает 13,6%, в то время как в контрольной группе лишь 6,8%. АФЛТ усиливает процессы коагуляции с образованием сладжей, фибринтромбоцитных эмболов и внутрисосудистых тромбов, увеличивает степень и продолжительность артериального спазма после ССАК. В результате при АФЛТ такое осложнение спазма, как инфаркт мозга, возникает в 1,5 раза чаще и наблюдается в 23—32% случаев. В некоторой степени эти осложнения АФЛТ уменьшаются при применении антагонистов кальция и гиперволемической гемодилюции.

Опыт применения АФЛТ при ССАК из разорвавшейся аневризмы позволяет считать, что:
1) АФЛТ не является альтернативой хирургическому лечению разрыва аневризм, но в случаях, когда операция невозможна, она полезна как вспомогательное средство. При САК другого генеза АФЛТ применять не следует;

2) АФЛТ необходимо начинать в течение первых 7 дней после ССАК. В период от 7-го до 10-го дня значительно возрастает риск тяжелой формы артериального спазма с церебральной ишемией. Начинать АФЛТ в это время, особенно у лиц с атеросклерозом, нежелательно;

3) начатую АФЛТ нужно продолжать до хирургической операции или в течение 3 недель;

4) показатель содержания антифибринолитических средств в плазме 130 мг/мл считается достаточным для контроля фибринолитической активности крови. Эффективность АФЛТ достигает максимума, когда наступает выравнивание концентрации препарата в плазме и СМЖ. При медленном капельном вливании такое выравнивание концентраций препарата наступает обычно через 24—48 ч. Чтобы быстро достигнуть эффективного уровня ЭАКК, лечение начинают с введения в вену 5—10 ЭАКК в виде болюса с последующей непрерывной инфузией препарата по 500 мг/кг в сут. В течение 1-й недели лечения препараты не следует назначать внутрь, так как при этом не удается быстро добиться их эффективной концентрации;

5) для контроля эффективного лечения в плазме и СМЖ определяют концентрацию препарата, продукты деградации фибрина и фибринолитическую активность. Эндолюмбальное введение препарата признано нецелесообразным, так как при этом эффективность лечения не повышается, а риск осложнений, в том числе и возникновение эпилептиформных припадков, возрастает.

Применение АФЛТ при гипертоническом КМ остается вопросом дискуссии. При лечении больных с геморрагическим инсультом с помощью антифибринолитических средств отмечалось уменьшение летальных исходов. Однако в этих случаях применяли не только ЭАКК, но и трасилол, который эффективен при кровоизлиянии в мозг, так как вызывает торможение калликреин-кининовой системы.

Некоторые ученые решительно выступают против применения АФЛТ не только при гипертоническом КМ, но и при ССАК при разрыве аневризмы, поскольку в случаях комплексной патогенетической терапии КМ и ССАК без АФЛТ смертность была в 1,5 раза меньше, чем в группе, получавшей АФЛТ.

Применение АФЛТ при гипертоническом инсульте не имеет такого обоснования, как при лечении субарахноидального кровоизлияния прн разрыве аневризмы.

Гипертонические КМ в острой стадии обычно не дают рецидивов и «подтекания» крови. Невропатологи наблюдают совершившийся инсульт. В участках мозга, пограничных с очагом и на отдалении от него, возникают зоны нарушенной микроциркуляции с участками стаза крови, образованием множественных сладжей, и АФЛТ может ухудшить кровообращение.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология