Фармакотерапия при заболеваниях вегетативной нервной системы. Синдромы при преимущественном поражении супрасегментарного отдела ВНС

03 Марта в 15:09 2000 0


Вегетативная нервная система (ВНС) имеет сегментарный и надсегментарный отделы. Сегментарный отдел представлен нейронами в боковых рогах спинного мозга, дающих начало преганглионарным волокнам; ганглиями в паравертебральной цепочке превертебральными и органными сплетениями, а также постганглионарными волокнами, терминали которых передают эффекторные импульсы органам. Сегментарный отдел ВНС обладает определенной степенью автономности и автоматизма, в основе которых лежат механизмы аксон-рефлекса, рефлекса на уровне превертебральных ганглиев и сегментарного аппарата.

Нейротрансмиттерами в терминалях симпатических постганглионарных нейронов являются норадреналин и адреналин, а парасимпатических — ацетилхолин. Передачу импульсов в вегетативных ганглиях усиливают серотонин, гистамин, ангиотензин-И, сердечные гликозиды и антихолинэстеразные препараты. Торможение ганглионарной передачи вызывают холинолитики, катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин), симпатолитики (резерпин, гуанетидин), ингибиторы ФДЭ, нейролептики и транквилизаторы. Поражение сегментарного отдела ВНС проявляется вегетативно-сосудисто-трофическими и вегетативно-сосудисто-алгическими симптомокомплексами, а также нарушением функции внутренних органов.

Надсегментарный отдел ВНС объединяют в лимбико-ретикулярный комплекс (ЛРК), который включает базальные отделы лобной и височной доли (миндалина и гиппокамп), гипоталамус, вегетативные структуры ствола и ретикулярной формации. Нейротрансмиссия в ЛРК осуществляется разными нейромедиаторами (норадреналин, дофамин, ацетилхолин, ГАМК и др.). Поэтому влияние на функциональную активность ЛРК могут оказывать как агонисты, так и антагонисты соответствующих рецепторов. ЛРК поддерживает гомеостаз, осуществляет через сегментарный аппарат вегетативное обеспечение адаптивной деятельности, а также регулирует мотивации, интегративное поведение и психоэмоциональные реакции.

Функциональная связь надсегментарного и сегментарного отделов ВНС является причиной того, что при поражении сегментарного аппарата в клиническую картину включаются аффективные и адаптационные нарушения, а при поражении надсегментарного отдела нарушение интегративной вегетативной регуляции сочетается с признаками периферической вегетативной дисфункции.

Первичное поражение ВНС имеет генетическую основу или врожденный характер в результате влияния патогенных факторов во время внутриутробного развития (особенно на 5—16-й, 20—25-й и 32— 34-й неделе, когда формируются связи гипоталамуса). Вторичное поражение ВНС мржет быть при инфекционных, аутоиммунных, системных сосудистых и эндокринных заболеваниях, при дисметаболических расстройствах, токсических поражениях. ВСД считают облигатным сопутствующим синдромом при неврозе.

Учитывая преимущественность вовлечения отделов ВНС и особенности клинического проявления, можно выделить следующие основные синдромы вегетативных нарушений. Среди синдромов, обусловленных поражением преимущественно супрасегментарного отдела ВНС, различают перманентные: психовегетативный с эмоционально-мотивационными нарушениями и ВСД, гипоталамический с эндокринно-обменными нарушениями и пароксизмальные: мигрень, симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы, синкопальный криз и нейрогенный гипервентиляционный.

Среди синдромов, обусловленных поражением преимущественно сегментарно-периферического отдела ВНС, различают синдромы с ортостатической гипотензией, с преимущественным нарушением функции внутренних органов и синдромы дистальных ангиотрофоальгоневропатий.

Синдромы при преимущественном поражении супрасегментарного отдела ВНС. Психовегетативный синдром

Этот синдром проявляется различными эмоциональными расстройствами, которые клинически сходны с психическими нарушениями (без психотических нарушений) при неврозе. Отмечается также синдром вегетативной дистонии (СВД) и в частности ВСД. Дискуссия по поводу синдромологических критериев и нозологической самостоятельности ВСД и нейроциркуляторной дистонии (НЦД) продолжается. В то же время оппоненты признают существование церебральной формы дистонии с нарушением тонуса и реактивности сосудов, обусловленной дисфункцией нейрососудистой регуляции конституционального происхождения, имеющей генетическую основу и возникающую в раннем детстве.

Наряду с этим существуют и вторичные формы церебральной сосудистой дистонии, развивающиеся после травмы, инфекции или интоксикации. В настоящее время нельзя исключить термин НЦД, который широко используется врачами разных специальностей. Не касаясь существа дискуссии, отметим простоту и удобство для практического врача при выделении типов НЦД подхода, включающего сопутствующие особенности системной гемодинамики.



НЦД гипертензивного типа характеризуется лабильностью АД со склонностью к его повышению. Системная гемодинамика осуществляется по гиперкинетическому типу. Эмоциональное и физическое напряжение вызывают повышение ЧСС на 50% и более. Нередко отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца.

Генерализованные признаки вегетативной дисфункции: акроцианоз, мраморность кожи и потливость. НЦД гипотензивного типа характеризуется снижением АД, особенно при нагрузках и ортостазе. Основные жалобы: дурнота, несистемное головокружение, эпизоды ортостатической недостаточности, сердцебиение, зябкость конечностей. Однако клинические проявления чаще зависят не от уровня АД, а от особенностей церебральной ангиодистонии.

Одним из главных клинических признаков краниоцеребральной ангиодистонии является головная боль (у 76% больных НЦД гипертензивного типа у 61% больных — нормотензивного типа и у 50% больных — гипотензивного типа).

Некоторые характерные особенности субъективных симптомов при вазомоторной головной боли позволяют во многих случаях распознать лежащий в ее основе тип краниоцеребральной ангиодистонии и выбрать средства патогенетического лечения. Частыми признаками церебральной ангиодистонии являются головокружение, дурнота, тошнота, потемнение (или «мушки») перед глазами, а также жалобы астеноипохондрического и астенодепрессивного характера. НЦД проявляется преходящей или стойкой симптоматикой, ее течение может осложняться кризами.

В каждом случае это отражает степень компенсаторных возможностей организма. Декомпенсация возникает при значительных эмоциональных и физических нагрузках, нарушениях рационального ритма труда и отдыха, при работе в ночную смену, метеорологических колебаниях. Склонность к декомпенсации многие авторы связывают с наличием очагов хронической инфекции.

Лечение. Особое значение имеют соблюдение правил общегигиенического режима, ритм жизни, адекватная профессиональная ориентация, исключение провоцирующих факторов, санация очагов хронической инфекции. Основу медикаментозного лечения составляют транквилизаторы и аитидепрессанты, которые назначают с учетом их седативного или психотонизирующего действия. В некоторых случаях прибегают к нейролептикам, оказывающим успокаивающее действие при психовегетативных дисфункциях (френолон, тиоридазин).

При умеренно выраженных невротических проявлениях можно ограничиться бромидами, препаратами валерианы, боярышника, пустырника, а при гипостенических симптомах — препаратами элеутерококка, заманихи, женьшеня. Во всех случаях следует добиваться нормализации сна. При выборе вегетотропных средств учитывают признаки изменения тонуса ВНС — гиперсимпатикотонии, гиперпарасимпатикотонии (ваготония) или нормопарасимпатикотонии на фоне гипосимпати котонин.

Больным с ВСД при стойких проявлениях системной гипертензии и гипертонии артерий назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию (клофелин, метилдофа, резерпин), ганглиоблокаторы, а- и р-адренергические блокаторы. Для регуляции регионарного сосудистого тонуса в случае гипертонии артерий применяют но-шпу, папаверин, препараты барвинка, дибазол, а-блокаторы, антагонисты кальция. При системной гипотензии и сосудистой гипотонии назначают эрготамин и содержащие его препараты, другие симпатомиметики — эфедрин, фетанол, фенилэфрин (мезатон), а также анаболические и стероидные гормоны.

В случае преимущественной гипотонии вен показаны препараты ксантинового ряда — кофеин, теофиллин, эуфиллин, пентоксифиллин (трентал), препараты конского каштана, барвинка, а-стимуляторы — эрготамин, дигидроэрготамин. Для улучшения микроциркуляции и реологического состояния крови назначают эуфиллин, трентал, ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол (курантил), а при необходимости и капельное вливание полиглюкина или реополиглюкина. При смешанных формах ВСД эффективны комбинированные препараты — беллатаминал, беллоид, белласпон. Во всех случаях оказываются полезными средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, энцефабол (пиридитол), пирацепам (ноотропил), витаминотерапия (В1, В6, С, РР).

Из средств нелекарственного лечения используют иглорефлексотерапию, электросон, лекарственный электрофорез, дарсонвализацию, гидротерапию: хвойные, сероводородные, кислородные и радоновые ванны, циркулярный душ и душ Шарко (последнее при гипостенических формах, так же как и УФО), аэроионотерапию. Физические методы лучше использовать в условиях стационара, санатория или профилактория.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология