Фармакотерапия при сосудистых заболеваниях. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ)

03 Марта в 13:37 1227 0


Диагноз НПНКМ ставят на основании следующих жалоб:
1) головная боль;
2) головокружение;
3) шум в голове;
4) ухудшение памяти;
5) снижение умственной работоспособности (в том случае, если два или более из перечисленных симптомов повторяются не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 мес).

При этом у больного не должно быть очаговой органической микросимптоматики. Этиологическими факторами НПНКМ служат начальные формы атеросклероза и артериальной гипертензии, а также ВСД. Для подтверждения функциональных или ранних органических изменений, лежащих в основе НПКНМ, применяют методы исследования системного и церебрального кровообращения, ЭЭГ, допплерографию, ангиоскопию конъюнктивы глаза, определяют гемореологические показатели и содержание липидов в крови, проводят нейропсихологические тесты.

Выделяют три варианта клинического течения НПНКМ: бессимптомный (латентный), характеризующийся функциональными расстройствами, выявляемыми лишь инструментальными методами, перманентный и пароксизмальный. Для ряда форм НПНКМ характерно появление жалоб в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга, — при напряженной умственной работе или воздействии дестабилизирующих факторов окружающей среды, при которых декомпенсируются адаптационные механизмы регуляции кровообращения мозга. В основе патогенеза декомпенсации лежат три фактора: церебральные ангиодистонии, гемореологические нарушения (повышение вязкости и/или активация свертывающей системы крови), изменение биохимических показателей (липиды крови, «плавающие» гормоны и др.).

При этом решающее значение имеют церебральные ангиодистонии, которые представляют собой единый общий патофизиологический механизм вазомоторного компонента патогенеза цереброваскулярных нарушений при разных формах сосудистых заболеваний. Установление типа ангиодистонии с помощью реоэнцефалографии в определенной степени позволяет выбрать адекватное вазоактивное средство патогенетической терапии: спазмолитик либо вазоконстриктор, а при гипотонии вен — вено-тонические препараты.

Лечение НПНКМ. Эффективен выбор терапии с учетом индивидуальной реактивности сосудов. При гипертоническом типе реактивности, обусловленном нарушением миогенной регуляции, назначают антагонисты ионов кальция, а при гипертоническом типе, обусловленном нарушением нейрогуморальной регуляции, — а-адреноблокаторы и транквилизаторы. Более надежным является способ выбора оптимального препарата для индивидуальной терапии путем скрининга вазоактивных средств (см. Лечение ДЭП).

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, артериальная гипертензия разного генеза, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы.

В развитии ДЭП выделяют 3 стадии:
I стадия — умеренных проявлений, когда находят только рассеянные неврологические микросимптомы;
II стадия — выраженных проявлений, с определенными признаками вовлечения в процесс пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой систем;
III стадия — формирование грубого псевдобульбарного, экстрапирамидного или вестибуломозжечкового синдрома, а также психоорганического синдрома.

Постепенное прогрессирование ДЭП наблюдается крайне редко. Обычно оно является результатом повторных декомпенсаций. Патофизиологическим субстратом прогрессирования ДЭП служат нарушение и извращение реактивности и морфологические изменения сосудов, нарушение функции эндотелия, повышение коагулянтной активности и ухудшение реологических свойств крови.

Эпизоды декомпенсаций могут проявиться или одним симптомом (головная боль, головокружение, тошнота, шум и звон в голове), или сочетанием этих симптомов. Легкая декомпенсация при своевременном адекватном лечении обычно проходит, и у больных восстанавливается прежний уровень компенсации и адаптации. Декомпенсация может развиться остро в виде церебрального сосудистого криза или при этом возможно осложнение — острое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелой декомпенсации снижается или утрачивается трудоспособность, становится более ограниченным самообслуживание (менее удовлетворительный уровень компенсации и адаптации).



Церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях другого генеза связаны с быстрым повышением системного АД. Среди 5 типов кризов при гипертонической болезни выделяют 3 типа церебральных сосудистых кризов. Любой церебральный сосудистый криз можно рассматривать как преходящее нарушение мозгового кровообращения. Особую форму церебрального гипертонического криза выделяют под названием острая гипертоническая энцефалопатия.

По своему генезу она представляет собой тяжелую форму ангиогипотонического типа гипертонического криза. При этом заболевании множественные тромбоцитарные агрегаты формируют микроэмболы, закупоривающие мельчайшие сосуды, что ведет к ишемическому отеку мозга Нарушение сосудистой проницаемости сопровождается периваскулярными петехиальными кровоизлияниями. Острая гипертоническая энцефалопатия может развиться при внезапной отмене клонидина, метилдофы, р-блокаторов и ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента.

Церебральный ишемический криз у больных атеросклерозом без артериальной гипертензии развивается по механизму острой це-реброваскулярной недостаточности, когда в связи с падением системного АД снижается перфузионное давление в магистральных сосудах головы и приток крови к мозгу становится недостаточным. Криз может протекать без головной боли. Важно, что при ишемической дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне включается стволовой «стресс-ишемический» рефлекс, в результате чего компенсаторно повышается АД и улучшается перфузия мозга. Повышение АД может и не быть причиной гипертонического криза. В таких случаях нельзя назначать сильнодействующие антигипертензивные средства.

Лечение ДЭП. Для лечения гипертонической болезни применяют антигипертензивные средства центрального действия, ганглиоблокаторы, а- и в-адренергаческие блокаторы, симпатолитики периферического действия, ингибиторы АКФ, антагонисты ионов кальция и диуретики. При гиперкинетическом типе кровообращения наиболее эффективны в-блокаторы, гипотензивные средства центрального действия.

При гипокинетическом типе кровообращения показаны симпатолитики периферического действия, антиадренергические средства, ингибиторы АКФ, диуретики; при эукинетическом типе предпочтительнее препараты раувольфии с диуретиками. При гиперренинных формах заболевания (высокая активность ренина плазмы) эффективны р-блокаторы, гипотензивные средства центрального действия, ингибиторы конвертирующего фермента; при гипо- и норморенинных формах болезни эффективны тиазидовые и калийсберегающие диуретики. Целью непрерывной антигипертензивной терапии является стабилизация АД (менее 160/100 мм рт. ст.). Адекватная терапия снижает летальность при гипертонической болезни и почти в 2 раза уменьшает вероятность возникновения таких осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт.

Согласно классификации ВОЗ, различают 5 типов гиперлипопротеинемий. Для пролонгированной базисной терапии атеросклероза выбирают гиполипидемические средства в зависимости от типа гиперлипидемии. При II типе гиперлипопротеинемии эффективность антиатеросклеротических средств убывает в такой последовательности: холестирамин, никотиновая кислота, клофибрат, препараты ненасыщенных жирных кислот; при III и IV типе: клофибрат, никотиновая кислота, эстрогены, препараты ненасыщенных жирных кислот. В пролонгированные курсы лечения гиполипидемическими препаратами включают средства с антиагрегатными и эндотелиотропными свойствами, а также антиоксиданты.

Метод индивидуального подбора оптимального вазоактивного средства с помощью острого фармакологического теста заключается в последовательном введении 1 раз в сут. терапевтических доз каждого из тестируемых вазоактивных средств. При этом после внутривенного введения лекарства одновременно ведется наблюдение за состоянием больного и в течение 1 ч проводится синхронная регистрация АД, пульса, РЭГ, ЭЭГ.

В результате исследования выбирается для лечения препарат, который при острой пробе вызвал наиболее оптимальные сдвиги регистрируемых показателей. Такие исследования можно провести в кабинете функциональной диагностики. Фармакотерапия средствами индивидуального выбора повышает эффективность лечения и сокращает его сроки.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология