Фармакотерапия при посттравматической энцефалопатии

03 Марта в 17:54 1055 0


Посттравматическая энцефалопатия (ПТЭП) развивается вследствие органического поражения мозга или дисфункции лимбико-гипоталамо-ретикулярных систем, приводящей к расстройству адаптационно-трофической регуляции. Строгого параллелизма между тяжестью острой формы черепно-мозговой травмы и выраженностью ПТЭП не существует. Об актуальности адекватной фармакотерапии свидетельствует то, что 30—50% больных ПТЭП вынуждены менять профессию или переходить на другую работу, а некоторые формы этого заболевания (кистозно-слипчивый арахноидит, эпилептиформный синдром) могут иметь прогредиентное течение. На развитие и проявление ПТЭП оказывает влияние и преморбидное состояние больного (возраст, соматические и неврологические болезни).

Посттравматическая головная боль возникает при наличии следующих патогенетических факторов: нарушении ликвородинамики, церебральной сосудистой дистонии и патологического напряжения мышц мягких покровов головы. При гипертензионной головной боли, появляющейся при кистозно-слипчивом арахноидите, проводятся либо хирургическое вмешательство, либо повторные курсы дегидратирующей терапии.

При головной боли, возникшей на фоне снижения ВЧД в связи с уменьшением продукции ликвора, показаны средства, стимулирующие эту продукцию (кофеин, декстраны) и корригирующие водно-электролитный баланс. Назначают внутривенное вливание 20—30 мл дистиллированной воды, 40—50 мл 0,75% раствора натрия хлорида, 400—500 мл 5% глюкозы, обильное питье. У некоторых больных состояние улучшается в положении лежа без подушки. При упорной внутричерепной гипотензии необходимо исключить скрытую ликворею, которая требует хирургической коррекции.

Если снижение ВЧД связано с уменьшением кровенаполнения внутричерепных сосудов, то одновременно со стабилизацией системной гемодинамики вводят миотропные спазмолитики и а-блокаторы, устраняют гиповолемию. Если ведущим фактором является церебральная сосудистая дистония, то выбор вазоактивных средств определяется типом краниоцеребральной ангиодистонии. Наиболее эффективными оказываются средства, найденные с помощью индивидуального выбора. Головная боль, возникающая вследствие мышечного напряжения, является одним из признаков астеноневротического симптомокомплекса и требует соответствующего лечения.

Посттравматическая вестибулопатия также может быть результатом повышения ВЧД и сосудистой дистонии, и поэтому таким больным назначают дегидратирующие или вазоактивные средства. Если же при ЧМТ действие механических сил распространяется преимущественно аксиально по длиннику ствола, то решающую роль в генезе вестибулопатии играет нарушение нейродинамических процессов в стволовых вестибулярных структурах. В этом случае назначают средства, тормозящие повышенную чувствительность вестибулярных систем.

При краниовертебральной травме выявление вертеброгенного фактора — нестабильности шейного отдела позвоночника требует консервативной ортопедической коррекции («воротник»). В случае спондилолистеза или подвывиха при неэффективности консервативных мер (осторожное вытяжение, мануальная терапия) должен быть решен вопрос о хирургической иммобилизации соответствующего сегмента. При выраженной некупирующейся вестибулопатии необходимо обследование у отоневролога.

Парезы и параличи после черепно-мозговой травмы возникают вследствие тяжелого органического поражения головного мозга. В этих случаях необходимы активная лечебная гимнастика, массаж. Для уменьшения пирамидной спастичности назначают мидокалм и баклофен.

Экстрапирамидный синдром после травмы, сопровождающейся длительной гипоксией мозга, проявляется акинезией и мышечной ригидностью, которые купируются противопаркинсоническими средствами.



Синдром внутричерепной гипертензин (реже гипотензии), обусловленный слипчивым процессом в оболочках и сосудистых сплетениях, требует такого же лечения, как и при арахноидите.

Синдром нормотензивной гидроцефалии (Хакима—Адамса) характеризуется триадой — нарушение походки, недержание мочи, деменция и плохо поддается консервативной терапии. Показана операция шунтирования желудочковой системы.

Эпилептиформный синдром является результатом спаечно-рубцовых изменении в оболочках или очагового поражения головного мозга. При отсутствии показаний к хирургическому лечению применяют противоэпилептические средства (ПЭС) в зависимости от типа и формы припадков.

Вегетативная дистоиия является частым проявлением ПТЭП, поскольку лимбико-гипоталамо-ретикулярные структуры вовлекаются при черепно-мозговой травме любого типа и локализации — либо первично, либо в результате сосудистых, гипоксических и нейродинамических расстройств. Фармакотерапия определяется особенностями СВД.

Расстройства в психоэмоциональной сфере. При этой патологии развиваются астеноневротический, ипохондрический, депрессивный симптомокомплексы, нарушение сна. Фармакотерапия в случаях таких расстройств изложена ранее.

Необходимо подчеркнуть, что причиной социальной дезадаптации и даже инвалидности после черепно-мозговой травмы могут быть только нарушения высших корковых функций. В этой сфере выделяют 3 функциональных блока:
1) познавательная активность (внимание, бодрствование);
2) получение, обработка и применение информации;
3) планирование активной деятельности и самоконтроль.

При ПТЭП возможны нарушения в каждом из этих блоков (расстройства памяти, внимания, поведения). Для выявления этих расстройств необходимо применять нейропсихологические методы исследования. Применение психотропных и других препаратов имеет ряд особенностей. Наиболее эффективны в этих случаях средства, обладающие катехоламинергической активностью: психостимуляторы, антидепрессанты и препараты, активирующие дофаминергические системы.

Так, установлена эффективность в восстановлении памяти и внимания метилфенидата (меридил) в дозе 0,03 г в сут., имипрамина 0,3 г в сут. Эти же средства купируют и тревожное состояние. Улучшение поведения, памяти и речевых функций наступает при лечении ДОФАсодержащими средствами и бромокриптином. Было установлено положительное влияние на познавательную деятельность карбамазепина, что связывают с его способностью активировать дофаминергические системы. За рубежом для лечения расстройств памяти применяют активаторы холинергической системы (например, физостигмин), комбинируют эти препараты друг с другом и метилфенидатом.

Широкое распространение получило длительное применение средств с ноотропным эффектом (пирацетам, пиридитол, аминалон), а также кавинтона, а-блокаторов (ДГЭТ, ницерголин), препаратов ксантинового ряда (кофеин, пентоксифиллин). Улучшение контроля поведения, в частности снижение беспокойства и уровня агрессивности, наступает при лечении препаратами лития. Купировать агрессивное поведение способны также в-блокаторы, антагонисты кальция, гормональные препараты — вазопрессин и окситоцин. При расстройствах памяти следует с большой осторожностью применять нейролептики, бензодиазепиновые транквилизаторы и холинолитики. При необходимости вместо них назначают седативные средства и анксиолитики небензодиазепинового ряда (например, буспирон). Программа реабилитации таких больных планируется обычно на много месяцев.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология