Фармакотерапия при неврозах

03 Марта в 17:36 2559 0


Невроз — психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности, которые определяются как наследственно-конституциональными, так и внешнесредовыми факторами, в том числе условиями жизни и воспитания.

Невроз может быть вызван лишь высокоактуальной для данного субъекта психотравмирующей ситуацией, причем окончательный исход определяется степенью индивидуальной значимости конфликта, особенностями преморбидной структуры личности и состоянием системы психологической защиты: возникает либо кратковременная невротическая реакция либо определенная форма невроза, либо в случае неразрешимого конфликта происходит невротическое развитие личности.

В отечественной неврологии принято выделять три формы невроза: неврастению, невроз навязчивых состояний, истерию. При неврастении можно наблюдать астенический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, обсессивно-фобический синдромы. При неврозе навязчивых состояний, кроме разного рода навязчивых страхов, переживаний и навязчивых действий, обычны астеноипохондрический и психастенический синдромы у лиц с повышенной мнительностью и нерешительностью.

При истерии наряду с демонстративными эмоционально-аффективными нарушениями личности отмечаются астеноневротический, фобический и ипохондрический синдромы. В отличие от других форм невроза при истерии возможны и псевдоорганические симптомы: параличи и парезы, расстройства координации и статики, афония и мутизм, нарушения чувствительности и судорожные синдромы (органическую природу которых установить не удается).

От неврозов отличают неврозоподобные синдромы, развившиеся после инфекций, черепно-мозговой травмы, интоксикаций, гиповитаминоза и т.д., т.е. невротические расстройства непсихогенного происхождения. Невроз отличается от психопатии и других психотических нарушений частичным (парциальным) расстройством личности. У больных неврозом не происходит ярко выраженных нарушений самосознания, восприятия окружающего, поведения.

Облигатными для невроза являются синдромы вегетативной дистонии, в том числе и дисфункция внутренних органов. Наличие и выраженность этих сопутствующих расстройств зависят от преморбидных особенностей вегетативной регуляции. С патофизиологической точки зрения в одном случае можно говорить о преимущественном вовлечении в процесс структур, регулирующих вегетативно-сосудистые, в другом — поведенчески эмоциональные функции. Около 60% больных неврозом жалуются на головную боль, у 40% этих больных отмечаются расстройства сна. Нарушения сна при неврозе трактуют как недостаточность систем, обеспечивающих психологическую защиту.

При развитии невроза часто формируется невротическая депрессия, которая проявляется снижением настроения, эмоциональной лабильностью, тревогой, бессонницей, снижением аппетита и похуданием, а в социальном плане — снижением производственной и общественной активности. Однако критика к своему состоянию сохраняется, осознается связь болезни с психотравмирующей ситуацией и есть стремление разрешить конфликт.

Особую форму представляет собой скрытая (маскированная, ларвированная депрессия, «депрессия без депрессии»), при которой симптомы собственно депрессии уходят на второй план или полностью маскируются жалобами соматического характера. Для скрытой депрессии характерно хроническое течение (месяцы и годы) с перманентными, стабильными непрогрессирующими расстройствами и жалобами, в частности на головную боль.

При неврозах отмечается недостаточная активность тормозных ГАМКбензодиазепиновых систем лимбико-ретикулярного комплекса, а также их эндогенных лигандов — карболинов. В начале болезни, особенно при ее гиперстенических формах, наблюдается повышение активности моноаминергических нейрональных систем, при кризах ВСД определяется колебание уровня катехоламинов.

При затяжном течении заболевания развивается недостаточность медиаторных моноаминов, что ведет к развитию хронического невроза, невротической депрессии. Это в сочетании с дефицитом эндогенных опиоидов, в том числе и эндорфинов, обусловливает симптомокомплекс ангедонии (стабильное плохое самочувствие, «недовольство всем и вся»), нарушение функции ноцицептивной системы, соматовегетативные расстройства с сенестопатиями и различными алгическими синдромами.

Согласно современным представлениям, невроз является результагом структурно-функциональных нарушений на субцеллюлярном уровне, где роль патологического фактора играет дефектность нейротрансмиттерных и рецепторных систем, мембранных каналов, ферментов или регуляторных внутриклеточных белков. Именно эти нарушения формируют материальный субстрат функциональных расстройств при неврозе.

Лечение. Основную роль в лечении неврозов играет психотерапия, с помощью которой добиваются осознания больным причинно-следственной связи между особенностями его системы отношений, психотравмирующими факторами и развитием заболевания. Затем переходят к аутогенной тренировке с усложнением занятий вплоть до моделирования поведения больного в стрессовой ситуации. Окончательная задача заключается в дезактуализации конфликта, выработке у больного адекватных реакций и форм поведения, уверенности в своих силах и способности рационально разрешить любую психотравмирующую ситуацию.

При астеноипохондрических синдромах и фобиях соматического характера проводят психотерапию, ЛФК, что возвращает больному уверенность в собственных силах. При истерическом неврозе психотерапевтическое внушение иногда проводят с помощью гипноза или фармакогипнотерапии.



При неврастении с гиперстеническим фоном и преобладанием повышенной раздражительности и вспыльчивости назначают транквилизаторы: мепробамат (от 0,4—0,6 мг до 0,8—1,6 мг в сут., хлордиазепоксид (от 5—10 мг до 30—100 мг в сут.), оксазепам (от 10— 20 мг до 30—50 мг в сут.), феназепам (от 0,5—1 мг до 3—5 мг в сут.), амизил (от 3—6 мг до 6—12 мг в сут.); в некоторых случаях оправдано назначение «малых» нейролептиков: тиоридазина (от 30 мг до 75 мг в сут.), алимемазина (от 10—25 мг до 150—200 мг в сут.), неулептила (от 5—10 мг до 30—50 мг в сут.).

В случаях гипостенического фона и преобладания астении, заторможенности, подавленности предпочтительны транквилизаторы со стимулирующим компонентом действия: триоксазин (от 0,6—0,9 г до 1,2—1,5 г в сут.), диазепам (от 5—10 мг до 15—30 мг в сут.), мезапам (от 10—15 мг до 30 мг в сут.), мебикар (от 0,6 г до 0,9—1,2 г в сут.) и даже психостимуляторы — сиднофен (от 5—10 мг до 20— 30 мг в сут.), сиднокарб (от 5—10 мг до 30-—60 мг в сут.). При умеренном проявлении неврастении достаточно эффективны и традиционные седативные средства. Во всех случаях астенических состояний полезны ноотропные препараты.

При неврозе навязчивых состояний выбор препаратов определяется в первую очередь наличием гипер- и гипостенического фона. Предпочтение отдается препаратам с более сильным общим действием, например хлордиазепоксиду (хлозепид, элениум, напотон), диазепаму (седуксен, реланиум, сибазон) или феназепаму. В этих случаях применяют более высокие дозы, чем при неврастении, и увеличивают их быстрее.

При интенсивных фобиях соматического характера (кардиофобия) — их пароксизмальных проявлениях с картиной вегетативного криза (паническая атака) целесообразно вводить диазепам внутривенно (6—10 мл 0,5% раствора на 10—20 мл 40% раствора глюкозы) и при необходимости продолжить курс лечения, назначив капельные внутривенные вливания.

Иногда при состояниях тревоги любого характера применяют в-блокаторы, причем при соматических симптомах тревоги предпочтительнее назначать селективные в1-блокаторы. в-блокаторы уступают по степени анксиолитического действия препаратам бензодиазепинового ряда, однако не вызывают нежелательного седативного эффекта (управление автомобилем, работа, требующая повышенного внимания). Эти препараты предпочтительнее для больных пожилого возраста, у которых препараты бензодиазепинового ряда вызывают заторможенность или атаксию. Пропранолол в дозе 40—80 мг можно назначать и однократно за 2 ч до возможной психотравмирующей ситуации. в-блокаторы в сочетании с ингибиторами МАО дают хороший результат при социальных фобиях.

При упорных обсессивных синдромах со стереотипизацией ритуалов и снижением критического отношения к проявлениям болезни оправдано применение наряду с транквилизаторами и «малых» нейролептиков — метофеназата (френолон), алимемазина (терален) или тиоридазина (сонапакс). При обсессивно-компульсивных синдромах хороший результат дает применение антидепрессанта кломипрамина (анафронил) в дозе 50—100 мг в сут. в 2—4 приема. Оправдано применение препаратов лития и клонидина.

При лечении истерии применяют те же методические подходы. В случае остроты и аффективной насыщенности клинических проявлений назначают ударные дозы транквилизаторов, сочетая внутривенное введение препаратов с приемом их внутрь. Иногда для быстрого эффекта, как и при упорном обсессивном синдроме, необходимо добавлять малые нейролептики.

При астенодепрессивных синдромах и невротической депрессии лечение транквилизаторами часто оказывается неэффективным. В таких случаях применяют антидепрессанты. Вначале дают азафен (200—300 мг в сут.) или пиразидол (75—150 мг в сут.), а при недостаточном эффекте назначают имизин или амитриптилин (25—75 мг в сут.), ниаламид (нуредал) в дозе от 50—75 до 200—350мг в сут., а также психостимулирующие средства сидиокарб или сиднофен.

При затяжной психотравмирующей ситуации следует избегать длительного многомесячного приема психотропных средств в связи с возможностью развития психической зависимости и обусловленной этим трудностью отмены препарата. В таких случаях предпочтительнее повторять короткие курсы лечения или приурочить однократный или 2—3-дневный прием препарата ко времени возможной психотравмирующей ситуации. Лечение головной боли, нарушений сна или пароксизмов ВСД, сопутствующих неврозу, рассмотрено в соответствующих главах.

Поскольку в генезе неврозов значительную роль играет дисгармония сексуальной жизни, в комплексной терапии этому вопросу следует уделять серьезное внимание. Эффективность комплексного лечения повышается, когда психотерапию и фармакотерапию дополняют иглорефлексотерапией, физическими и санаторно-курортными методами лечения. Особое внимание уделяется социальной реабилитации больного.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология