Заболевания щитовидной железы и беременность

30 Апреля в 15:49 922 0


Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает два гормона: биологически более активный трийодтиронин (Т3, или лиотиронин) и менее активный тироксин (Т4, или левотироксин). Ежедневно из ЩЖ в кровоток поступает примерно 90 мкг Т4 и 10 мкг Т3. При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве.

Оба гормона находятся в крови в основном в связанном с тироксинсвязывающим глобулином состоянии. В свободном виде в крови содержится всего 0,03— 0,05% Т4 и 0,15—0,3% Т3. Связанная и свободная фракции тиреоидных гормонов вместе составляют общую фракцию Т4 и общую фракцию Т3.

Роль гормонов ЩЖ в период становления и функционирования репродуктивной системы чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны влияют на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах.

Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного менструального цикла. При избытке (тиреотоксикоз) и недостатке (гипотиреоз) тиреоидных гормонов нарушается менструальный цикл (олигоменорея, аменорея).

Во время беременности происходят следующие физиологические изменения функционирования ЩЖ:
■ гиперстимуляция ЩЖ хорионическим гонадотропином вызывает:
— снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в первой половине беременности;
— увеличение продукции тиреоидных гормонов ЩЖ;
■ увеличение продукции тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени вызывает:
— повышение уровня общих Т4 и Т3;
— уровни свободных Т4 и Т3 не изменяются;
■ усиление экскреции йода с мочой, трансплацентарный перенос йода и дейодирование тиреоидных гормонов плацентой
вызывает:
— повышение потребности беременной в йоде;
— дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ.

В последние годы заболеваниям ЩЖ во время беременности придается все большее значение. Возникающие функциональные изменения ЩЖ (гипо- и гипертиреоз) неблагоприятно влияют на течение беременности. Тиреоидные гормоны матери в большой степени влияют на эмбриогенез, нормальное развитие плода, оказывают непосредственное действие на рост и процессы оссификации, на формирование ЦНС, что коренным образом определяет состояние физического и психического здоровья потомства.

Неадекватное лечение гипотиреоза у матери может привести к различного рода осложнениям: анемии, гестозу, отслойке плаценты, послеродовым кровотечениям и нарушениям функции сердечно-сосудистой системы у матери и тяжелому поражению ЦНС и других систем органов у плода.

При тиреотоксикозе во время беременности имеется риск самопроизвольного выкидыша, рождения плода с низкой массой тела, возникновения пороков развития. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение нарушений функции ЩЖ являются необходимым условием для физиологии гестационного процесса.

Классификация

Традиционно используется классификация заболеваний ЩЖ, в основе которой лежит ее функциональное состояние.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся развитием синдрома тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:
■ диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса—Базедова);
■ многоузловой токсический зоб;
■ токсическая аденома;
■ йодиндуцированный тиреотоксикоз;
■ гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
■ тиреотоксикоз, обусловленный гиперсекрецией ТТГ:
— аденома гипофиза, продуцирующая ТТГ;
— синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам);
■ трофобластический тиреотоксикоз (пузырный занос);
■ гестационный транзиторный гипертиреоз.


Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
■ опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ (struma ovarii);
■ метастазы рака ЩЖ, продуцирующие тиреоидные гормоны.

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
■ медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
■ тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита де Кервена, амиодарон-индуцированный тиреоидит.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся развитием синдрома гипотиреоза Первичный гипотиреоз:
■ гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:
— врожденный гипотиреоз (аплазия или гипоплазия ЩЖ);
— гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита Хашимото;
— гипотиреоз в исходе других тиреоидитов (подострого, туберкулезного и т.д. );
— послеоперационный гипотиреоз;
— пострадиационный гипотиреоз;
— гипотиреоз на фоне новообразований в ЩЖ;
■ гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
— эндемический зоб с гипотиреозом;
— спорадический зоб с гипотиреозом (генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов);
— ятрогенный (медикаментозный гипотиреоз из-за приема тиреостатиков и других ЛС).

Гипотиреоз центрального происхождения:
■ гипотиреоз гипофизарного происхождения (вторичный гипотиреоз):
— гипопитуитаризм;
— изолированная недостаточность ТТГ (врожденная или приобретенная);
— секреция биологически неактивного ТТГ;
■ гипотиреоз гипоталамического происхождения (третичный гипотиреоз).

Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции

Эутиреоидный зоб:
■ эндемический (диффузный, узловой);
■ спорадический (диффузный, узловой);
■ ятрогенный (медикаментозный);
■ зоб, обусловленный зобогенными веществами, содержащимися в пище.

Тиреоидные неоплазии:
■ доброкачественные опухоли;
■ злокачественные опухоли. Тиреоидиты:
■ острый:
— гнойный;
— негнойный;
■ подострый (вирусный) тиреоидит де Кервена;
■ хронический тиреоидит:
— аутоиммунный:
гипертрофический (зоб Хашимото); атрофический;
— бессимптомный:
безболевой; послеродовый;
— специфический:
туберкулезный; сифилитический; септико-микозный и т.д.;
— фиброзный тиреоидит Риделя (в настоящее время исключен из заболеваний ЩЖ и рассматривается только как симптом некоторых системных заболеваний).

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология