Внутричерепные кровоизлияния

03 Мая в 20:35 2032 0


Эпидемиология

Родовая травма, сопровождающаяся развитием внутричерепного кровоизлияния (ВЧК), занимает одно из последних мест в структуре заболеваемости и смертности. Однако кровоизлияния гипоксической природы, ведущая роль среди которых попрежнему принадлежит внутрижелудочковым кровоизлияниям (ВЖК) у недоношенных детей, остаются актуальной проблемой перинатальной неврологии.

Частота развития ВЧК у новорожденных в последнее десятилетие во всем мире имеет тенденцию к снижению. Это связано с внедрением в акушерскую практику современных технологий, позволяющих осуществлять контроль за состоянием системы кровоснабжения плода, его мозгового кровообращения (МК), проводить электронный мониторинг состояния плода и определять показатель страдания плода (ПСП), а также визуализировать на разных этапах гестационного периода патологические изменения в ткани и ликворных средах головного мозга. Все это позволяет улучшить состояние беременной и плода, выбрать оптимальный срок и метод родоразрешения.

Существенный вклад в лечение и профилактику состояний, угрожаемых по развитию ВЧК, вносит использование эффективных методов интенсивной терапии и реанимации новорожденных. Перинатальные центры располагают современной диагностической и терапевтической аппаратурой, позволяющей осуществлять контроль над состоянием центрального и регионарного кровотока, визуализировать структурные особенности головного мозга и внутренних органов, проводить лечение заболеваний дыхательной системы у новорожденных, находящихся в критическом состоянии.

Так, в России в начале 80-х гг. XX в. частота развития ВЖК у недоношенных составляла 35—65%, к концу 80-х гг. XX в. она снизилась в среднем до 35—45%, а к 2000 г. не превышала 29%. Аналогичная тенденция отмечена и в Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, где смертность от ВЖК за последние 14 лет снизилась в 10 раз.

Классификация

По этиологии:
■ травматические кровоизлияния (чаще у доношенных):
— эпидуральные;
— субдуральные;
— субарахноидальные;
— внутрижелудочковые;
— паренхиматозные;
■ гипоксические кровоизлияния:
— субарахноидальные;
— внутрижелудочковые;
— паренхиматозные. По локализации:
■ супратенториальные;
■ интратенториальные;
■ субтенториальные.

Ввиду значительной распространенности ВЖК и высокой частоты неблагоприятных исходов (смерть и раннее развитие неврологической инвалидности) на их примере в данной главе рассматриваются профилактические меры и терапевтическая тактика при ВЧК.

Этиология

Механическое повреждение поверхностных вен (чаще) и венозных синусов в процессе родов встречается преимущественно у доношенных новорожденных. У недоношенных детей основными этиологическими факторами ВЧК служат внутриутробная гипоксия, интранатальная и постнатальная асфиксия. Первое место по частоте среди ВЧК у недоношенных новорожденных занимают ВЖК.

Патогенез

Уменьшение концентрации кислорода в крови при асфиксии приводит к развитию гиперкапнии, сопровождающейся увеличением скорости МК и расширением сосудов, приводящими к возникновению ВЧК. У недоношенных новорожденных источником ВЖК служит герминативная зона, анатомо-физиологические особенности кровоснабжения которой предрасполагают к возникновению кровотечения при усилении кровотока и пролабировании сосудов. В этих условиях происходит срыв ауторегуляции МК, и он начинает зависеть от системного АД, повышение или колебания которого служат основным патогенетическим звеном в развитии ВЖК. Все факторы, приводящие к повышению системного АД (введение больших объемов жидкости, апноэ, судороги, гипогликемия, ацидоз, ИВЛ в «жестких» режимах, высокая двигательная активность ребенка, инвазивные манипуляции, пневмоторакс, внутриутробная инфекция и др.), могут служить причиной развития ВЖК при нарушении автономной церебральной гемоциркуляции.

Клинические признаки и симптомы

При субэпендимальных ВЖК I и II степени примерно в 50% случаев клинические проявления отсутствуют.

Клиническая картина при ВЖК неспецифична; могут отмечаться синдром дыхательных расстройств, повторные апноэ, неустойчивость АД, значительные нарушения микроциркуляции. Следует отметить, что выраженность этих симптомов после возникновения ВЖК быстро уменьшается.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Нейросонография (НСГ) служит основным способом определения степени тяжести кровотечения, а также распространенности и локализации сгустков крови в желудочковой системе; кроме того, она проводится с целью оценки риска развития окклюзии ликворных путей после проведения люмбальной пункции (ЛП).

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) выявляет геморрагический характер ликвора и сохранность дренажа ликворной системы. Не следует проводить ЛП, если кровь в боковых желудочках занимает менее 50% их площади.

Лабораторные исследования: снижение гематокрита на 20—30%.

Для профилактики ВЖК у недоношенных, находящихся в критическом состоянии, при высоком риске его развития или прогрессирования применяют следующие методы исследования:
■ мониторинг АД с целью своевременного снижения и устранения колебаний уровня АД;
■ контроль температуры тела (гипотермия усиливает МК);
■ контроль ЧСС (тахикардия повышает давление в венозной системе головного мозга и увеличивает риск развития кровотечения);
■ мониторинг газов крови (гиперкапния и гипоксемия ведут к увеличению скорости МК);
■ контроль уровня глюкозы в крови (гипогликемия способствует компенсаторному увеличению МК, а гипергликемия повышает объем циркулирующей крови вследствие развития гиперосмолярности плазмы, что также усиливает МК);
■ ЭхоКГ с целью выявления гемодинамически значимого артериального протока (АП), при закрытии которого резко увеличивается МК;
■ допплерографию сосудов головного мозга (риск развития ВЖК повышается при увеличении линейных скоростей МК и снижении индекса сосудистой сопротивляемости, а также колебаниях МК и значительном — в 2—3 раза — повышении скоростей МК после закрытия гемодинамически значимого АП);
■ мониторинг показателей КОС, напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови;
■ МРТ или КТ головного мозга (по показаниям: при прогрессирующей гидроцефалии, при подозрении на субдуральную гематому).

Дифференциальный диагноз

При динамической НСГ не представляет затруднений. ВЖК следует дифференцировать от ишемического инсульта, нейроинфекций.

Клинические рекомендации

Общий охранительный режим. 

Гемостатическая терапия

Менадиона натрия бисульфит в/м 0,1 мл/кг, однократно или
Этамзилат в/в или в/м 12,5— 125 мг/кг/сут до наступления клинического эффекта.

Коррекция сердечно-сосудистых нарушений

С целью снижения АД при артериальной гипертонии, снижения ЧСС в случае развития тахикардии применяют:
Бендазол, 1% р-р, в/в 0,1 мл/сут до наступления клинического эффекта или 
Магния сульфат, 25% р-р, в/в или в/м 0,1—0,2 мл/кг до наступления клинического эффекта
±
Пропранолол в/в струйно медленно 0,5—2 мг/кг/сут (растворить в 5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) до наступления клинического эффекта.

Седативная и противосудорожная терапия

Диазепам в/в 0,2 мг/кг (при самостоятельном дыхании), 0,4—1 мг/кг (у детей, находящихся на ИВЛ), всего 1—2 раза или
Магния сульфат, 25% р-р, в/в или в/м 0,1—0,2 мл/кг до наступления клинического эффекта или
Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг/сут в 1 прием (при гипервозбудимости), в/в или в/м 10—20 мг/кг/сут (максимальная суточная доза 60 мг) в 1—2 введения (при судорогах) до наступления клинического эффекта.

Терапия диуретиками

При прогрессирующей постгеморрагической вентрикуломегалии назначают ацетазоламид — ЛС, обладающее диуретическими свойствами, которое также угнетает продукцию СМЖ и оказывает слабый противосудорожный эффект:
Ацетазоламид внутрь 10—50 мг/кг/ сут в 2 приема, 3 сут (затем перерыв на 1—2 сут с последующим возобновлением приема ЛС).
При отеке легких и головного мозга, олигурии и застойной сердечной недостаточности применяют петлевые диуретики:
Фуросемид в/в 1—2 мг/кг до наступления клинического эффекта.

Коррекция КОС и газов крови

Проводится по общим принципам в зависимости от имеющихся нарушений.

Дренаж желудочковой системы головного мозга

ЛП проводят начиная со 2-го дня после ВЖК, в течение 3—5 дней ежедневно, затем через 1—2 дня до санации ЦСЖ (для профилактики развития постгеморрагического слипчивого арахноидита). В повторных люмбальных пункциях нуждаются новорожденные с прогрессирующей вентрикуломегалией и ростом окружности головы.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности лечения: снижение частоты тяжелых форм ВЧК, профилактика их прогрессирования, снижение уровня смертности и последующей неврологической инвалидности.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При длительном применении ацетазоламида отмечается задержка процесса миелинизации в нервной системе, повышается риск развития нефрокальциноза. Использование ЛС сопровождается развитием гипокалиемического ацидоза, в связи с чем необходимо дополнительное введение препаратов калия.


Повторные ЛП при прогрессирующей постгеморрагической гидроцефалии увеличивают риск инфицирования ЦСЖ, не всегда снижают риск шунтирования, могут вызвать вторичную окклюзию желудочковой системы.

Ошибки и необоснованные назначения

Использование аминофиллина, пентоксифиллина, дипиридамола, растворов, улучшающих микроциркуляцию, и гепарина увеличивает риск развития кровотечения. При повышении и колебаниях МК относительно противопоказаны допамин (увеличивает риск возникновения артериальной гипертонии) и введение коллоидных растворов.

Достоверные данные о положительном влиянии пирацетама на метаболизм и МК при ВЧК отсутствуют, однако отдельные исследователи указывают на его ноотропный эффект у новорожденных.

Прогноз

При ВЖК I—II степени прогноз в отношении психомоторного развития благоприятный.

При ВЖК III степени и прогрессирующей внутренней постгеморрагической гидроцефалии в отсутствие своевременной нейрохирургической коррекции в 15% случаев развиваются гидроанэнцефалия (прогрессирующая внутренняя гидроцефалия с атрофией вещества головного мозга) и тяжелые неврологические нарушения.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология