Тиреоидиты. Послеродовой тиреоидит

01 Мая в 7:20 2214 0


Эпидемиология

Послеродовой тиреоидит (ПТ) встречается после родов в 5—9% случаев.

Классификация

См. классификацию заболеваний ЩЖ.

Этиология и патогенез

ПТ — это разновидность аутоиммунного тиреоидита. При беременности транзиторно снижается активность иммунных процессов. После родов иммунная активность резко возрастает, и такой феномен «отдачи» может лежать в основе тиреоидных нарушений у женщин с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям ЩЖ.

Клинические признаки и симптомы

Начальные проявления ПТ возникают через 3 месяца после родов (гипертиреоидная фаза), затем спустя 5—7 месяцев наступает фаза транзиторного гипотиреоза.

Тиреотоксикоз развивается не у всех больных ПТ. Примерно у 1/з больных тиреотоксическая фаза либо совсем отсутствует, либо столь коротка, что ее не успевают заметить. Тем не менее ПТ является наиболее частой причиной развития тиреотоксикоза в ближайшем послеродовом периоде.

Симптомы послеродового тиреотоксикоза отличаются от любого другого тиреотоксикоза только сроком появления. Поэтому у таких больных реже наблюдаются клинические проявления, характерные для длительно существующего тиреотоксикоза, такие как резкая слабость проксимальных мышц, неспецифические боли в животе, потеря массы тела (кроме обычной послеродовой) и фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то что через несколько недель или месяцев после начала ПТ функция ЩЖ в большинстве случаев восстанавливается, не менее чем у 25% таких больных через 2—4 года развивается гипотиреоз.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При проявлении указанных симптомов в послеродовом периоде необходимо провести:
■ клинический осмотр и пальпацию ЩЖ;
■ гормональное исследование (ТТГ, свободный Т4);
■ определение антител к тиреоглобулину и ТПО;
■ УЗИ ЩЖ;
■ сцинтиграфию ЩЖ (при необходимости).

Дифференциальный диагноз

При подтверждении гиперфункции ЩЖ необходимо провести дифференциальную диагностику с ДТЗ. В отличие от ДТЗ при ПТ снижено поглощение радиоактивного йода или технеция ЩЖ, отсутствуют антитела, стимулирующие рецепторы ТТГ. Кроме того, ПТ не сопровождается развитием эндокринной офтальмопатии.

Клинические рекомендации

Лечение ПТ направлено на коррекцию нарушения функции ЩЖ. Лечение проводится только при выраженных клинических проявлениях.


Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, поскольку гипотиреоз у них непродолжителен. В случае появления отчетливых симптомов или при сохранении лабораторных признаков гипотиреоза необходимо начать лечение левотироксином: А  Левотироксин натрий внутрь 100—150 мкг утром за 30 мин до завтрака 1 р/сут, 6 мес. Через 6 месяцев после назначения левотироксина следует сделать попытку его отмены и определить функцию ЩЖ (не менее чем через 4—6 недель после прекращения лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшей терапии нет необходимости.

При гипотиреозе лечение левотироксином следует продолжить, а через 3—6 месяцев сделать еще одну попытку его отменить. Сохранение гипотиреоза более 6 месяцев с высокой степенью вероятности указывает на формирование стойкого манифестного гипотиреоза, что обусловливает необходимость в пожизненной терапии левотироксином: 
Левотироксин натрий внутрь 25— 50 мкг/сут утром за 30 мин до завтрака, с последующим повышением дозы на 25—50 мкг/сут до 100— 150 мкг/сут, пожизненно. 
Как правило, транзиторный тиреотоксикоз при ПТ проходит самостоятельно в течение 3—5 недель, при необходимости могут быть назначены в-блокаторы: 
Пропранолол внутрь 20—40 мг 3—4 р/сут, до ликвидации клинических проявлений.

Оценка эффективности лечения

Купирование нарушений функционального состояния ЩЖ оценивают по уровню ТТГ, сТ4.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При неадекватно подобранной дозе тиреоидных гормонов появляются симптомы передозировки или остаются признаки некомпенсированного гипотиреоза.

Ошибки и необоснованные назначения

Поскольку тиреотоксикоз при ПТ связан с деструкцией ткани ЩЖ и пассивным выходом коллоида в кровь, назначение тиреостатиков нецелесообразно.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев исходом заболевания является эутиреоз.

У 20—35% пациенток через 5 лет возможно развитие стойкого гипотиреоза после перенесенного ПТ. Риск повторного развития ПТ при последующей беременности составляет 40%. В целом пациентов необходимо наблюдать как минимум в течение 3 лет, поскольку в 10% случаев отмечаются рецидивы бессимптомного тиреоидита.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология