Осложнения в послеродовом периоде. Септический шок

30 Апреля в 8:32 1526 0


Септический шок (СШ) — состояние периферического сосудистого коллапса, вызванное эндотоксинами грамотрицательных и реже — экзотоксинами грамположительных бактерий. В основе его лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим метаболические нарушения.

В акушерской практике СШ возникает как тяжелейшее осложнение инфицированных, особенно криминальных, абортов, хориоамнионита, послеродовых и послеоперационных гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ), мастита, пиелонефрита.

Благоприятным фоном для его развития является осложненное течение беременности, обусловленное гестозом, бактериальными и вирусными инфекциями, невынашиванием, заболеваниями почек, печени, геморрагическими осложнениями и пр.

Эпидемиология

Частота септического шока, по данным различных авторов, вариабельна и колеблется от 3 до 10% от всех случаев ГВЗ в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез

В 95% случаев возбудителями СШ являются грамотрицательные бактерии Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa и грамотрицательные анаэробы (Bacteroides spp.), грамотрицательные микроорганизмы Staphylococcus spp., Enterococcus spp., стрептококки группы АиВ, а также ассоциации аэробных и анаэробных бактерий.

Важную роль в развитии СШ и неблагоприятного исхода заболевания играет высокая концентрация в плазме эндотоксина грамотрицательных бактерий и экзотоксина грамположительной флоры, под влиянием которых происходит активация каскадных систем: свертывания, противосвертывания, калликреин-кининовой, комплемента; активация макрофагов с продукцией провоспалительных цитокинов; активация клеток-мишеней и высокое метаболическое напряжение; повреждение эндотелия сосудов с характерными поражениями органов, формирование клинико-лабораторных признаков полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН развивается в результате сложных метаболических и иммунных реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена и существенным морфологическим и функциональным изменениям. СШ является финальной стадией этих нарушений.

Патоморфологические изменения внутренних органов у больных, погибших от СШ, характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, ЖКТ, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний.

Клинические признаки и симптомы

Обычно СШ предшествует тяжелая прогрессирующая бактериальная инфекция. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39—40 С, потрясающих ознобов, интенсивного потоотделения; наблюдаются дезориентация, одышка, отмечается резкое снижение АД вплоть до развития коллапса и потери сознания. Развивается синдром ПОН: сердечно-сосудистые расстройства (нарушение ритма, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции, артериальная гипотония), дыхательные нарушения (респираторный дистресс-синдром, тахипноэ, гипоксия), нервно-психические расстройства (возбуждение, судороги, сопор, кома), нарушения функции почек (олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия), нарушения функции печени (желтуха, повышение активности ферментов плазмы), дисфункция ЖКТ (тошнота, рвота, диарея), выраженные изменения гемограммы и биохимических показателей крови (тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, метаболический ацидоз), выраженные изменения в системе гемостаза (развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

Различают 3 фазы развития СШ: 
■ I — ранняя, или «теплая», фаза характеризуется повышением температуры тела до 38—40 С, ознобами, тахикардией, снижением систолического артериального давления (САД) до 95—85 мм рт. ст. Почасовой диурез снижен до 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции;
■ II — поздняя, или «холодная», фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечаются выраженная артериальная гипотония (САД снижено до 70 мм рт. ст.), акроцианоз, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия;
■ III — необратимый СШ, «финальная» фаза характеризуется падением САД, анурией, респираторным дистресс-синдромом и комой.

Шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к величине САД) в норме составляет 0,5—0,6, при шоке I степени он составляет 0,8, при шоке II степени — 0,9— 1,2, при шоке III степени — 1,3 и более.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз СШ основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Своевременная диагностика возможна лишь при систематическом контроле (мониторинге) за состоянием больной: регистрация основных параметров (АД, центрального венозного давления, пульса, числа дыханий, почасового диуреза, числа тромбоцитов) должна проводиться каждые 3—6 ч.

Обязательным является исследование формулы крови, мочи, системы гемостаза (количества тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов); определение в сыворотке крови концентрации электролитов, белка, глюкозы, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН, печеночных тестов; бактериологическое исследование крови во время ознобов и отделяемого из очагов воспаления (мочи, лохий, молока, раневого отделяемого) с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и уровня микробной обсемененности. По показаниям необходимы рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, почек, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Дифференциальный диагноз

Проводят на основании данных клиниколабораторных и инструментальных исследований с другими видами шока (анафилактическим, геморрагическим, токсическим), с эмболией околоплодными водами, острыми инфекционными заболеваниями.

Клинические рекомендации

Пациенткам с СШ лечение должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии, т.к. они нуждаются в мониторинге жизненных функций.

Санация очага инфекции, оперативное лечение

Осуществляют санацию очага инфекции.

При СШ, развившемся на фоне неполного инфицированного (особенно внебольничного) аборта, производят инструментальную ревизию и опорожнение матки с помощью выскабливания сразу при поступлении больной в стационар.

В отсутствие эффекта от инструментального удаления инфицированных остатков плодного яйца на фоне проводимой комплексной терапии производят экстирпацию матки с трубами. Экстирпацию матки с трубами производят также при перитоните после кесарева сечения, при некротическом эндометрите, неэффективной терапии СШ у женщин с печеночно-почечной недостаточностью.

Антибактериальная терапия

Проводят массивную длительную целенаправленную АТ, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия с учетом функционального состояния почек.

При СШ, обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, можно проводить монотерапию антибиотиками сверхширокого спектра действия или комплексную АТ цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами в сочетании с метронидазолом или линкозамидами. 

Монотерапия:

Имипенем/циластатин в/в 0,5—1 г
3—4 р/сут, 7—10 сут или Меропенем в/в 0,5—1 г 3 р/сут,
7—10 сут или Цефепим в/в 1—2 г 2 р/сут, 7—10 сут или
Цефоперазон/сульбактам в/в 2 г
2 р/сут, 7—10 сут. 

Комбинированная терапия:

Цефотаксим в/в 1—2 г 3 р/сут,
7—10 сут или Цефтазидим в/в 1—2 г 3 р/сут,
7—10 сут или Цефоперазон в/в 1—2 г 2 р/сут,
7—10 сут или Цефтриаксон в/в 1—2 г 2 р/сут, 7—10 сут
+
Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, 7—10 сут или
Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут,
7—10 сут гили Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут,7—10 сут
+
Клиндамицин в/в или в/м 0,3—0,6 г
3 р/сут, 7—10 сут или Линкомицин в/в или в/м 0,6 г 3 р/сут,
7—10 сут или Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 7—10 сут или
Амоксициллин/клавуланат в/в 1,2 г 3 р/сут, 7—10 сут
+
Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, 7—10 сут или
Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут, 7—10 сут или
Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут, 7—10 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 7—10 сут или
Левофлоксацин в/в 0,5 г 2 р/сут,
7—10 сут или Офлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 7—10 сут или
Пефлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут,
7—10 сут или Ципрофлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 7—10 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 7—10 сут.


Если возбудителем является Staaphylococcus aureus, применяют:
Оксациллин в/в 2—3 г 4 р/сут,
7—10 сут или Цефазолин в/в 2 г 3 р/сут, 7—10 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 7—10 сут.

При выявлении метициллинорезистентного S. aureus лечение проводят по следующей схеме:
I Ванкомицин в/в 1 г 2 р/сут, 7—10 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 2—3 р/сут, 7—10 сут.

Профилактика грибковой суперинфекции

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяют антимикотики. ЛС выбора:
Флуконазол в/в 0,1 г или внутрь 0,15 г
1 р/сут 1 р/нед. Альтернативные ЛС:
Нистатин внутрь 500 000. ЕД 4 р/сут, 7—10 сут.

Другие методы, применяемые в комплексной терапии

ГКС (гидрокортизон вводят каждые 2 ч до выведения больной из СШ) улучшают микроциркуляцию, увеличивают сердечный выброс, ослабляют действие эндотоксина, снижают возможность побочных реакций в связи с применением высоких доз антибиотиков. Сердечную деятельность поддерживают введением инотропных ЛС (норадреналин, допамин, добутамин).

Проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния с восполнением объема циркулирующей крови. Используют декстраны, средняя молекулярная масса 30 000—40 000; декстран, средняя молекулярная масса 30 000— 45 000; натрия гидрохлорид, гидроксиэтилированный 6—10% крахмал, альбумин 10%, раствор натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат/натрия хлорид/калия хлорид, натрия ацетат/натрия хлорид, 5% раствор декстрозы.

Для коррекции нарушений в системе гемостаза применяют антикоагулянты (гепарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий, эноксапарин натрий), дезагреганты (ацетилсилициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин).

Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III и плазминогена за счет переливания свежей или свежезамороженной плазмы.

При возникновении сильных кровотечений, обусловленных избыточной фибринолитической активностью, показано снижение дозы гепарина и применение гемостатических ЛС.

Проводят коррекцию дыхательной недостаточности (инвазивная и неинвазивная искусственная вентиляция легких).

При олигурии на фоне достаточного объема циркулирующей крови применяют фуросемид в сочетании с осмотическими диуретиками (маннит). Прогноз благоприятен, если почасовой диурез составляет не менее 30—60 мл.

Для повышения иммунитета применяют иммуноглобулины для в/в введения, экстракты тимуса крупного рогатого скота, системные энзимы.

Проводят симптоматическую терапию, коррекцию расстройств гемодинамики.

Применяют десенсибилизирующие ЛС: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, хифенадин, лоратидин, кетотифен и др.

Необходимо назначение ЛС, расширяющих периферические сосуды (бенциклан, папаверин, дротаверин). Особенно важно применение этих средств в начальной стадии шока.

Для предупреждения развития дисбактериоза в составе комплексной терапии необходимо назначать эубиотики: бифидумбактерин, споры бактерий культуры IP 5832, лиофилизированные бактерии Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium infantis v. liberorum + streptococcus faecium и т.д.

В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстракорпоральной детоксикации.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения является нивелирование признаков СШ.

Динамическое наблюдение за пациенткой в ходе проведения интенсивной терапии СШ должно осуществляться на основе контроля показателей лабораторных данных, оценки эффективности антимикробной терапии, функционального состояния отдельных органов и систем. Это позволяет внести своевременные коррективы в терапию, предупредить прогрессирование системного воспаления и нарастания органной дисфункции.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При СШ комплексную терапию следует начинать как можно раньше, т.к. тяжелые изменения в организме человека наступают через 12—15 ч от начала заболевания. При назначении антибактериальных средств необходимо принимать во внимание состояние выделительной функции почек. В некоторых случаях при применении антибиотиков с бактерицидным типом действия не исключается возможность быстрой и массивной деструкции грамотрицательных бактерий и поступления эндотоксинов в кровь, что может усугубить картину СШ.

Ошибки и необоснованные назначения

Основными ошибками являются:
■ запоздалая и неэффективная санация очага инфекции, включая несвоевременное оперативное пособие;
■ нерациональное применение антибиотиков;
■ неадекватная инфузионная терапия;
■ недостаточное введение ГКС.

Прогноз

Прогноз при СШ тем благоприятнее, чем ранее произведена санация очага инфекции (чаще всего инструментальная ревизия полости матки, аспирация содержимого матки) и начата комплексная терапия.

Главными факторами, определяющими исход при СШ, является тяжесть и количество органных дисфункций. Важную роль играет адекватная и своевременная АТ. Выбор ЛС определяется спектром их действия, фармакокинетикой, а также тяжестью состояния больной. Неадекватная стартовая схема АТ существенно (на 15— 30%) повышает летальность больных с СШ. Для больных, находящихся в критическом состоянии, нуждающихся в проведении функциональной поддержки, запаздывание с их назначением и проведением может иметь фатальное значение.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология