Осложнения в послеродовом периоде. Сепсис

30 Апреля в 8:23 4065 0


Сепсис — тяжелое неспецифическое инфекционное заболевание, обусловленное проникновением из очага инфекции в кровяное русло микроорганизмов и их токсинов с последующим образованием метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Характерная особенность сепсиса — развитие органно-системных повреждений.

Сепсис является наиболее тяжелой формой послеродовой инфекции.

Эпидемиология

Среди всех форм гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в акушерстве частота сепсиса в последние годы составляет 0,2—0,3%. У большинства больных он возникает на фоне эндометрита (90%), значительно реже при мастите (3%), остром гнойном пиелонефрите (3%), при постинъекционных абсцессах (3%). Знание локализации первичного очага инфекции имеет большое значение, т.к. без активного воздействия на него трудно рассчитывать на благоприятный исход заболевания.

Классификация

Классификация акушерского сепсиса весьма многообразна и формируется по некоторым основным признакам:
■ по характеру и длительности клинического течения:
— молниеносный (1—3 дня) сепсис характеризуется тяжелым бурным течением, резко выраженной интоксикацией, возникает обычно в первые часы или дни после родов;
— острый сепсис (до 6 недель);
— подострый или затяжной (более 6 недель) сепсис;
— хронический сепсис характеризуется поздним началом, отсутствием явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе имеется указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта;
■ по локализации — в зависимости от первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция);
■ по характеру возбудителя.

В структуре акушерского сепсиса различают сепсис после родов и сепсис после аборта. Первичным очагом при послеродовом и послеабортном сепсисе является преимущественно матка (при наличии эндометрита). Сепсис после аборта чаще является следствием внебольничных криминальных абортов, а также искусственного прерывания беременности в поздние сроки.

Этиология и патогенез

Чаще всего послеродовой сепсис развивается на фоне эндометрита (90%), значительно реже — при наличии раневой инфекции, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса.

Развитию локальной, а затем и генерализованной инфекции способствуют хронические или острые экстрагенитальные воспалительные заболевания во время беременности и в родах, инфицирование во время процесса родового акта (пролонгированные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, оперативные вмешательства, задержка частей последа в матке и др.).

Акушерский сепсис относится к полиэтиологическим заболеваниям: его возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Локализация первичного очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей. Основными возбудителями являются энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus аureus, S. еpidermidis, Enterococcus spp., Staphylococcus А и В spp.), а также неспорообразующие анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный бактериально-вирусной инфекцией.

С современных позиций развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Если регулирующие системы не способны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе отмечаются глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия). Тяжелые дистрофические изменения приводят к системной полиорганной недостаточности (ПОН), что характерно для поздних, необратимых стадий сепсиса.

Клинические признаки и симптомы

Акушерский сепсис проявляется септицемией и септикопиемией.

Септицемия — острое системное заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела (до 40—41о С), повторными ознобами, быстро нарастающей интоксикацией, изменениями ЦНС (вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий), выраженной тахикардией, тахипноэ, изменением окраски кожных покровов; характерно наличие гипотонии, олигурии, протеинурии. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, лимфопенией, анемией. Отмечаются изменения метаболизма: гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия.

Септикопиемия характеризуется образованием метастатических очагов гнойной инфекции, тяжелыми проявлениями интоксикации, повторными ухудшениями состояния, сменяющимися короткими ремиссиями. В основе септикопиемии лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей. Чаще всего септикопиемия начинается на 6—9-й день после родов. Она характеризуется высокой температурой тела, ознобами, проливными потами. Состояние тяжелое; отмечаются адинамия, заторможенность или возбужденное состояние, бледность кожных покровов, акроцианоз, выраженная тахикардия, тахипноэ, гипотония. Наряду с тяжелыми проявлениями общей интоксикации имеется синдром ПОН и полисистемной недостаточности: дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления), нарушения функции дыхания, сердечной деятельности, почечная и печеночная недостаточность, нарушения функции ЦНС, а также симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов. В крови определяются лейкоцитоз, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ. Наряду с органными поражениями у больных с септикопиемией нарушается функциональное состояние многих систем: снижение функции коркового вещества надпочечников, нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового, азотистого обменов; появление ДВС-синдрома. Возникновение вторичных очагов инфекции сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойники образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага инфекции и синдрома ПОН. Определение тяжести этого синдрома основано на оценке количества пораженных органов и степени их функциональных нарушений. Обычно выделяют сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную, печеночную, надпочечниковую недостаточность, ДВС-синдром. 

Диагностические критерии сепсиса:

■ при септикопиемии — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического поражения;
■ для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.

Методы исследования:

■ микробиологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности;
■ общий анализ крови: для сепсиса характерны лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;
■ биохимический анализ крови: наблюдаются нарушение белкового обмена, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;
■ исследование системы гемостаза: выявляются тромбоцитопения, уменьшение концентрации фибриногена, признаки развития картины ДВС-синдрома;
■ общий анализ мочи: при сепсисе можно наблюдать протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, бактериурию;
■ УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желез;
■ рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, при необходимости почек;
■ ЭКГ.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз акушерского сепсиса проводят с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, терапевтическими заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, у родильниц и у женщин после аборта.

Клинические рекомендации

При синдроме ПОН больные должны быть переведены в отделение интенсивной терапии для обеспечения мониторинга жизненно важных функций организма и проведения адекватного патогенетического лечения.

Основные принципы терапии акушерского сепсиса: санация первичного очага инфекции; одновременно с воздействием на очаг инфекции проводится комплексная антибактериальная (АТ), инфузионно-трансфузионная, детоксикационная, общеукрепляющая, десенсибилизирующая, иммунокорригирующая, симптоматическая, гормональная терапия, коррекция нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов, а также применяются эфферентные методы.

Санация первичного очага

При наличии первичного очага в матке производят вакуум-аспирацию или выскабливание стенок послеродовой матки. Экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при некротическом эндометрите, при неэффективности терапии септического шока и сепсиса с почечно-печеночной недостаточностью.


При наличии гнойного очага в молочной железе, постинъекционном абсцессе, абсцессе в области послеоперационной раны вскрывают гнойник, эвакуируют гной, иссекают некротизированные ткани и дренируют рану.

При возникновении гнойного очага в легких, плевре, почке, печени, развитии гнойного менингита, септического эндокардита родильницам необходима специализированная помощь. Лечение проводят по принципам общей гнойной хирургии: дренирование гнойников на фоне общей комплексной терапии.

Антибактериальная терапия

Одновременно с санацией гнойного очага проводят эмпирическую АТ с применением ЛС широкого спектра действия с учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса. ЛС назначают в максимально допустимой терапевтической дозировке.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию АТ. Ее продолжают в течение 14—20 дней и заканчивают через 2—3 дня после нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При послеродовой инфекции, обусловленной ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, можно проводить монотерапию антибиотиками суперширокого спектра действия или комплексную АТ цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

Монотерапия:

Имипенем/циластатин в/в 0,5—1 г
3—4 р/сут, 14—20 сут или Меропенем в/в 0,5—1 г 3 р/сут,
14—20 сут или Цефепим в/в 1—2 г 2 р/сут, 14—20 сут или
Цефоперазон/сульбактам в/в 2 г 2 р/сут, 14—20 сут. 

Комбинированная терапия:

Цефотаксим в/в 1—2 г 3 р/сут,
14—20 сут или Цефтазидим в/в 1—2 г 3 р/сут,
14—20 сут или Цефоперазон в/в 1—2 г 2 р/сут,
14—20 сут или Цефтриаксон в/в 1—2 г 2 р/сут,
14—20 сут
+
Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, 14—20 сут или
Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут, 14—20 сут или
Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут, 14—20 сут
+
Клиндамицин в/в или в/м 0,3—0,6 г
3 р/сут, 14—20 сут или Линкомицин в/в или в/м 0,6 г 3 р/сут,
14—20 сут или Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 14—20 сут или
Амоксициллин/клавуланат в/в 1,2 г 3 р/сут, 14—20 сут
+
Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, 14—20 сут или
Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут, 14—20 сут или
Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут, 14—20 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 14—20 сут или
Левофлоксацин в/в 0,5 г 2 р/сут,
14—20 сут или Офлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут,
14—20 сут или Пефлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут,
14—20 сут или Ципрофлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 14—20 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 14—20 сут. 

При лечении акушерского сепсиса, возбудителем которого является S. aureus, применяют:
Оксациллин в/в 2—3 г 4 р/сут,
14—20 сут или Цефазолин в/в 2 г 3 р/сут, 14—20 сут
+
Метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 14—20 сут.

При выявлении метициллинорезистентного S. aureus лечение проводят по следующей схеме:
Ванкомицин в/в 1 г 2 р/сут, 14—20 сут
+
I Метронидазол в/в 0,5 г 2—3 р/сут, 14—20 сут.

Профилактика грибковой суперинфекции

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяются антимикотики. ЛС выбора:
Флуконазол в/в 0,1 г или внутрь 0,15 г
1 р/сут 1 р/нед. Альтернативные ЛС:
Нистатин внутрь 500 000. ЕД 4 р/сут, 14—20 сут.

Другие методы лечения, применяемые в комплексной терапии сепсиса

Проводимая при сепсисе многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия направлена на устранение гиповолемии, расстройств сердечной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена; коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного состояния и гемостаза; устранение анемии, гипопротеинемии.

Используют декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000, декстран, средняя молекулярная масса 30 000— 45 000, натрия гидрохлорид, гидроксиэтилированный 6—10% крахмал, альбумин 10%, раствор натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат/натрия хлорид/калия хлорид, натрия ацетат/натрия хлорид, 5% раствор декстрозы и т.д.

Для коррекции нарушений в системе гемостаза применяются антикоагулянты (гепарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий, эноксапарин натрий) и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин).

Для повышения иммунитета применяются: ЛС, содержащие экстракты тимуса крупного рогатого скота, иммуноглобулины для в/в введения (иммуноглобулин человека нормальный, иммуноглобулин человека нормальный (IgG + IgA + IgM), интерферон альфа-2b).

При склонности к развитию артериальной гипотонии показано применение ГКС (преднизолон, гидрокортизон).

В составе комплексной терапии необходимо применять антигистаминные средства: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, хифенадин, лоратидин, кетотифен и др.

Для предупреждения развития дисбактериоза необходимо назначать эубиотики: бифидумбактерии, споры бактерий культуры IP 5832, лиофилизированные бактерии Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium и др.

Общеукрепляющая терапия: полноценное питание с большим содержанием витаминов, витаминотерапия, применение анаболических стероидных гормонов, дополнительное парентеральное питание специальными смесями.

При наличии показаний применяются эфферентные методы лечения.

Оценка эффективности лечения

Эффективность комплексной терапии ЛС оценивают на основании следующих параметров: эффективности антимикробной терапии, устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном и в метастатическом инфекционном очаге, отсутствия новых метастатических инфекционных очагов, исчезновения бактериемии, стабилизации состояния больной, купирования реакции системного воспаления, устойчивого регресса ПОН, нормализации лабораторных показателей.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Лечение сепсиса должно включать санацию первичного гнойного очага и комплексную общую терапию: антибактериальную, инфузионную, иммунокорригирующую, симптоматическую, детоксикационную. Используют антибиотики широкого спектра действия, эффективные против возбудителей послеродовой инфекции. Ошибочными являются отказ или нерациональное запоздалое выполнение санации очага инфекции, неправильный подбор антибиотиков, недостаточная их дозировка и продолжительность лечебного курса, что почти в 2 раза ухудшает результаты лечения сепсиса.

Ошибки и необоснованные назначения

■ Недооценка состояния больной.
■ Запоздалая и неэффективная санация гнойного очага.
■ Нерациональное применение антибиотиков без учета характера возбудителя в зависимости от локализации первичного инфекционного процесса.
■ Необоснованное длительное применение одних и тех же антибиотиков в отсутствие их эффективности в течение 48—72 ч.

Прогноз

Сепсис является наиболее тяжелым осложнением гнойного процесса, лечение которого сложно и не всегда приводит к благоприятным исходам. Летальность при сепсисе остается высокой и достигает 20—30%. Поэтому чрезвычайно важно проводить профилактику развития сепсиса, включающую санацию гнойного очага и адекватную терапию начальных проявлений инфекции.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология